Инфекции органов дыхания

Это группа наиболее частых инфекционных заболеваний с преимущественно воздушно-капельным механизмом передачи возбудителей. Среди них особое положение занимают вирусные инфекции, протекающие обычно остро и нередко носящие характер эпидемий и пандемий. Источник заражения — больные люди. Инфекции поражают верхние дыхательные пути, вызывая их воспаление, а также нижние отделы респираторного тракта, что способствует их обструкции. Наиболее распространены грипп, парагрипп, аденовирусные и респираторно-синтициальные инфекции, составляющие большинство в группе острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

ГРИПП

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высококонтагиозное заболевание, вызываемое РНК-вирусом (семейство Orthomyxoviridae), имеющим сродство к эпителию дыхательных путей. Заболевание возникает обычно в холодное время года.

Эпидемиология. Болезнь может быть вызвана одним из трёх вирусов гриппа: А, В, С. Серотип А наиболее эпидемически опасен, он заражает человека, свиней, лошадей и птиц. Серотип В вызывает спорадические вспышки и эпидемии, а серотип С приводит лишь к спорадическим вспышкам гриппа, преимущественно у детей.

С помощью специфических липогликопротеидных рецепторов (капсидов) вирус фиксируется на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей. Затем антиген гемагглютинин в липидной оболочке возбудителя позволяет ему проникать в цитоплазму эпителиоцитов, связываться с белками эндосом и липидами мембран. Вирус претерпевает pH-зависимые структурные изменения, далее следует его внедрение в цитозоль и начало репродукции вируса с помощью РНК-полимеразы. Другой антиген оболочки вируса — нейраминидаза лизирует клеточные мембранные структуры, обеспечивая выход вируса из клетки. Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе организм вырабатывает антитела, предупреждающие повторное инфицирование гриппом или снижающие её интенсивность. Освобождение организма от вирусов происходит с помощью цитотоксических T-лимфоцитов, разрушающих инфицированные клетки, или цитокинов — β- и γ-интерферонов, вызывающих образование в макрофагах противогриппозного белка Мхl.

Для вируса гриппа А характерны мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы (А₁, А₂, и т.д.) что каждый раз меняет их антигенные детерминанты, позволяя избежать действия уже существующих антител. Это явление называется — антигенный дрейф, или антигенный шифт. В результате каждый раз происходит как бы новая встреча организма с вирусом гриппа, что объясняет эпидемии и пандемии гриппа, например, пандемию 1918–1920 гг., когда от гриппа («испанки») погибло более 20 млн человек.

Заболевший человек заразен за 24 ч до появления клинических симптомов и в течение двух суток после клинического выздоровления.

Патогенез гриппа включает несколько стадий.

● Внедрение и первичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей соответствуют инкубационному периоду болезни. Длительность — от нескольких часов до 2–4 сут.

● Вирусемия, сопровождается продромами и соответствует продромальной стадии болезни.

● Вторичная репродукция вируса в эпителиальных клетках, приводящая к генерализации инфекции, соответствующая разгару болезни. Клинически характерны повышение температуры, головная боль, катаральный ринит, кашель, конъюнктивит, нередко суставные и мышечные боли.

Патогенез и морфогенез гриппа объясняют следующие свойства вируса:

 цитопатическое, приводящее к баллонной дистрофии эпителия дыхательных путей, его слущиванию и лизису, нарушению дренажной функции бронхов;

 иммунодепрессивное, способствующее развитию иммунодефицита (снижение хемотаксиса, фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов, появление циркулирующих иммунных комплексов);

 вазопатическое (вазопаралитическое), вызывающее гиперемию, стаз, плазматическое пропитывание стенок сосудов, периваскулярный отёк и диапедезные кровоизлияния.

В динамике заболевания все эти воздействия взаимосвязаны. Так, повреждение клеток возрастает за счёт вазопаралитического и нейропатического действия вируса. Нейропатический эффект усиливает сосудистые реакции, понижает тонус бронхиальных мышц и дренажную функцию бронхов. Иммунодепрессивное влияние вируса способствует развитию вторичной бактериальной инфекции, усугубляющей течение гриппа.

Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы гриппа.

● Лёгкая форма гриппа встречается наиболее часто. Характерны острый катаральный риноларингит или риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа и гортани гиперемированы, с обильным серозно-катаральным экссудатом, иногда точечными кровоизлияниями. Мерцательный эпителий теряет реснички, в цитоплазме эпителиоцитов видны гидропическая дистрофия, слущивание клеток, скопления вирусов в виде округлых базофильных телец (их выявляют с помощью иммунофлюоресцентного метода), скопления продуктов реакции клеток на вирус в виде эозинофильных телец. Отмечают умеренную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию слизистой и подслизистой оболочек, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желёз (рис. 17-1) Общие изменения обусловлены вирусемией и интоксикацией. Длительность заболевания — 5–6 сут, исход — выздоровление и репарация слизистых оболочек. Иногда возможно прогрессирование процесса и развитие осложнений.

Рис. 17-1. Гриппозный трахеит. Отёк и лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоёв, слущивание мерцательного эпителия. Окраска гематоксилином и эозином (x240).

● Грипп средней степени тяжести. Характерно распространение воспаления на все отделы бронхиального дерева, иногда до альвеол. Воспаление серозно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое, с инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, единичными нейтрофильными лейкоцитами, с участками некроза. Слущенный эпителий и обильная густая слизь образуют пробки, закупоривающие мелкие бронхи, что приводит к развитию ателектазов и перифокальной эмфиземе лёгких. Способствующий фактор — снижение выработки пневмоцитами сурфактанта. На таком фоне возможно развитие очаговой или межуточной пневмонии. При этом лёгкое увеличено в размерах, с плотными безвоздушными участками синюшно-багрового или багрового цвета. В большинстве случаев через 3–4 нед наступает выздоровление, однако возможны бронхолёгочные осложнения.

● Тяжёлый грипп протекает в двух вариантах: токсический грипп и грипп с лёгочными осложнениями.

◊ Токсический грипп. Характерны тяжёлые общие изменения и усиление серозно-геморрагического воспаления с нарастанием геморрагического и некротического компонентов воспалительной реакции. Этому способствует резкое усиление вазопатических свойств вируса. Возможен не только геморрагический отёк лёгких, но и геморрагический синдром, т.е. множественные кровоизлияния в мозг, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, кожу, а также серозно-геморрагический менингит, отёк головного мозга. При этом происходит незначительная гиперплазия лимфоидной ткани, нарастает жировая дистрофия паренхиматозных органов. Изредка у детей могут быть кровоизлияния в надпочечники с развитием синдрома Уотерхауса–Фридериксена, отёк слизистой оболочки гортани со стенозом её просвета и асфиксией (ложный круп).

◊ Грипп с лёгочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции с развитием тяжёлой очагово-сливной бронхопневмонии, обычно через неделю после начала заболевания. Для бактериальной инфекции характерно гнойное воспаление, вначале серозно-геморрагическое, затем гнойно-геморрагическое с некрозом и расплавлением лёгочной ткани. В гортани и трахее — фибринозно-геморрагический (иногда некротический) ларинготрахеит, в бронхах — серозно-гнойный или геморрагически-гнойный бронхит с поражением всех слоёв стенки бронха, нередко с расплавлением её участка (сегментарный деструктивный панбронхит). Поражённое лёгкое резко увеличено, неравномерной воздушности и плотности за счёт чередования красно-серых выбухающих и западающих синеватых или красно-серых участков ателектазов, вздутых светло-серых участков эмфиземы, грязно-серых абсцессов, тёмно-красных кровоизлияний (рис. 17-2). Такое лёгкое называют «большое пёстрое лёгкое». Селезёнка увеличена незначительно, даёт лишь небольшой соскоб пульпы, лимфаденит выражен слабо.

Рис. 17-2. Гриппозная очагово-сливная пневмония. Спазм бронхиолы, перибронхиальный отёк, чередование очагов пневмонии и участков эмфиземы. А — альвеола, В — утолщенная и инфильтрированная межальвеолярная перегородка, С — экссудат в бронхиоле. Окраска гематоксилином и эозином (x240).

Осложнения при гриппе могут быть лёгочными и внелёгочными.

● Лёгочные осложнения связаны с бронхопневмонией, она может протекать с гнойным плевритом, вплоть до эмпиемы плевры. Гнойный бронхит нередко приводит к развитию отдельных бронхоэктазов, иногда — к бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу, хронической обструктивной эмфиземе лёгких.

● Внелёгочные осложнения. Опасно развитие гнойного медиастинита и перикардита, токсического миокардита, острого бородавчатого эндокардита. Иногда возникает серозный менингит, гнойный энцефалит, катарально-гнойные отит, фронтит, этмоидит, гайморит, серозные невриты, гломерулонефрит. Васкулиты нередко приводят к тромбозу сосудов с развитием инфарктов внутренних органов. При токсическом гриппе на 4–5 сут заболевания из-за выраженного васкулита возможно кровоизлияние в головной мозг. В таких случаях говорят о молниеносной форме гриппа.

Исходы. Грипп лёгкой и средней тяжести протекает благоприятно, исход (через 5–7 и 20–25 дней соответственно) — полное выздоровление. При тяжёлых и осложнённых формах гриппа возможна смерть на 4–5 день от сердечно-лёгочной недостаточности на фоне прогрессирования пневмонии и её осложнений, кровоизлияний, интоксикации, геморрагического отёка лёгких. Наиболее опасен грипп для детей раннего возраста, пожилых лиц, пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. У детей возможно развитие ложного крупа и смерть от асфиксии, у пожилых — обострение хронических заболеваний.