Факторы риска

● Обструкция мочевых путей — основной предрасполагающий фактор. Она вызывает застой мочи и подавляет защитные силы организма (уменьшение кровотока снижает миграцию лейкоцитов и концентрацию антител).

● Возраст и пол пациента. В молодом возрасте риск развития цистита выше у женщин (имеют более короткую уретру), в пожилом возрасте — у мужчин (нарушения оттока мочи, вызванные гиперплазией простаты).

● Инструментальные методы (в частности, использование мочевых дренажных катетеров) нередко связаны с развитием значительной бактериурии.

● Беременность вызывает изменение функции гладкой мускулатуры и более частое развитие асимптоматической бактериурии. Последняя чаще переходит в цистит, чем у небеременных.

● Сахарный диабет повышает частоту развития инфекций (неврогенная дисфункция мочевого пузыря, иммунные нарушения).

● Иммунодефицит врождённый или приобретённый увеличивает риск инфицирования мочи.

Клиническая картина. Самые частые жалобы пациентов с острым и хроническим циститом — учащённое, болезненное мочеиспускание (дизурия), дискомфорт внизу живота и в области таза. Исследование мочи обычно обнаруживает клетки воспаления и культуры микроорганизмов, вызвавших его.

Патоморфология острого и хронического циститов различна.

● Острый цистит имеет признаки катарального воспаления. Слизистая отёчна, гиперемирована, покрыта слизью. В просвете — мутная моча. Микроскопически в слизистой оболочке наблюдают отёк стромы, гиперемию сосудов, нейтрофильную инфильтрацию различной интенсивности. Газообразующие бактерии обычно обнаруживают у больных сахарным диабетом. Такие циститы протекают с образованием характерных интерстициальных пузырей в собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря (эмфизематозный цистит).

● Хронический цистит. В отличие от острого, характерна небольшая воспалительная реакция. В воспалительном инфильтрате определяют, прежде всего, лимфоциты, а также фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.

Исходы и осложнения. Прогноз благоприятный. При своевременном лечении наступают полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Возможен переход в хроническую форму. Осложнения: уретрит, пиелонефрит.

Полипоидный цистит — воспалительный процесс с образованием выступающих сосочковых структур на слизистой оболочке пузыря. Когда эти образования имеют широкое основание, заболевание описывают как буллёзный цистит. Полипоидные изменения слизистой оболочки отражают тяжёлый подслизистый отёк, в большинстве случаев связанный с катетеризацией. Эти изменения обычно быстро исчезают после удаления катетера, но могут сохраняться длительно. При цистоскопии полипоидный цистит может быть ошибочно расценен как папиллярный переходноклеточный рак мочевого пузыря.

Эозинофильный цистит — редкое воспалительное заболевание мочевого пузыря. Его обнаруживают во всех возрастных группах, чаще у лиц среднего возраста.

● Этиология и патогенез. Большое значение имеют аллергические реакции и наследственная предрасположенность. У многих пациентов это заболевание — проявление аллергического диатеза, протекающего с поражением лёгких или желудочно-кишечного тракта, эозинофилией. У пожилых мужчин эозинофильный цистит часто связан с повреждениями мочевого пузыря (лечение рака мочевого пузыря, трансуретральная резекция простаты).

● Клинические проявления: как и при других формах цистита, часто бывает дизурия, реже гематурия.

● Патоморфология. При микроскопическом исследовании обнаруживают эозинофильную инфильтрацию стенки мочевого пузыря и фиброз разной степени выраженности, некрозы мышечных волокон.

Хронический интерстициальный цистит — заболевание неизвестной этиологии, в типичных случаях поражает женщин среднего возраста. Характерна воспалительная трансмуральная инфильтрация, иногда связанная с изъязвлениями слизистой оболочки (гуннеровские язвы). Заболевание протекает длительно, нечувствительно к любым методам лечения.

● Клинические симптомы: постоянные боли над лобком, частые и сильные позывы к мочеиспусканию с гематурией или без неё. Бактериурии обычно нет.

● Патоморфология. Обнаруживают отёк слизистой оболочки, очаговые петехии, линейные кровоизлияния, наиболее часто в области купола и задней стенки. Микроскопически характерны мононуклеарная инфильтрация всех слоёв стенки мочевого пузыря, атрофия слизистой оболочки, фиброз мышечной оболочки мочевого пузыря. Появление язв указывает на острое течение воспаления.

Малакоплакия (от греч. malakos — мягкий, plakion — плитка, пластинка) — редкое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, впервые описано в мочевом пузыре. В дальнейшем заболевание было обнаружено в других участках мочевыводящей системы и вне её. Малакоплакию обнаруживают во всех возрастных группах, пик заболеваемости — возраст 50–70 лет. Заболевание преобладает у женщин вне зависимости от локализации.

● Этиология и патогенез. Часто сочетание малакоплакии с инфекцией мочевыводящих путей, вызванной кишечной палочкой, хотя прямая связь с инфекцией не доказана. Предрасполагающие факторы: угнетение иммунитета, хронические инфекции или рак.

● Патоморфология. Для малакоплакии характерно появление мягких жёлтых бляшек диаметром до 4 см на поверхности слизистой оболочки мочевого пузыря. Микроскопически признаки хронического воспаления с клеточной инфильтрацией, в инфильтрате преобладают макрофаги с обильной эозинофильной цитоплазмой, содержащей ШИК-позитивные гранулы (клетки Ханземанна). Иногда в макрофагах обнаруживают слоистые базофильные калькосфериты (тельца Михаэлиса–Гутманна). Ультраструктурно гранулы в клетках Ханземанна — лизосомы, содержащие фрагменты бактерий, что позволяет думать о приобретённом дефекте лизосом. Тельца Михаэлиса–Гутмана — результат отложения солей кальция в этих увеличенных лизосомах.

Радиационный цистит осложняет лечение злокачественных новообразований тазовых органов. Изменения сосудов типичны для радиационных повреждений (пролиферация эндотелия, субэндотелиальные скопления макрофагов). Наблюдают появление атипичных фибробластов в строме пузыря.

Циклофосфамид-индуцированный цистит — геморрагические изменения в слизистой оболочке, часто с кровоизлияниями в просвет мочевого пузыря. При этом заболевании возможна клеточная атипия уротелия, повышение риска развития рака мочевого пузыря.