Характеристика

Оказывает прямое α и β адреномиметическое действие, способствует выбросу норадреналин, стимуляция допаминэргических рецепторов почек и кишечника.

Показания

Кардиогенный шок и синдром малого выброса, особенно в сочетании с низким периферическим сопротивлением. Олигурия, сердечная недостаточность.

Противопоказания гипотензия, обусловленная гиповолемией.

Дозировка

-2,5 мкг/кг/мин преобладает неадренергическая вазодилятация, повышается почечная перфузия.

-5-20 мкг/кг/мин преобладает β-стимуляция миокарда. Положительный ино- и хронотропный эффект.

• более 20 мкг/кг/мин преобладает α-адреностимуляция, периферический сосудистый спазм и тахикардия.

Максимальная доза

40 мкг/кг/мин.

Взаимодействие с другими препаратами

При применении на фоне фторотана, гиперкапнии или гипоксемии возможна тахикардия. При сочетание с дифенином вызывает брадикардию.

Побочные эффекты

Аритмии, тахикардия и увеличение потребления кислорода миокардом. Мидриаз. Тошнота и рвота. Ишемия миокарда. Головная боль, одышка, снижение перфузии кожи.

Добутамин

Характеристика:

Синтетический β₁ кардиоспецифический катехоламин (прямой). Действует также на β₂ рецепторы. Стимуляция α рецепторов отсутствует.

Показания:

Синдром малого сердечного выброса, кардиогенный шок, сердечная недостаточность, особенно без гипотензии. При кардиогенном шоке меньший вазопрессорный эффект, чем при применении допамина.

Противопоказания:

Гипертрофическая кардиомиопатия, фибрилляция предсердий, тахиаритмия, гипертензия.

Дозировка:

Начальная доза – 2,5 мкг/кг/мин, максимальная – 20 мкг/кг/мин.

Несовместим со щелочными растворами и β-блокаторами.

Побочные эффекты:

Тошнота и рвота, головная боль, стенокардия, тахикардия и аритмия.

Введение с помощью автоматического шприца: 1 ампула добутамина – 250 мг растворяется в 50 мл 5% раствора глюкозы = 5 мг/мл.

Противоаритмические препараты

• Дифенин – 50-100 мг в/в медленно повторно каждые 5 минут (максимальная доза 1 г). Показания: аритмии вызванные применением сердечных гликозидов.

• Лидокаин 1,5 мг/кг струйно в/в; 120 мкг/кг/мин в виде капельной инфузии в течение 25 минут, 30 мкг/кг/мин в виде инфузии в течение 25 мин, 30 мкг/кг/мин в виде продолжительной инфузии. Показания: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

• Новокаиномид 1,5 мг/кг в/в в течение 2 минут, 0,3 мг/кг/мин. Показания: желудочковые экстрасистолии.

• Дизопирамид (ритмилен, ритмодан) 2 мг/кг в/в в течении 5 минут, (максимальная доза 150 мг). Показания: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальные желудочковые экстрасистолии.

β – адреноблокаторы

• Практолол 30-100 мг/кг

• Ацебуталол 12,5-50 мг в/в

• Пропранолол 1-10 мг в/в

• Пиндолол 0,4-2 мг в/в

• Окспренолол 1-12 мг в/в

Противопоказания для применения β – адреноблокаторов

• Левожелудочковая недостаточность

• Нарушения проводимости и блокады

• Бронхиальная астма

• Заболевания печени

• Сахарный диабет

• Брадикардия

• Периферическая артериальная недостаточность

• Хронические обструктивные заболевания легких

Типы β – адреноблокаторов

• Селективные β₁– адреноблокаторы: действуют исключительно на сердце (отрицательный инотропный хронотропный эффект, снижают уровень ренина плазмы, повышают интенсивность липолиза и внутриглазное давление). Снижают артериальное давление и являются средствами профилактики повторного инфаркта миокарда. Оказывают менее выраженное кардиодепрессорное действие чем неселективные β-блокаторы. Подавляют предсердные и желудочковые эктопические очаги возбуждения, блокируют действие катехоламинов. Селективность – свойство, зависимое от дозы: при высоких дозах селективность действия снижается

• Неселективные (β₁ и β₂) блокаторы: оказывают эффект на бронхи (бронхиолоконстрикция, вплоть до бронхиальной обструкции) и периферические сосуды, увеличивают продукцию лактата, снижают гликогенолиз (противодиабетический эффект), уменьшают почечную перфузию.

β-блокаторы не желательно сочетать с любыми препаратами оказывающими отрицательное хроно- и инотропное действие.

Препараты выбора для лечения аритмий

Тромболитическая терапия показана в первые 4-6 часов инфаркта при наличии типичного ангинозного приступа, не купирующегося нитратами, не имеющего явного внесердечного происхождения.Наличие грозных осложнений острого инфаркта миокарда типа кардиогенного шока или отека легких позволяет расширить временные рамки для тромболизиса до 12 часов.Наличие геморрагического синдрома, либо его значимой угрозы (например, резистентной гипертензии) при определении показаний к проведению тромболизиса является весомым доводом к отказу от этого варианта интенсивной терапии. Для используемых тромболитиков наиболее доступна стептокиназа (стрептаза). Польза от раннего тромболизиса намного превышает риск негативных последствий (реперфузионные аритмии, гипотония и пр.), хотя проводя тромболитическую терапию, следует иметь наготове лидокаин и дефибриллятор.

Интенсивная терапия

септического шока.

1. Диагноз сепсиса можно выставить клиническипри наличии 4-х из 5-ти следующих критериев:

1.1. Достаточная очевидность клинической инфекции (эндометрит, медиастинит, пиелонефрит и т.д.)

1.2. Гипертермия 38,3 °С или гипотермия 35,6 °С.

1.3. Лейкопения (менее 3,5·10⁹/л), либо лейкоцитоз (более 15·10⁹/л).

1.4. Тромбоцитопения, которую невозможно объяснить предшествовавшим циррозом печени, гематологическими заболеваниями, HELLP – синдромом.

1.5. Наличие хотя бы одного из следующих критериев:

1.5.1. Олигурия 30 мл/час и менее, несмотря на адекватное жидкостное обеспечение;

1.5.2. Увеличение уровня лактата (3,0 ммоль/л и более).

1.5.3. Прогрессирующая дыхательная недостаточность, требующая применения вспомогательной или искусственой вентиляции легких.

2. Диагноз септического шока можно поставить, если в дополнение к четырем из пяти вышеперечисленных критериев произойдет одно из таких событий, как:

2.1. Систолическое давление постоянно сохраняется на уровне 90 мм рт. ст. и ниже, несмотря на достаточно высокий темп инфузионной терапии.

2.2. Потребность в вазопресссорах.

2.3. Выявленный при мониторинге параметров гемодинамики высокий сердечный выброс на фоне низкого периферического сопротивления сосудов (ОПСС ниже 800 дин·см·сек^–5).

3. Последовательность действий: последовательность проведения интенсивной терапии септического шока можно выразить аббревиатурой: ВИП – МлХ, где:В– вентиляция,И– инфузия, П– перфузия,Мл– медикаментозное лечение,Х – хирургическое лечение, санация очага.

Предупреждение!Попытка построить схему лечения, изменив последовательность мероприятий, как правило, значительно ухудшает результаты лечения.

4. Лечебная тактика при угрожающем состоянии.

Два самых важных и первоочередных компонента терапии септического шока – адекватная оксигенация и поддержание эффективного сердечного выброса.

4.1. Обязательный перевод в отделение интенсивной терапии.

4.2. Поддержание адекватной оксигенации.

4.3. Выполнение лабораторных исследований, в том числе и микробиологических.

4.4. Инфузионная терапия при постоянном мониторинге гемодинамики.

4.4.1. Инфузионная терапия может быть начата с внутривенного введения кристаллоидов в количестве 1 – 2 л в течение 15 – 20 мин. Это можно начать и без гемодинамического мониторинга. В дальнейшем, из-за высокого риска развития отека легких, инфузионная терапия должна проводиться под контролем показателей гемодинамики.

4.4.2. Жидкость может вводится со скоростью 10 мл/мин в течение 15 мин. Если давление заклинивания легочных капилляров при этом увеличилось до 7 мм рт. ст., то свой пыл можно несколько поубавить и перейти к обычному темпу введения жидкости соответственно показателям АД, темпа диуреза, и т. д.

4.4.3. После в/ведения болюса жидкости соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно составить 2:1.

4.4.4. Если давление заклинивания не увеличивается свыше 3 мм рт. ст., то необходимо повторить быстрое в/ведение болюса жидкости. Оптимальный уровень давления заклинивания легочных капилляров при этом состоянии- 12 – 16 мм рт. ст.

4.5. Терапия инотропными и вазопрессорными средствами для устранения выявленных гемодинамических нарушений и поддержания адекватного уровня перфузии.

4.5.1. Средство выбора в этой ситуации – допамин. Эффект препарата меняется в зависимости от скорости введения. Перед тем, как начинать инфузию, необходимо иметь представление о гемодинамическом портрете пациента и то, какие штрихи мы хотели бы в него внести.

4.5.2. Допамин в малых дозах 1 – 3 мкг/кг/мин. вызывает периферическую вазодилятацию и увеличивает кровоток в почках, мезентериальных коронарных и мозговых сосудах.

4.5.3. Средние дозы (5–10мкг/кг/мин.) активируют преимущественно бета-адренэргические эффекты, которые увеличивают сердечный выброс.

4.5.4. Большие дозы (более 20 мкг/кг/мин.) обладают преимущественно альфа-адренэргическим эффектом, который заключается в спазме периферических сосудов и увеличении ОПСС.

4.5.5. Оценить причину гипотонии: периферическая вазодилятация (АД менее 80 мм рт. ст. с ОПСС менее 1400 дин/с/см^-5), или низкая сократительная способность миокарда.

4.5.6. При низких показателях ОПСС средством выбора является норадреналин.

4.5.7. Оптимальные дозы адреномиметиков: изопротеренол (1–4 мкг/кг/мин.), добутамин (2–20 мкг/кг/мин.), норадреналин (0,05 – 0,3 мкг/кг/мин.), адреналин (0,15 – 0,3 мкг/кг/мин.).

4.5.8. Ни в одном из случаев не должен применяться только один из перечисленных выше препаратов, во избежание развития тахифилаксии.

4.5.9. Эндотоксины могут играть роль антагониста бета – адренорецепторов. В таком случае положительный инотропный эффект может быть достигнут за счет применения других средств (препараты дигиталиса или амринон)

4.6. Назначение соответствующей антибактериальной терапии.

4.6.1. Антибактериальная терапия должна проводиться после устранения волемических нарушений.

4.6.2. До получения результатов бактериологического исследования и чувствительности к антибиотикам целесообразно использовать сочетание цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола.

4.7. Хирургическое удаление предполагаемого источника септицемии.

4.8. Выбор эфферентных методов лечения для уменьшения степени эндотоксемии и профилактики полиорганной недостаточности.

Интенсивная терапия

анафилактического шока.

Анафилактический шок – полиорганная недостаточность, развивающаяся в результате поражения жизненно важных органов медиаторами агрессии, выделяющимися при анафилактических и анафилактоидных реакциях (АР). Анафилактическими являются реакции, развивающиеся у сенсибилизированных к конкретному веществу людей, как результат реакции антиген-антитело. Наиболее частыми причинами анафилактических реакций являются парентерально введенные антибиотики, яды насекомых, растворы местных анестетиков, употребление в пищу определенных продуктов.

Анафилактоидные реакции возникают в результате непосредственного высвобождения агрессивных медиаторов. К веществам, наиболее часто вызывающим такие реакции, относят рентгенконтрастные вещества, салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства, коллоидные растворы и препараты для парентерального питания.

Клинические проявления анафилаксии и анафилактоидных реакций практически не отличаются друг от друга. Реакции бывают немедленного и замедленного типов и проявляются кожным зудом, крапивницей, ангионевротическим отеком, нарушениями дыхания (отек верхних дыхательных путей и/или бронхоспазм), артериальной гипотонией. Возможно развитие абдоминальной формы с явлениями перитонизма.

1. Лечебная тактика при угрожающем состоянии.

1.1. Обеспечить проходимость дыхательных путей и ингаляцию 100% кислорода.

1.2. Оценить состояние кровообращения. При остановке сердца приступить к сердечно-легочной реанимации (см. соответствующий Стандарт).

1.3. Катетеризировать центральную или периферическую вену, начать вливание адреналина на кристаллоидном растворе (средняя скорость – 0,1 мкг/кг/мин. с коррекцией в зависимости от АД). При отсутствии возможности венозного доступа можно вводить адреналин под язык (0,5 мл 0,1 % раствора), или в трахею.

1.4. Вести глюкокортикостероиды в расчете 20-30 мг метилпреднизолона.

2. Лечебная тактика на последующих этапах.

2.1. Восполнение ОЦК коллоидными и кристаллоидными растворами (скорость введения – в зависимости от уровня АД, ЦВД), до стабилизации гемодинамики. При стойкой гипотонии возможно применение противошокового костюма.

2.2. Респираторная терапия, включающая в себя аэрозольные ингаляции, специальные режимы спонтанного дыхания и, по показаниям – ИВЛ.

2.3. В/ведение эуфиллина – 6 мг/кг однократно (в/в 20 мл) и постоянная инфузия в/в в течение суток со скоростью 0,4 мкг/кг/мин. для некурящих и 0,7 мкг/кг/мин. для курящих.

2.4. Введение антигистаминных препаратов и Н₂-блокаторов.

2.5. Выведение токсинов и медиаторов агрессии из организма: применение сорбционных и афферентных методов, стимуляция диуреза и др.

3. Возможные осложнения терапии анафилактического шока.

Кроме поражения жизненно важных органов с последующим развитием полиорганной недостаточности возможно развитие ятрогенных осложнений:

3.1. Альфа-адреномиметические препараты могут увеличивать продолжительность анафилаксии.

3.2. У больных, длительное время получавших бета-адреноблокаторы, может развиться гипогликемия, в связи, с чем может потребоваться введение глюкагона.

3.3. Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов могут спровоцировать артериальную гипотонию за счет снижения сердечного выброса.

Интенсивная терапия эклампсии.

Эклампсия – судорожный синдром, возникающий у беременных с преэклампсией и не имеющий отношения к другим мозговым явлениям (эпилепсия или нарушение мозгового кровообращения). Подпреэклампсиейпонимают состояние, при котором после 20-ти недель беременности развиваются артериальная гипертензия, отеки и протеинурия.

1. Лечебная тактика при угрожающем состоянии.

1.1. Оценить проходимость дыхательных путей и принять меры для ее нормализации.

1.2. Катетеризировать центральную или периферическую вену.

1.3. Ввести внутривенно магния сульфат - 6,0 г медленно (в течение 15 – 20 мин.) затем далее – со скоростью 2,0 г/час (включая и период родоразрешения).

1.4. При продолжении судорожных припадков или безуспешности предыдущей меры ввести внутривенно седуксен (5 – 20 мг) или барбитураты (250 – 400 мг), при необходимости – мышечные релаксанты с одновременным переводом пациентки на ИВЛ.

1.5. Инфузионная терапия с учетом показателей центральной гемодинамики (АД, ЦВД, частота пульса), темпа диуреза. Следует воздерживаться от вливания низко- и среднемолекулярных декстранов, т.к. они проникают в интерстиций (в том числе и в легочный и увеличивают его отек).

2. Лечебная тактика на последующих этапах.

2.1. Проведение инфузионной терапии с учетом данных клинико-лабораторного обследования.

2. По показаниям – управляемая гипотония аденозином, гидралазином, имехином или нитропруссидом натрия.

Гиперкинетический вариант гемодинамики

Артериальная гипертензия купируется введением β-блокаторов например анаприлин 2 мг/кг в сутки (пропранолол, обзидан), в сочетании с антагонистами кальция (верапамил 0,05 мг/кг/сутки).

Эукинитический вариант гемодинамики

Показано введение допегита (метилдопа) 12,3 мг/кг/сутки + антагонисты кальция (верапамил 0,05 мг/кг/сутки).

Гипокинетический вариант

Показано введение клофелина 0,00375 мг/кг/сутки + антагонисты кальция (верапамил 0,05 мг/кг/сутки).

Гестоз протекает с исходной гиповолемией, поэтому гипотензивную терапию целесообразно начинать после проведения достаточной инфузионной терапии. Достаточность определяется состоянием ЦВД.

2.3. Респираторная терапия для купирования дыхательная недостаточности и профилактики РДСВ. (см соответствующие стандарты).

2.4. Профилактика и интенсивная терапия поражения жизненно важных функций (гепаторенального синдрома, синдрома ДВС и др.) - см. соответствующие стандарты.

3. Возможные осложнения.

3.1. Аспирационный синдром.

3.2. Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт), отслойка сетчатки.

3.3. ДВС-синдром, геморрагический шок.

3.4. HELLP – синдром (гемолиз, острая печеночная недостаточность, тромбоцитопения).

3.5. Отек легких – кардиогенный или некардиогенный.

3.6. Острая почечная недостаточность.

3.7. Антенатальная гибель плода.

4. Дифференциальная диагностика необходима со следующими состояниями:

• Эпилептический припадок,

• Судорожный сидром как проявления инсульта, не связанного с

осложнением беременности,

• Судорожный синдром иной этиологии.

5. Профилактика – своевременное и адекватное лечение эклампсии.

Интенсивная терапия в остром периоде

черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – собирательное название травматического поражения головного мозга различной тяжести, которое в настоящее время дифференцируется как диффузное аксональное поражение головного мозга (старое название – сотрясение головного мозга), очаговое повреждение вещества головного мозга (старое название – ушиб головного мозга), длительное сдавление головы. Несмотря на различия в патогенезе и специфическом лечении, интенсивная терапия больных с ЧМТ различных клинических форм в остром периоде имеет много общего.

1. Догоспитальный этап

   1. Оценка по Glasgow Scale, описание состояния и реакции зрачков (см. диагностические и справочные таблицы стр.80).

   2. Стабилизация жизненно-важных функций по общим принципам, в том числе ингаляция кислорода, при необходимости - интубация трахеи, коникотомия, стабилизация гемодинамики. Показанием к интубации трахеи являются нарушения дыхания по центральному или периферическому типу у всех больных с ЧМТ в коме (3-5 баллов).

   3. Условия интубации трахеи

• в отдельных случаях интубацию проводят без миорелаксантов;

• при наличии повреждений лица и затылочной области, после интубации стабилизировать мягким воротником шейный отдел позвоночника. При доставке в лечебное учреждение в обязательном порядке производить спондилограммы.

• стабилизация шейного отдела позвоночника – лёгкое вытяжение руками;

• прием Селика;

• атропин 0,1%-0,5 мл в/в;

• использовать гипнотики и аналгетики короткого действия.

а) пропофол – 1-2 мг/кг

фентанил – 2-5 мкг/кг

сукцинилхолин – 1-2 мг/кг,

б) вместо пропофола можно тиопентал натрия – 3-5 мг/кг,

в) вместо фентанила можно использовать стадол – 2-4 мг в/м, в/в.

Препараты с коротким периодом действия необходимы для того, чтобы не затруднять проведение полноценного неврологического и нейрохирургического обследования больного в стационаре.

• при возникновении реакции на интубационную трубку в дальнейшем либо необходимо проводить ИВЛ – пропофол – 25-50 мг фракционно каждые 10 минут и миорелаксант недеполяризующего типа действия, ардуан 4 мг.

1. Стабилизация гемодинамики (на месте происшествия и во время транспортировки)

• Избегать гипотонии при необходимости инфузия в две вены (0,9% раствор NaCl) вазопрессоры, при чрезмерной гипертензии – α₂ адреноагонисты центрального действия (клонидин, клофелин) в дозе 100-200 мкг. Систолическое давление должно быть не ниже 120, но не выше 160 мм.рт.ст. (у нормотоников). При повышении артериального давления выше 180 мм. рт. ст., неконтролируемом α₂ адреноагонистами анестезиолог или врач интенсивной терапии может использовать препараты ганглиоблокирующего действия или вазодиллятаторы.

• Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения Мидозалам – 0,1-0,2 мг/кг и более,

Тиопентал 3 мг/кг – только врачом бригады специализированной скорой медицинской помощи.

• При появлении симптомов дислокации головного мозга (анизокария, экстензии верхних конечностей, парез взора вверх брадикардия, повышение артериального давления и пр.)

Маннитол –0,5 г/кг, (вес в кг X 2,5 =мл 20% маннитола)

• При декомпенсации кровообращения в терапию включать глюкокортикоиды - преднизолон, 30-90 мг, солу-медрол 250-500 мг

1. Транспортировка

• Мониторинг – пульсоксиметрия

• Всех больных транспортировать по правилам принятым для больных с повреждением шейного отдела позвоночника.