Метаболический ацидоз

Определение. Метаболический ацидоз – состояние, характеризующееся снижением рН крови и концентрации бикарбонатного буфера во внеклеточной жидкости.

Патофизиология. Компенсаторная реакция организма на увеличение концентрации [Н⁺] включает действие буферов, респираторную компенсацию и почечную экскрецию водородных ионов.

Водородный ион [Н⁺] подвергается буферному действию бикарбоната и внутриклеточных буферных систем, в основном белков и фосфатов. Способность Н⁺ проникать в клетку оказывает серьезное влияние на концентрацию калия в плазме. Поддержание электронейтральности при поступлении Н⁺ внутрь клеток достигается диффузией калия из клеток. Каждое изменение рН на 0,1ЕД сопровождается противоположным изменением концентрации К⁺ в плазме приблизительно на 0,6 мэкв/л. При метаболическом ацидозе нередко развивается гиперкалиемия, являющаяся результатом перемещения калия из клеток во внеклеточное пространство.

Респираторная компенсация ацидоза заключается в быстром росте альвеолярной вентиляции с увеличением выделения СО₂. Это приводит к снижению рСО₂ и, соответственно, к подъему рН крови. Полагают, что гипервентиляция вызывается стимуляцией хеморецепторов, расположенных в сонных артериях и дуге аорты и контролирующих внешнее дыхание.

Повышение вентиляции характеризуется в большей степени увеличением дыхательного объема, чем частоты дыхания. Максимум респираторной компенсации при метаболическом ацидозе достигается через 24 часа.

Соотношение рСО₂ и бикарбоната плазмы имеет важное диагностическое значение. Снижение рСО₂ плазмы на 1,3 мм.рт.ст. соответствует увеличению концентрации бикарбоната на 1 мэкв/л. Если рСО₂ плазмы ниже, чем предполагается из такого расчета, то это отражает наличие одновременного первичного респираторного алкалоза. В тех случаях, когда рСО₂ оказывается выше ожидаемого значения, либо имеется сочетание с респираторным ацидозом, либо не прошло достаточно времени для наступления максимума компенсации.

Респираторная компенсация сводит к минимуму изменения рН крови, но она может оказаться недостаточной для поддержания его в нормальных пределах. Если по достижении рСО₂ 10 мм.рт.ст. ацидоз и далее будет усугубляться, то дальнейшая его компенсация дыханием уже осуществляться не будет.

Почечная экскреция иона водорода эквивалентна реабсорбции всего профильтрованного бикарбоната и секреции Н⁺ в виде нелетучих кислот и аммония. Нелетучие кислоты являются слабыми кислотами и служат буферами мочи. Буферное действие мочи в основном связано с фосфатным буфером. Именно он определяют титруемую кислотность (то есть те ионы водорода, которые забуферены и не вызывают изменения рН мочи).

В ответ на повышенную нагрузку Н⁺ почечные канальцевые клетки увеличивают образование NН₃, который в просвете канальца, соединяясь с Н⁺, образует ион аммония (NН₄⁺). NН₄⁺ из-за нерастворимости в липидах не реабсорбируется, а выделяется с мочой, тем самым удаляя из организма Н⁺ ион. При метаболическом ацидозе основное количество Н⁺ выводится в виде иона аммония. Экскреция NН₃ с мочой при этом может возрастать в 5-6 раз по сравнению с нормой.

Прежде, чем перейти к причинам метаболического ацидоза, остановимся на понятии анионного промежутка (АП). Этим термином обозначают разность между суммой концентрации хлорида и бикарбоната (Cl^- + HCO₃^-) и суммой концентраций основных катионов (Na⁺ + K⁺) во внеклеточной жидкости, то есть:

АП (мэкв/л) = (Na⁺ + K⁺) – (Cl^- + HCO₃^-).

Натрий, хлорид и бикарбонат представляют собой электролиты, находящиеся во внеклеточной жидкости в самых высоких концентрациях. Концентрация натрия в норме превышает сумму концентраций хлоридов и бикарбонатов на 9-13 мэкв/л. концентрация калия изменяется в таких пределах, которые незначительно влияют на величину анионного промежутка.

В норме анионный промежуток составляет от 8 до 16 мэкв/л. Он соответствует концентрации анионов, которые присутствуют в крови, но в клинической практике обычно не определяются. К ним, в частности, относятся фосфат, сульфат, анионы органических кислот.

Все причины, вызывающие метаболический ацидоз, могут быть разделены на увеличивающие и не увеличивающие анионный промежуток.

Метаболический ацидоз, вызванный избытком кислот, сопровождается ростом анионного промежутка (за исключением того случая, когда эта кислота является соляной). Если же он вызван потерей оснований, то анионный промежуток остается нормальным.

Нормальный анионный промежуток при метаболическом ацидозе в результате почечной или желудочно-кишечной потери бикарбоната поддерживается увеличением концентрации хлоридов. По этой причине метаболический ацидоз с нормальным анионным промежутком называют гиперхлоремтческим ацидозом. Он характеризуется тем, что каждое снижение концентрации бикарбоната уравновешивается повышением концентрации Cl^-, поэтому анионный промежуток остается нормальным.

Однако если происходит накопление другой кислоты, то НСО₃^- замещается каким-либо другим анионом, который рутинно не измеряется (лактат, кетокислоты, сульфат). Следовательно сумма [Cl^-] + [НСО₃^-] уменьшается, а анионный промежуток увеличивается.

Определение анионного дефицита у больного с метаболическим ацидозом помогает в диагностике причин этого нарушения. Ацидоз, вызванный избытком кислот, легко отличить от ацидоза, связанного с потерей оснований, именно по расчету анионного промежутка.

Причины метаболического ацидоза. В развитии метаболического ацидоза (избыточного накопления во внеклеточном пространстве Н⁺ иона) принимают участие три основных процесса:

- снижение кислотовыделительной способности почек,

- гиперпродукция нелетучих кислот,

- потеря из организма бикарбоната.

Снижение ацидификации мочи может осуществляться различными механизмами:

1. угнетение секреции Н⁺,

2. увеличением реабсорбции Н⁺ при его нормальной секреции,

3. снижением продукции NH₃,

4. снижением выделения кислот вследствие уменьшения почечной массы,

5. потерей бикарбоната с мочой.

Первые два механизма участвуют в патогенезе дистального почечного канальцевого ацидоза (ПКА). Снижение продукции NН₃ приводит к метаболическому ацидозу при гипоальдостеронизме и гиперкалиемии. Потеря большого количества бикарбоната ответственна за проксимальный ПКА.

При развитии метаболического ацидоза здоровые почки увеличивают выделение Н⁺ иона, рН мочи при этом снижается. При выраженном метаболическом ацидозе рН мочи должен быть ниже 5,5. В тех случаях, когда рН мочи не уменьшается адекватно степени метаболического ацидоза, нарушение почечной экскреции Н⁺ следует рассматривать частично или полностью ответственным за развитие метаболического ацидоза. Если рН мочи > 5,5, то это указывает на снижение способности почек к ацидификации мочи.

Скорость тока первичной мочи, а также ее конечный объем определенным образом влияют на рН мочи. Водный диурез сопровождается увеличением рН мочи в среднем на 0,35 ед. Выделение кислот при этом может увеличиваться, уменьшаться или не изменяться.

При осмотическом же диурезе рН мочи снижается, а выделение кислот возрастает. В том случае, когда имеются основания подозревать наличие почечного канальцевого ацидоза, способность почек к выделению кислот должна быть оценена с помощью специальных диагностических тестов. Одним из них является нагрузочная проба с хлоридом аммония.

Клинические проявления.

На ранних стадиях метаболического ацидоза увеличивается минутный объем дыхания (полипное). По мере компенсаторного снижения рСО₂ (гипокапния) падает возбудимость дыхательного центра и становится поверхностным и шумным (дыхание Куссмауля).

Ацидоз вызывает снижение сократительной способности миокарда и ведет к снижению периферического сосудистого сопротивления, но одновременно увеличивает освобождение катехоламинов, отсюда в течении длительного времени функция сердечной мышцы остается сохранной, а также не наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления. При уровне рН ниже 7,20 преобладает прямой миоингибиторный эффект ацидоза, провоцирующий сердечную недостаточность.

Выраженная гипокапния сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, снижением сосудистого тонуса, артериального давления и сократительной способности миокарда, падением мозгового и коронарного кровотока. Происходит нередко возникновение нарушения сердечного ритма по типу тахикардий, предсердных и желудочковых экстрасистолией.

Со стороны периферических вен и легочных артерий возрастает вазоконстрикция, происходит усиление кровенаполнения легких, что приводит на фоне ослабленного миокарда к отеку легких.

Лабораторная диагностика. При исследовании электролитов сыворотки выявляют снижение бикарбоната и непостоянный уровень хлорида – в зависимости от того, сочетается ли ацидоз с нормальной или увеличенной анионной разницей. Анализ газового состава артериальной крови также выявляет снижение уровня бикарбоната с компенсаторным снижением рСО₂ крови.

Принципы лечения.

Важно определить причину метаболического ацидоза и попытаться ее ликвидировать. Во многих случаях этого достаточно для купирования метаболического ацидоза, например у больных диабетическим кетоацидозом достаточно нормализовать уровень глюкозы на фоне введения инсулина и необходимого количества жидкости. После устранения причины введение гидрокарбоната не всегда обязательна в виду того, что нормально функционирующие почки способны восстановить запасы бикарбоната в организме в течение нескольких дней.

При коррекции выраженного метаболического ацидоза не следует быстро приводить концентрацию бикарбоната в плазме к нормальному уровню. Основная цель лечения заключается в уменьшении его до такой степени, которая не представляет опасности для жизни (рН крови > 7,5) и не проявляется никакими клиническими симптомами. Во время терапии надо учитывать, что сохраняющаяся гипервентиляция у пациента будет сохраняться еще некоторое время и после проведенной коррекции.

Быстрое введение бикарбоната приводит к увеличении его концентрации в крови, а также рН и рСО₂ крови нарастают. Одновременно вследствие свободной диффузии СО₂ растет и рСО₂ цереброспинальной жидкости. Однако уровень бикарбоната в ней остается низким из-за медленного транспорта через гематоэнцефалический барьер. В результате рН крови становится нормальным, а в цереброспинальной жидкости снижается. На фоне таких сдвигов возникают серьезные неврологические расстройства вплоть до комы.

Примерное количество бикарбоната, необходимого для введения, рассчитывается следующим образом:

([НСО₃^-] жел. - [НСО₃^-]действ.) х 0,6 х М тела = НСО₃^-деф.(мэкв)

Проведение инфузионной ощелачивающей терапии требует повторных исследований уровня бикарбоната плазмы и рН крови, по результатам которых определяется необходимость дальнейшего лечения и производится расчет следующей дозы:

4% раствор бикарбоната натрия (мл/сут) = ВЕ х 1/3 массы тела,

где ВЕ – дефицит основания.

Если же метаболический ацидоз сочетается с тяжелой сердечной и почечной недостаточностью, назначение любой натриевой соли несет высокий риск усиления гиперволемии, артериальной гипертензии и отека легких. В данном случае оптимальными методами лечения являются эфферентные, в частности гемодиализ или перитонеальной диализ.