5. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — воспалительное заболевание дыхатель­ ных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов (к определённым экзогенным и эндогенным факторам), характер­ ным проявлением которого выступают приступы удушья, обуслов­ ленные нарушением бронхиальной проходимости, остро возника­ ющим и обычно обратимым.

Этиология и патогенез

В типичных случаях развитие бронхиальной астмы связано с попаданием в дыхательные пути различных аллергенов, к ко­ торым имеется повышенная индивидуальная чувствительность. В качестве таких внешних аллергенов могут выступать пыльца рас­ тений, пищевые продукты (клубника, шоколад, яйца), пыль и за­ пахи (классические случаи астмы аптекарей и меховщиков, вы­ званные контактом с ипекакуаной и красителем урсолом, хорошо известные в прошлом), домашняя пыль, содержащая шерсть жи­ вотных, лекарственные примеси, споры грибов. Эта наиболее рас­ пространённая форма бронхиальной астмы получила название эк­ зогенной или атопической.

Установить внешний (экзогенный) фактор удаётся не всегда. Всё чаще наблюдают случаи бронхиальной астмы, обусловленной эндогенными факторами.

•«Аспириновая» (простагландиновая) астма.

•Бронхиальная астма беременных.

•Астма физического напряжения.

•Психогенная бронхиальная астма.

•Гиперэозинофильная бронхиальная астма.

Также выделяют инфекционно-зависимую бронхиальную астму.

По современным представлениям, в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление бронхов. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям (гиперреактивности); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Вырабатывающиеся в ответ на действие указанных выше аллергенов АТ класса IgE фиксируются на мембранах тучных клеток (процесс, называемый сенсибилизацией). При повторных контактах с аллергеном возникает дегрануляция тучных клеток с высво­ бождением различных биологически активных веществ — гистамина, эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии, хемотаксического фактора нейтрофилов. Также образуется мед­ ленно реагирующая субстанция анафилаксии, содержащая лейкотриены и совместно с гистамином оказывающая сильное бронхоспастическое воздействие.

•Первая фаза бронхоспастической реакции характеризуется повышением проницаемости сосудов, отёком слизистой оболочки.

•Вторая фаза бронхоспазма, наступающая позже, связана с действием хемотаксических факторов, привлекающих эффекторные клетки (в первую очередь, эозинофилы), также выделяющие вещества, повреждающие эпителий бронхов, способствуя продол­ жению воздействия аллергенов. Особенно сильное действие на ГМК бронхов (прежде всего мелкого калибра) оказывают лейкотриены, тромбоксаны, образующиеся из арахидоновой кис­ лоты мембран тучных клеток [арахидановая кислота преобра­ зуется в лейкотриены (липооксигеназный путь) и тромбоксаны (циклооксигеназный путь)].

Ешё один факт очень важен для понимания патогенеза бронхо­ спазма — взаимоотношение между активностью цАМФ и цГМФ в тучных клетках, с одной стороны, и состоянием адрено- и холинорецепторов — с другой стороны. Стимуляция p-адренорецепторовприводит к активации аденилатциклазы, а значит — к накоплению цАМФ, подавляющего высвобождение гистамина и стимулирующего работу кальциевого насоса, благодаря чему уровень внутриклеточного содержания кальция уменьшается, что способствует расширению бронхов.

Менее изучен патогенез эндогенной бронхиальной астмы. В развитии астмы физического напряжения важное значение придают фактору охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции с возбуждением специфических рецепторов. При «аспириновой» (простагландиновой) бронхиальной астме патогенез связан с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты, когда вызываемая НПВС (например, ацетилсалициловой кислотой) блокада циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты сопровождается активацией липооксигеназы, приводя к образованию лейкотриена D4, вызывающего развитие бронхоспазма.

Клинические проявления

Приступ бронхиальной астмы

Наиболее характерный признак — наличие эпизодических при­ ступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающих­ ся удушьем. Обычно приступ начинается внезапно, после воздейс­ твия раздражителя (контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха) или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время. Часто приступу пред­ шествует усиление непродуктивного кашля.

Во время приступа больной занимает вынужденное сидячее по­ ложение, опирается руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая вспомогательные дыхательные мыш­ цы. Дыхание частое, затруднённое (прежде всего затруднён вы­ дох), свистяшее.

Грудная клетка обычно бочкообразная (эмфизематозная).

•При перкуссии лёгких в связи с развитием эмфиземы отмеча­ ют коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).

•Аускультация лёгких позволяет выявить ослабление везикуляр­ ного дыхания, обычно выслушивают большое количество сухих хрипов. Характерно удлинение фазы выдоха.

Разрешение приступа начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой происходит легче; постепенно умень­ шается количество сухих хрипов, дыхание становится более ред­ ким, спокойным. В межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя признаки эмфиземы лёгких, особен­ но при повторных приступах, сохраняются.

Астматический статус

Астматический статус — крайне тяжёлый приступ бронхиаль­ ной обструкции у больного бронхиальной астмой, при котором применение бронходилататоров оказывается уже неэффективным.

Для астматического статуса характерны поверхностное дыха­ ние и резкое тахипноэ; нередко возникает картина «немого лёгко­ го» (закупорка просвета мелких бронхов пробками густой слизи на фоне генерализованного бронхоспазма, приводящая к наруше­ нию проведения на поверхность грудной клетки каких-либо дыхательных звуковых феноменов). Тяжесть состояния больного при развитии «немого лёгкого» определяется нарастанием дыхательной недостаточности с де компенсированным дыхательным аци­ дозом, гиперкаттнией, гипоксемической комой, параличом дыхательного центра и требует использования для восстановления бронхиальной проходимости специальных методов (например, бронхоскопии с промыванием бронхов изотоническим раствором натрия хлорида).Дополнительные методы диагностика

Лабораторные данные

При проведении общего анализа крови выявляют эозинофилию. В период обострения обнаруживают лейкоцитоз и увели­ чение СОЭ; при этом выраженность изменений зависит от тя­ жести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают боль­ шое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), крис­ таллы Шарко—Лейдена(кристаллизованные ферменты эозино­ филов).

Пикфлоуметрия

Важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы — пикфлоуметрия [измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ)]. Каждый больной бронхиальной астмой должен иметь дома пикфлоуметр.

Исследование функций внешнего дыхания

Среди показателей ФВД важное значение для определения тя­ жести бронхиальной астмы имеют показатели ОФВ, и ПСВ, в том числе и при проведении провокационных проб на гиперреактив­ ность бронхов.

Лечение

Основная цель терапии — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность, для чего разработан ши­ рокий спектр мероприятий, включающих образование пациента (школы пациентов) с предоставлением ему важной информации о заболевании, особенностях течения, методах самоконтроля, еже­ дневную пикфлоуметрию, сведение к минимуму воздействия раздражителей. Л С (бронхорасширяющие и противовоспалительные препараты) должны лишь дополнять немедикаментозные мероприятия, значимость которых на настоящий момент становится всё более и более очевидной.