3.Крупозная пневмония

Крупозная пневмония характеризуется поражением одной или нескольких долей лёгкого с вовлечением в воспалительный про­ цесс плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют ещё доле­ вой или плевропневмонией.

Этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев (85—90%)возбудителем являются различные виды пневмококков, реже — стафилококк и палочка Фридлендера (клебсиелла).

Для патогенеза крупозной пневмонии характерна общая и местная (лёгочная) гиперергическая реакция организма на возбудитель, что и составляет основу стадийности воспалительных изменений в паренхиме лёгких. Патоморфологически выделяют давно и подробно описанные четыре классические стадии крупозной пневмонии: стадию прилива, стадии уплотнения — красного и серого опеченения, стадию разрешения.

•В стадию прилива происходит постепенное, но достаточно быс­ трое и одновременное заполнение просвета многих альвеол воспалительным фибринозным экссудатом, содержащим возбудители (обычно пневмококки). Если антибактериальное лечение не начато сразу, стадия прилива через 3—4сут переходит в стадию опеченения.

•В стадии опеченения в экссудате появляются сначала эритроциты с небольшой примесью нейтрофилов (стадия красного опеченения), а затем — большое количество лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии.

•Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия раз­ решения) и восстановлением обычной структуры лёгочной паренхимы, хотя известны и неблагоприятные исходы инфильтрата (карнификация, абсцедирование).

Клинические проявления

Жалобы

В типичном случае заболевание характеризуется следующими клиническими признаками.

•Резкое повышение температуры тела до 39-40°С. Характерен пос­ тоянный тип высокой лихорадки с потрясающими ознобами.

•Тяжёлый интоксикационный синдром с головной болью, бес­ сонницей, бредом.

•Кашель, сначала сухой, затем с мокротой, которая быстро ста­ новится слизисто-гнойнойи часто содержит примесь крови и фибрина, придающую ей своеобразный «ржавый» вид.

•С первых же дней болезни в соответствующей половине груд­ ной клетки могут возникнуть типичные для сухого плеврита боли (плевральный синдром), отражающие вовлечение в воспа­ лительный процесс плевры.

Физическое обследование

В разгар заболевания отмечают резко учащённое поверхностное дыхание. В акте дыхания, как правило, участвуют вспомогательные мышцы. Лицо больного тип ере мировано, нередко возникают герпе­ тические высыпания в области губ и крыльев носа (признак ослаб­ ления иммунитета), обычно на стороне поражённого лёгкого.

Подвижность грудной клетки на стороне поражения снижена (соответствующая половина отстаёт при дыхании), голосовое дрожание над этой областью значительно усилено.

Перкуторно определяют укорочение звука, часто с тимгтаническим оттенком. При аускультации отмечают ослабление везикулярного дыхания, крепитацию (crepitatio indux) как проявление воспалительного процесса в альвеолах при сохранении их вентиляции. В период наибольшей выраженности уплотнения (сталия опеченения) перкуторный звук становится тупым, дыхание — бронхиальным, можно выслушать звонкие мелкопузырчатые хрипы; бронхофония усиливается. Разрешение пневмонии сопровождается признаками, повторяющими стадию прилива, в том числе и по­ явлением крепитации (crepiiatio redux). Содружественный сухой плеврит сопровождается типичным шумом трения плевры.

Лабораторные данные

Характерны изменения крови в виде высокого нейтрофильного лейкоцитоза со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения СОЭ, реакций и ■у-глобулинов.Мокрота богата белком, эритроцитами, лейкоцитами.

Рентгенологическое исследование

Выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким долям лёгкого.

Осложнения

•Плеврит (в том числе экссудативный).

•Гнойно-деструктивныелёгочные процессы (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем).

•Острая дыхательная и лёгочно-сердечнаянедостаточность.

•Респираторный дистресс-синдромвзрослых.

•Бактериально-токсическийшок.

•Коллапс (резкое падение АД) в связи с интоксикацией в разгар болезни или кризисом (резким снижением температуры тела) в стадии разрешения болезни.

При пневмонии очень важен контроль за состоянием ССС, поскольку существует высокая вероятность развития сердечной недостаточности, особенно коллапса в связи с выраженной интоксикацией или критическим снижением температуры в стадии разрешения. Вероятность развития вышеперечисленных состояний резко повышается при наличии предшествующей патологии со стороны ССС.