18. Синдром острой и хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение со­кратительной функции сердца, что приводит к резкому нарушению адекватного кровообращения.

Этиология:

1. вследствие заболевания, приводящие к внезапному снижению сердечного выброса (инфаркт миокарда).

2. реже при высоком сердечном выбросе (например, при анемии).

Сердечная астма

Сердечная астма — приступ удушья, обусловленный развитием острой недостаточности левого желудочка или обострением его хронической недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения и характеризуется приступами одышки и/или удушья. Также развивается кашель с мокротой, при аускультации обнаруживают жёсткое дыхание, а через некоторое время от начала приступа — влажные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком лёгкого.

Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции лёгких во время сна (вследствие уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением ОЦК.

Отёк лёгких

Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициального и стадию альвеолярного отёка лёгких. При интерстициальном отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёгких жидкая часть крови поступает в альвеолы.

Кардиогенный шок

Клинические проявления

Характерны выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Типично ортопноэ.

При интерстициальном отёке лёгких на фоне ослабленного ды­хания выявляют сухие хрипы, при альвеолярном — влажные мелкопузырчатые, сначала в нижних отделах, а затем и но всех лёгочных полях. Подобная аускультативная картина сопровождается кашлем с обильной пенистой мокротой розового цвета. Развитие отёка лёгких требует экстренных лечебных мероприятий, так как без лечения возникает апериодичное дыхание Чейна—Стокса как проявление агонального состояния с последующими признаками клинической смерти.

Лечение

При острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких) лечение начинают с введения морфина, уменьшающего повышенную возбудимость дыхательного центра, тонус симпати ческой нериной системы (и связанную с ним вазоконстрикцию). Далее вводят внутривенно струйно мочегонное средство фуросемид и начинают капельное введение нитроглицерина в качестве сосудорасширяющего средства

Хроническая сердечная недостаточность

Классификация

В настоящее время применяют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

1 стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

2 стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое

Период А — характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения

Период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения

3 стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выра­ женный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

Нью –Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности

I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения

II класс - лёгкое ограничение физической активности: удовлетвори­ тельное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли

III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики

IV м асс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покос и усиливаются при любой физической нагрузке

Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

Этиология и патогенез

Сердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию компенсаторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в организме в целом (стадия компенсации). Впоследствии, после исто­ щения компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает декомпенсация сердечной деятельности.

Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и РААС. Вазоконстрикция – увеличение посленагрузки – увеличение энергетических затрат миокарда и усиление его повреждения. Активация РААС - задержка электролитов и воды - увеличение пред- и посленагрузки. Недостаточная сократительная (насосная) активность сердца приводит к застою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отёков.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки приводят к развитию гипертрофии.

•В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).

•При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает первоначальной степени их растяжения.

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда).

К развитию хронической систолической сердечной недостаточности могут приводить следующие состояния.

• Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.

• Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.

• Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фиб­ рилляция предсердий.

Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легочном сердце, тиреотоксикозе.

По одном из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.

• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца.

• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию РААС. Увеличивается выработка р нина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикиии, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце.

Клинические проявления

Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения.

Застой крови н малом круге кровообращения {при недостаточности левых отделов сердца) проявляется прежде всего одыш­ кой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком легких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиля­цией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии.

При ■знаки застоя и большом круге кровообращения (при недостаточности правых: отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению всасывания, анорексии.

Анамнез Чаще всего проявления нарушения кровообращения отмечают у больных, в анамнезе которых была ИБС. Развитию сердечной недостаточности нередко сопутствуют АГ и СД. У многих больных в прошлом врачи обнаруживали шумы в сердце и/или диагностировали врожденный или приобретённый порок сердца. Все чаще встречают­ ся больные, у которых проявления сердечной недостаточности вы­ ступают первыми симптомами идиопатической кардиомиопатии.

Иногда уже при сборе анамнеза или по внешнему виду можно судить о наличии у человека сердечной недостаточности. В этом случае особенно важно расспросить больного о развитии нару шения кровообращения, длительности приема дигоксина, мочегонных средств и ингибиторов АПФ. Тяжесть заболевания может быть ориентировочно оценена уже по количеству принимаемых мочегонных средств (прежде всего фуросемида).

Основные жалобы при сердечной недостаточности — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

•Одышка — один из главных симптомов сердечной недостаточности. связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Следует иметь в виду, что одышка при физическом напряжении возникает и у слабо тренированных людей со здоровым сердцем. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требуюшее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ.

•Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких.

•Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочно­ го капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточ­ ности и застоя крови в большом круге кровообращения. Врач может приблизительно оценить степень ортопноэ по количест­ву подушек под головой больного,

•Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Физическое обследование

Исследование сердца физическими методами, начиная с осмотра и пальпации.

•Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением использования последнего в пе­ риферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

• У больных сердечной недостаточностью руки обычно бледные и холодные на ощупь за счёт уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности.

•Набухание шейных вен характерно для недостаточности пра­ вых отделов сердца. При сердечной недостаточности происхо­ дит увеличение объёма крови и повышение давления в правом желудочке, а затем и в правом предсердии (т.е. увеличивается ЦВД), что можно оценить по степени набухания вен шеи. Важ­ но учитывать, что при глубоком вдохе и у вполне здоровых лю ­ дей происходит набухание вен шеи.

•Синусовая тахикардия — характерный симптом сердечной не­ достаточности. Вначале тахикардия возникает как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объёма сер/ща при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится ешё более устойчивой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотенции считают неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью.

•Пульсовое АД может быть уменьшено (отражает снижение ударного объёма). Иногда отмечают повышение диастоличес­ кого АД как следствие распространённой вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен.

•Очень часто обнаруживают симптомы увеличения обоих желу­ дочков — расширение границ относительной и абсолютной ту­ пости сердца.

•Признак собственно сердечной недостаточности — наличие на фоне тахикардии U1 дополнительного тона сердца (ритм галопа).

•Незвонкие влажные хрипы в лёгких наблюдают при хроничес­ кой левожелудочковой недостаточности и выслушивают в области нижних отделов лёгких, Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто обнаружива­ ют прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияни­ ями в отёчную слизистую оболочку бронхов.

•Печень при пальпации обычно плотная.

-При надавливании на неё отмечают симптом гепатоюгулярного рефлюкса — появление набухания шейных вен или его усиление во время надавливания и некоторое время последнего. Для выявления этого симптома необходимо доста­ точно сильно надавливать на правую подрёберную область. Данный симптом позволяет дифференцировать увеличение печени, вызванное сердечной недостаточностью, от других причин.

-Длительный застой крови в печени привадит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту. Наиболее вы­ раженным асцит бывает у больных с поражением трёхстворчатого клапана и констриктивным перикардитом.

-Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счёт увеличения уровня неконъюгированного билирубина, повышением активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

•Отёки нижних конечностей и крестцовой области — частый симптом правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

•Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальный листок плевры), так и малому (висцеральный листок плевры) кругам кровообра­ щения. Поэтому гидроторакс может возникнуть при венозном застое в обоих кругах кровообращения. Иногда плевральный вы­ пот в клинической картине выходит на первый план и в таких случаях бывает трудно определить его происхождение. В част­ ности, может возникнуть предположение об опухолевой природе выпота, особенно при стойкой сердечной недостаточности (не­ смотря на проведение активной терапии), обнаружении в выпоте клеток, похожих на атипичные, и наличии рентгенологичес­ ких изменений в лёгочной ткани, связанных с застоем крови.

Инструментальные исследования

*Характерных ЭКГ-признаковсердечной недостаточности не существует. Тем не менее часто отмечают изменения, характерные для гипертрофии миокарда, обычно предшествующей на­ рушению кровообращения. Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы О (как признак пере­ несённого инфаркта миокарда), аритмии.

•Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессиро­ вания — расширение и других камер сердца), увеличение ко­ нечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. ЭхоКГ поз­ воляет также уточнить этиологию хронической сердечной недо­ статочности.

♦При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают застойные явления в лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка; при этом очертания отдельных элементов становятся нечёткими в результате отёч­ ности пери васкулярной ткани. Определяется плевральный вы­ пот (гидроторакс). Кардиомегалия диагностируется при увели­ чении поперечного размера сердца (кардиоторакал ьн ый индекс более 50%).

•Характерный симптом сердечной недостаточности — замедление скорости кровотока, оценить которую можно с помощью сцинтиграфии миокарда. Кроме того, существует более простой тест — введение магния сульфата. Внутривенно быстро вводят 2 мл 25% раствора магния сульфата и отмечают время с момен­ та введения до ощущения жжения в языке. В норме магнези­ альное время не превышает 14 сек.

• При катетеризации полостей сердца измеряют конечное диа­ столическое давление в левом желудочке — при сердечной не­ достаточности оно увеличивается. Увеличивается также и дав­ ление в лёгочной артерии.

Для оценки динамики проявлений сердечной недостаточности, помимо определения магнезиального времени, проводят пробы с физическом нагрузкой в виде велоэргометрии или маршевой пробы, При улучшении состояния больного магнезиальное время уменьша­ ется, а физическая нагрузка, переносимая больным, увеличивается.

Лечение

Подходы к лечению сердечной недостаточности существенно изменились за последние 10-15лет. Появились новые эффектив­ ные препараты, прежде всего ингибиторы АПФ, благоприятное влияние которых на течение сердечной недостаточности доказа­ но в многочисленных многоцентровых клинических исследование ях на тысячах больных. Сегодня большое значение придают не только непосредственным эффектам терапии (уменьшение выра­ женности симптомов сердечной недостаточности, увеличение то­ лерантности к физической нагрузке), но и отдалённым (снижение смертности, замедление прогрессирования н т.п.).

Лечение при хронической сердечной недостаточности связанос воздействием на основные патогенетические факторы: уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости мио­ карда.

Немедикаментозное лечение

Уменьшение нагрузки на сердце в целом достигают путём ограничения физической активности больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного режима. В рационе необходимо ограничить поваренную соль.

Лекарственная терапия

Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, с помощью которых воздействуют на разные патогенетические звенья этого синдрома. Нередко допол­ нительно назначают антиаритмические средства.

•С помощью различных диуретиков осуществляют контроль вод­ но-электролитногобаланса; во время лечения необходимо про­ водить контроль массы тела больного и диуреза. Наиболее эффективный диуретик — фуросемид (в дозе40-80мг/сут в виде однократного приёма внутрь утром); гипотиазид менее эффективен. Применяют также калийсберегающие мочегонные триамтерен и амилорид.

•В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок (практически пожизненно) ингибиторы АПФ (блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I), оказывающие не только сосудорасширяющее действие с уменьшением пред- и посленагрузки, но благоприятный эффект на нейрогормональные сдвиги в организме больного с сердечной недостаточностью. Препараты: каптоприл, эналаприл. периндоприл, рамиприл (их следует назначать в нарастающей дозе).

•С той же целью — воздействие на нейрогормональные наруш ния — неё чаще начинают применять [3-адреноб.покаторы(бисопролол, карведилол, метопролол), начиная с минимальной дозы, а также антагонисты альдостерона (спиронолактон в дозе 50-150мг/сут).

•Повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса достигают путём применения сердечных гликозидов (дигоксина). Препараты этой группы особенно важно применять при сочетании сердечной недостаточности с мерцательной тахиаритмией. При этом обычно отмечают урежение сердечного ритма с удлинением диастолы, что улучшает условия гемодинамики.