Поэтому беременность является диабетогенным фактором.

Классификация 1999 года выделяет 4 основные группы СД:

1.Инсулинозависимый СД – диабет 1 типа, диабет молодых людей. В организме абсолютный дефицит инсулина (чаще аутоиммунные процессы или идиопатический СД), отличается более тяжёлым течением, требует инсулинотерапии.

2.Инсулинонезависимый СД - диабет 2 типа, диабет пожилых людей, протекает легче. В организме есть свой инсулин, но клетки потеряли способность его узнавать (рецепторные дефекты или дефекты секреции инсулина). Легко поддаётся лечению диетой и противодиабетическими препаратами.

3.Другие специфические типы, в основе которых лежат генные дефекты, другие эндокринопатии, СД вследствие приёма фармакологических препаратов и инфекционных заболеваний.

4. СД беременных (гестационный СД), -любые нарушения углеводного обмена, которые впервые возникли во время беременности, возникает, как правило, после 20 недель (24-28 нед.), близок к СД 2 типа, характеризуется высокой резистентностью к инсулину. Принципиальная особенность в том, что после родов должен пройти (через 6 часов после родов уровень сахара должен нормализоваться).

Диагностические критерии: первый признак СД – гликемия натощак. Нормой считается содержание сахара в крови от 5,5 до 6,1 ммоль/л. Но более точным является тест на сахарную кривую:

• У здорового человека после нагрузки (75 г глюкозы) сахар повышается до 7,8, а через 2 часа приходит в норму.

• При нарушении толерантности к глюкозе сахар крови после нагрузки равен или более 6,7 ммоль/л в венозной, а в капиллярной крови равен или более 7,8 ммоль/л.

• При сахарном диабете сахар крови натощак более или равен 6,1 ммоль/л, а после нагрузки в венозной крови более или равен 11,0, в капиллярной крови более или равен 11,1 ммоль/л.

Следующий диагностический критерий_- глюкозурический профиль – определение сахара в моче в течение суток каждые 3 часа. В норме его не должно быть.

Определение сахарного профиля – определение сахара крови каждые 3 часа в течение суток – может колебаться в пределах 5,5-8,3 ммоль/л.

Определение гликозилированного гемоглобина с ферритином – показывает степень компенсации при лечении сахарного диабета в течение последних 3 месяцев. Норма- 6,1 ммоль/л.

По клиническому течению СД может быть:

• явный;

• транзиторный (преходящий, примером является гестационный сахарный диабет);

• латентный (субклинический) – выявляется только лабораторными методами, могут быть парадиабетические симптомы, такие, как кровоточивость дёсен, пародонтоз, грибковые заболевания кожи и половых органов, длительное незаживление ран;

• потенциальный – у групп риска (глюкозурия беременных, рождение детей весом более 4,5 кг, оба родителя больны СД, ожирение).

Типичной клиникой СД является: жажда, сухость во рту, повышение аппетита, полиурия, зуд кожи и наружных половых органов, слабость, похудание, гипергликемия натощак, глюкозурия.

При декомпенсированном течении в крови повышаются кетоновые тела, в моче – ацетон. К лёгкой степени относят те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак не превышает 7,7 ммоль/л, и его удаётся снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.

К средней степени тяжести относят состояния гипергликемии натощак не более 12,1 ммоль/л, когда кетоз отсутствует или может быть устранён с помощью диеты, но для достижения нормогликемий необходима лекарственная или инсулинотерапия.

К тяжёлой степени течения относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак составляет более 12,1 ммоль/л. отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдается лабильное течение и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз.

Обязательным компонентом лечения является инсулин.

ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

При СД течение беременности осложняется:

• развитием позднего гестоза – 30-50%;

• невынашиванием – 15-30%;

• многоводием – 20-30%;

• инфекциями моче-выводящих путей – 16%;

• внутриутробной гипоксией плода и асфиксией новорожденного;

• пороками развития плода – 6-8%;

• крупным и гигантским плодом и клинически узким тазом, у плода диспропорции туловища – широкий плечевой пояс, что повышает риск травматизма в родах;

• высокой антенатальной и перинатальной смертностью- 20-30%;

• в родах слабостью родовой деятельности;

• гипогалактией в послеродовом периоде ;

• септической послеродовой инфекцией;

• анемией;

• всегда имеется угроза декомпенсации диабета и развития гипогликемии вплоть до комы;

• высока частота синдрома дыхательных расстройств новорожденного даже при доношенном сроке беременности (т.к. нарушен синтез лецитина, необходимого для выработки сурфактанта);

• у родившихся детей всегда имеется гиперплазия В-клеток поджелудочной железы.

Диабетическая фетопатия возникает при плохой компенсации СД у беременной: глюкоза попадает к плоду через плаценту, до 9-12 недель у плода инсулина нет, поэтому риск развития пороков (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ) очень высок. В ответ на гипергликемию у плода возникает гиперплазия В-клеток поджелудочной железы и затем гиперинсулинемия, которая приводит к СДР новорожденных, гибель от которого составляет 5% детей. Признаками диабетической фетопатии являются: большая масса плода, кушингоидный внешний вид, большие размеры сердца, РДС, снижение глюконеогенеза, метаболический ацидоз, гипогликемии вплоть до ком, эритроцитоз вследствие нарушения эритропоэза, недоразвитие нижних отделов туловища и пороки развития. Все дети должны считаться недоношенными и требуют особого ухода после рождения.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К СОХРАНЕНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ.

Различают абсолютные противопоказания и относительные.

К абсолютным относятся:

• тяжёлая диабетическая нефропатия с почечной недостаточностью (менее 50 мл/сутки);

• прогрессирующий нефротический синдром (альбуминурия 6-10 г/л);

• артериальная гипертензия более 140/90;

• прогрессирующая ретинопатия, снижение зрения, катаракта;

• тяжёлая ИБС, атеросклероз.

К относительным противопоказаниям относят:

• СД обоих супругов;

• СД в сочетании с активным ТБЦ;

• Возраст женщины более 38 лет при первой беременности;

• Недостаточная компенсация СД до зачатия (по уровню гликозилированного НВ);

• Наличие в анамнезе пороков развития плода при компенсированном СД;

• Гибель плода в анамнезе.

ВЛИЯНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ НА ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

В первом триместре течение болезни улучшается – понижается уровень сахара в крови, повышается чувствительность к инсулину, снижается потребность в инсулине (до 30%), т.к идёт усиленный расход углеводов в эмбриональном периоде. С 13 до 32 недель беременности отмечается ухудшение течения заболевания вследствие активации контринсулярного действия плаценты – увеличивается потребность в инсулине, появляются типичные жалобы, повышается уровень сахара в крови, кетоновых тел, возможны диабетические комы или прекомы, нередки гипогликемические комы, особенно натощак. У беременных развитие кетоацидоза начинается при более низком уровне гликемии, чем вне беременности. С 32 до 40 недель течение болезни опять улучшается пропорционально сроку беременности. Поэтому беременным трижды во время беременности требуется изменение дозы инсулина.

Роды, являясь стрессом, всегда приводят к гипергликемии, а затяжные роды (утомление) – к гипогликемии.

После родов сахар крови снижается, максимальное снижение на 2-3 день, затем сахар крови вновь нарастает и к 7-10 дню устанавливается на цифрах, бывших до беременности. Всё это требует строгой коррекции доз инсулина практически ежесуточно в течение первой недели после родов.