Билет № 13

1Транзиторные состояния у новорожденных детей.

Реакции, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Пограничными эти состояния называются не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что при определенных условиях при рождении могут принимать патологические черты. Так, физиологическая для доношенного новорожденного гипербилирубинемия в пределах 175-205 мкмоль/л у недоношенного ребенка с синдромом дыхательных расстройств или имеющего очень низкую массу тела при рождении может вызывать билирубиновую энцефалопатию, вплоть до развития ядерной желтухи.

     Следует отметить, что не все пограничные состояния развиваются у каждого ребенка, некоторые из них - только у недоношенных (транзиторная гипераммониемия). Многие пограничные состояния - это реакции, не имеющие клинических симптомов, но они предрасполагают к определенным патологическим процессам. Период адаптации к условиям внутриутробной жизни - период новорожденности - заканчивается исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний и длится 3 недели, у недоношенных - 4 недели. Для удобства ВОЗ предложила считать неонатальным периодом первые 4 недели внеутробной жизни.      Родовой катарсис. Процесс рождения можно назвать термином Аристотеля - «катарсис» (очищение). Ребенок в первые секунды жизни не реагирует на болевые, звуковые, световые раздражители, у него отсутствует мышечный тонус. В 70-е годы в мозгу были открыты опиатные рецепторы и установлено резкое повышение в крови уровня этих соединений (энцефалины и эндорфины), что рассматривается как защитная реакция на родовой стресс.      Синдром «только что родившегося ребенка». В момент родов происходит мгновенное обездвиживание ребенка на несколько секунд. Затем появляется глубокий вздох и под действием ретикулярной формации частота дыхания у новорожденного в первую неделю жизни варьирует от 30 до 60 в минуту.      Первоначальная убыль массы тела. Наблюдается почти у всех новорожденных в первые 4-5 дней жизни. Доказана прямая зависимость от объема пищи, дотации жидкости, рассасывание родовой опухоли, обильное мочеиспускание. Отражает метаболическую адаптацию новорожденного и не превышает 6-10%. Восстановление массы тела происходит к 6-10-му дню жизни. 70-75% потеря массы тела обусловлена потерей воды через кожу и через легкие при дыхании, высыханием пуповинного остатка, выделением мекония и мочи.      Недоношенные и дети с большой массой тела при рождении медленнее восстанавливают первоначальную массу своего тела. Оптимальный тепловой режим, раннее прикладывание к груди - основные факторы восстановления массы тела. При необходимости ребенку назначается раствор 5% глюкозы в равных частях с раствором Рингера.      Транзиторное нарушение теплового баланса. Возникает из-за несовершенства процессов терморегуляции и неадекватной адаптации новорожденного, особенно недоношенного ребенка при неадекватном уходе. Новорожденные легко перегреваются и охлаждаются при отклонениях от оптимальных условий. Организм новорожденного может увеличивать и уменьшать теплоотдачу при согревании или охлаждении за счет изменения тонуса сосудов кожи, регуляризации потоотделения , но эта способность у него ограничена. Возможность поддерживать суточные колебания температуры тела в пределах, характерных для взрослых, появляется только в конце неонатального периода.      Транзиторная гипотермия. В середине первых сутокустанавливаетсянормотермия. У недоношенных детей при асфиксии, осложнившейся кровоизлияниями в мозг, или при нарушении кислотно-основного состояния снижение температуры более резкое. Для предупреждения переохлаждения новорожденный ребенок помещается под источник лучистого тепла (уменьшение теплопотерь за счет конвекции и радиации), на подогреваемый столик, и укутывается в подогретые пеленки для снижения потери тепла за счет испарения околоплодных вод.      Транзиторная гипертермия. Основной причиной развития гипертермии у новорожденного ребенка, как правило, выступает резкое обезвоживание, либо развитие гипернатриемии. Кроме этого, развитию гипертермии способствуют перегревание или неадекватный питьевой режим. В редких случаях показано использование антипиретиков.      Транзиторные изменения кожных покровов. Эти состояния в той или иной степени отмечаются практически у всех новорожденных на первой неделе жизни.      Простая эритема (физиологический катар). Реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки, первой ванны. В первые часы жизни краснота может быть с цианотичным оттенком. Интенсивность и длительность эритемы в основном зависит от степени зрелости ребенка, к середине - концу 1-й недели жизни эритема угасает. У недоношенных детей она ярче и держится до 2-3 недель.      Физиологическое шелушение кожных покровов. Крупнопластинчатое или мелкое, отрубевидное шелушение, возникающее на 3-5-й день жизни у детей с особенно яркой простой эритемой после ее угасания. Чаще бывает на животе, груди, особенно обильно шелушится у переношенных детей и дополнительного лечения не требует.      Родовая опухоль. Как правило, выражается в виде отека предлежащей части, который возникает вследствие венозной гиперемии и самостоятельно проходит через двое суток. Иногда на месте родовой опухоли имеются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые исчезают самостоятельно.      Токсическая эритема. У многих новорожденных в течение 1 -3-го дня жизни появляются мелкие, белого цвета, иногда везикулопустулезные папулы на эритематозном основании. Эти высыпания носят доброкачественный характер и обычно локализуются на лице, туловище и конечностях, исчезают в течение недели. Большинство авторов расценивают токсическую эритему как аллергическую реакцию. Элементы токсической эритемы никогда не наблюдаются на ладонях, стопах, слизистых. В течение 3 дней могут появляться новые высыпания, хотя в большинстве случаев они исчезают на протяжении 2-3 дней. Состояние ребенка при этом не нарушено, температура тела нормальная. Медикаментозного лечения не требуется. У новорожденных с токсической эритемой отмечается предрасположенность к кожной атопии. Необходима гигиеническая ванна, обработка этих элементов.      Расширенные потовые железы. Тонкостенные пузырьки с творожистым или прозрачным содержимым, появляющиеся при рождении ребенка. Обнаруживаются в области шейной складки, на волосистой части головы, реже - на плечах, груди. Пузырьки легко удаляются ватным тампоном со спиртом, кожа при этом остается неповрежденной. Повторные высыпания не наблюдаются. Этиология данного состояния до сих пор не ясна. Общее состояние ребенка не нарушается.      Отторжение пуповинного остатка и эпителизация пупочной ранки. Зависят от регенераторных свойств организма ребенка, методики обработки пуповины при рождении. В настоящее время распространен метод обработки пуповины, предложенный В.Роговиным, - на культю пуповины накладывают скобку, которой с помощью специального зажима сдавливают сосуды пуповины. Культю пуповины оставляют без повязки и ежедневно обрабатывают спиртом и 5% раствором калия перманганата. Отторжение культи пуповины происходит обычно к концу 3-х суток. Эпителизация пупочной раны заканчивается к 10-19 дню жизни. Более раннее заживление ранки в последнее время происходит после отсечения пуповины на 2-е сутки в родильном доме.      Половой криз. Клинически проявляется увеличением молочных желез и у девочек, и у мальчиков. На 4-6-й день после рождения у девочек появляются молозиево из увеличенных молочных желез. Кожные покровы над припухшими молочными железами не изменены, общее состояние ребенка не нарушается.      Обратное развитие наступает спустя 1-2 недели. Нельзя выдавливать содержимое молочных желез, это может привести к развитию мастита. Развитие полового криза объясняют реакцией организма на освобождение его от материнских эстрогенов. Лечения это состояние не требует. При выраженном нагрубании можно наложить стерильную повязку (чтобы избежать раздражения одеждой), иногда накладывают компресс с камфорным маслом. Гиперпигментация вокруг сосков и мошонки у мальчиков

Десквамативный вульвовагинит - обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели, появляющиеся у 60-70% девочек первые 3 дня жизни. Держатся 1-3 дня, затем постепенно исчезают.

     Отек наружных половых органов. Держится 1 -2 недели и дольше, проходит самостоятельно без лечения, отмечается у 10% новорожденных.      У недоношенных детей половой криз встречается редко, выраженность его стерта.      Милиа. Беловато-желтоватые узелки размером 1-2 мм, возвышаются над уровнем кожи, локализуются чаще на крыльях носа, переносице, в области лба, очень редко по всему телу. Это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками . Отмечают примерно у 40% новорожденных. Если есть признаки легкого воспаления вокруг узелков, их необходимо обрабатывать 0,5% раствором калия перманганата.      Физиологическая гипербилирубинемия. Регистрируется фактически у всех новорожденных и сопровождается появлением желтушного окрашивания кожи на 2-3-е сутки после рождения. Физиологическая гипербилирубинемия обусловлена распадом фетальных эритроцитов с образованием свободного, растворимого в жирах билирубина. Основная причина этого состояния - функциональная незрелость печени (ферментных систем) новорожденного, при которой отмечается замедление процесса перевода свободного билирубина в связанный, и может быть, за счет разрушения эритроцитов . Кроме того, причиной могут выступать избыточный синтез билирубина в ретикулоэндотелиальной системе и его повышенная реабсорбция из кишечника. У доношенных новорожденных пиковые значения билирубина в крови определяются на 3-4-й день жизни, желтуха исчезает к концу 7-8-х суток. В подавляющем большинстве случаев при физиологической гипербилирубинемии специального лечения не требуется.

Лечение: необходимо дополнительное питье, светотерапия, 10% магния сульфат через рот по 1ч.л. расширяет желчные сосуды, сироп Холосас 5,0 через день, если желтуха не сходит, то фенобарбитал 0,005 1/2 таб 2р. 14 дней, он активизирует ферменты печени. Если не проходит, это затяжная форма желтухи, то кладут в стационар. Опасен переход в ядерную желтуху, назначают ИТ, дезинтоксикационную терапию.

2. Скарлатина. Этиопатогенез, патоморфология, клиника, течение, осложнения, лечение и профилактика.(Scarlatina – багровый, пурпурный)острый воздушно-капельный антропоноз, вызываемая бета-гемолитическим стрептококком группы А, поражающий преимущественно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью, нередко региональным лимфаденитом. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы. Этиология:. возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А. Имеет округлую форму, в мазках в виде цепочек,, аэроб, устойчив во внешней среде.Эпидемиология: источник инфекции – больной человек в острый период и в период реконвалесценции, если имеется бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины. Механизм – аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы. Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический.Патогенез: входные ворота – зев, носоглотка. Здесь фиксируется и выделяет токсины. Основной из продуцируемых им экзотоксинов является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, токсин общего действия, токсин сыпи) вызывает симптомы общей интоксикации и ответственен за большинство симптомов скарлатины. Выделяются также эндотоксины, определяющие инвазивность и агрессивность стрептококка – стрептолизин, лейкоцидин, стрептокиназа, гиалуронидаза. Компоненты патогенеза – токсический (доминирует), септический (бактериальный), аллергический. Токсэмия обуславливает генерализованное расширение сосудов во всех внутренних органах, в т. ч. в коже и в слизистых.  яркая гиперэмия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева (типичные признаки). Точечная сыпь – тоже прявление токсэмии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно небольшая периваскулярная инфильтрация, эпидермис пропитывается экссудатом, явления паранекроза  отторжение крупных пластин рогового слоя. В головном мозге и вегетативных ганглиях расстройства кровообращения – дистрофические изменения нейронов.Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом - ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1-й, реже на 2-й день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко- и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки ("малиновый" язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня- парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС - затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеальные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3-й неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при распознавании возникают при атипичных формах болезни. Дифференцировать следует от кори, краснухи, лекарственной сыпи, скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом. Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим в течение 5- 6 дней (и долее в тяжелых случаях). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000- 20 000 ЕД/(кг. сут) в/м в течение 5 -7дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20% раствора глюкозы с витаминами. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам. Прогноз благоприятный. Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1-2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. В детское учреждение реконвалесцента допускают на 2-й день с момента заболевания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.