15. Компенсаторные процессы в вегетативной нервной системе

Морфологической и функциональной основой ре­гуляции вегетативных структур организма является многоуровневая рефлекторная система, включающая терминальные, промежуточные и центральные реф­лекторные кольца холилергического и адренергичес-кого типов.

Структурно-функционально вегетативная нервная система представляет собой единую иерархически функционирующую систему. Это обеспечивает ее воз­можности в реализации компенсаторных процессов при морфологическом или функциональном дефици­те какой-либо из ее структур.

15.1. Общие вопросы организации компенсации функций в вегетативной нервной системе

В единую вегетативную систему включаются сим­патический и парасимпатический отделы, в структу­ру которых входят:

• рецептивные поля;

• экстраорганные и внутриорганные нервы, кото­ рые состоят из преганглионарных волокон, — от центральных нейронов до нейронов первых ганглиев, и постганглионарных волокон, --от нейронов первого вегетативного ганглия до ин- нервируемого органа или к нервному центру. Преганглионарные волокна симпатической сис­ темы ветвятся на множестве нейронов вегета­ тивного ганглия, в то же время один и тот же нейрон получает иннервацию от нескольких пре­ ганглионарных волокон, что повышает надеж­ ность функционирования вегетативных гангли­ ев симпатической системы. Парасимпатической системе такой механизм повышения надежнос­ ти не присущ;

• ганглии околопозвоночные и внутриорганные;

• специализированные образования спинного моз­ га, ствола и переднего мозга.

Активация симпатической системы оказывает эр-готропный эффект. Она улучшает трофику, обменные процессы систем организма, повышает проводимость и возбудимость соответствующих систем организма, вызывает учащение сердечного ритма, усиливает ра­боту сердца, расслабляет тонус бронхиальных мышц, снижает перистальтику кишечника, сокращает мыш­цы сфинктеров желудочно-кишечной системы, желч­ного пузыря, мочевого пузыря и т.д.

Раздражение симпатической системы повышает чувствительность рецепторов, рефлекторную возбуди­мость спинного мозга и ствола мозга. Повреждение симпатических ганглиев шейного отдела вызывает нарушения условнорефлекторной деятельности, пре­обладание тормозных рефлекторных процессов. Сим­патический отдел в целом активирует нервную систе-

му, защитные функции организма, иммунные процес­сы, барьерные механизмы, свертывание крови, тер­морегуляцию.

В стрессовых ситуациях и при постпатологии акти­вация симпатической системы является непременным условием развития как стресса, так и реабилитации.

Активация парасимпатической системы приводит к противоположным трофотропным эффектам. В нор­ме между этими отделами существует состояние не­устойчивого равновесия, которое колеблется физио­логическими процессами, возникающими в ответ на адекватные раздражения.

Следует отметить, что когда организму требуется активация какого-либо физиологического процесса, усиливается симпатическое влияние, но при этом од­новременно включаются механизмы торможения па­расимпатических влияний. Следовательно, активация систем организма реализуется как возбуждением сим­патической системы, так и торможением парасимпа­тической.

Наряду с этим в ряде случаев организму необходи­ма активация как пара-, так и симпатической систем одновременно, например, пищеварительный процесс требует зачастую повышения белкового состава слю­ны и увеличения ее количества. Первое возможно при активации симпатической, второе — парасимпатичес­кой систем.

Основным механизмом регуляции в вегетативной нервной системе является двойная иннервация органов.

Двойная иннервация со стороны симпатической и парасимпатической систем установлена для многих органов.

При двойной иннервации симпатические и пара­симпатические волокна достигают рабочего органа, а феномен реципрокного действия разыгрывается не-

посредственно в органе на клеточном уровне, т.е. от­дельная клетка получает как симпатические, так и парасимпатические окончания. В симпатических окончаниях выделяется медиатор адренергического типа, вызывающий гиперполяризацию мембраны клетки, в парасимпатических окончаниях — медиа­тор холинергического типа, способствующий деполя­ризации мембраны. В первом случае, если речь идет о сосудистой системе, происходит сужение сосудов, во втором — их расширение.

Двойная иннервация обеспечивает регуляцию ра­боты соматических эффекторных аппаратов. В одних случаях это обеспечивается прямым подходом нервных окончаний симпатической и парасимпатической не­рвных систем к эффекторным клеткам, в других со­ответствующий медиатор поступает не прямо к мы­шечной клетке, а к сосудам данной мышцы, далее диффузно достигает концевой пластинки — синапти-ческого образования мышечного волокна.

Двойная иннервация отдельных структур организ­ма не всегда выявляется в экспериментах со стиму­ляцией центральных структур парасимпатической системы, это свидетельствует, что эффекты парасим­патической регуляции могут быть реализованы без центрального звена — за счет локального рефлектор­ного кольца.

Двойную иннервацию имеют железы желудочно-кишечного тракта. Надежность функционирования этих желез обеспечивается множеством возможных путей парасимпатической и симпатической иннерва­ции. Так, подъязычная и подчелюстная железы полу­чают парасимпатическую иннервацию от ветвей языч­ного, языкоглоточного, блуждающего и лицевого не­рвов. Секреторные волокна симпатической системы этих желез обеспечиваются 2-м, 3-м, 4-м, 5-м сегмен-

тами спинного мозга. Двойную иннервацию получает желудок, поджелудочная железа, желчный пузырь, кишечник, мочевой пузырь и т.д.

Следующий путь повышения надежности и ком­пенсации нарушений функций, возникающих в веге­тативной нервной системе, состоит в том, что аффе­рентные сигналы с рецепторов замыкаются на испол­нительную систему не только через местные, гангли-онарные, спинальные, но и через ретикулярную фор­мацию спинного мозга и ствола мозга. Именно через нее реализуются общие механизмы регуляции веге­тативных процессов, присущие симпатической и па­расимпатической структурам. Ретикулярная форма­ция обеспечивает взаимодействие между кожными ре­цептивными полями, например зонами Захарьина— Геда и внутренними органами.

Таким образом, вегетативная нервная система реа­лизует свои функции разноуровневой системой, в ко­торую входят: местные рефлекторные дуги самих ор­ганов; рефлекторные дуги с участием периферичес­ких ганглиев симпатической и парасимпатической систем; рефлекторные дуги с участием центральных отделов нервной системы. Каждый из уровней веге­тативной нервной системы имеет свою специфику механизмов обеспечения надежности функционирова­ния и в то же время имеет множество путей (путем вовлечения других структур) компенсации наруше­ния функций.

Например, регуляция сердечно-сосудистой деятель­ности обеспечивается: симпатическими нейронами боковых рогов спинного мозга, прессорными и де-прессорными центрами продолговатого мозга. Раздра­жение ростральных отделов лимбической системы оказывает прессорный и депрессорный эффект, сти­муляция задних латеральных ядер гипоталамуса вы-

зывает прессорные эффекты, при возбуждении серого бугра, мамиллярных тел развивается тахикардия и повышается кровяное давление, раздражение перед­них отделов гипоталамуса приводит к кратковремен­ным депрессорным эффектам, а затем длительному прессорному эффекту, возбуждение вентролатераль-ного ядра таламуса вызывает повышение диастоли-ческого давления, стимуляция сингулярной извили­ны коры повышает кровяное давление. Приведенный пример возможностей и вариантов регуляции кровя­ного давления со стороны вегетативной нервной сис­темы не единственный. Рассматривая другие функ­ции организма, мы находим подобную же картину множественности путей их регуляции. Следователь­но, одним из механизмов реализации компенсации нарушения регуляции со стороны вегетативных струк­тур мозга является механизм дублирования.

Дублирование осуществляется как за счет струк­тур одного полушария, так и с помощью симметрич­ных систем другого полушария. Так, сразу после од­ностороннего выключения вентролатерального ядра или других ядер таламуса, бледного шара, хвостатого ядра, скорлупы и т.д., возникают вегетативные рас­стройства различных органов, но они достаточно бы­стро компенсируются симметричными структурами, о чем свидетельствует возрастание активности в этих симметричных структурах и восстановление функции, утраченной органом после повреждения.

При односторонних воздействиях на отдельные образования мозга парность структур центральной нервной системы обеспечивает быструю и полную компенсацию нарушений функций. Двусторонние разрушения приводят к более длительным наруше­ниям и неполной компенсации. Успешность компен­сации при одностороннем повреждении вегетативных

структур мозга обусловлена прежде всего тем, что вегетативная регуляция менее латерализована, чем, например, регуляция моторики.

На рецептивном уровне вегетативной нервной си­стемы компенсаторные возможности обусловлены свойствами рецепторов, которые зачастую обладают нечетко выраженной специфичностью, способностью реагировать на механические, электрические и хи­мические раздражения, благодаря чему вегетативные реакции можно вызывать при раздражении любых рецепторов.

Для вегетативной нервной системы характерно, что она получает информацию от одной и той же реф­лексогенной зоны в виде тепловой, механической, болевой и т.д. сигнализации, каждая из которых в принципе может запустить один и тот же вегетатив­ный рефлекс. Так, например, кожную сосудистую реакцию можно вызвать раздражением механическим, тепловым, химическим, электрическим.

Следовательно, компенсаторные возможности вы­зова вегетативных реакций заложены уже на уровне рецепторных структур, обеспечивающих восприятие сигналов.

В то же время в эволюции происходило усложне­ние, нарастание специализации рецептирующей сис­темы. Высокая специализация означает только то, что данный рецептор имеет наиболее низкие пороги к восприятию одного из видов раздражения.

Известно, что развитие патологического процесса во внутренних органах сопровождается повышением чувствительности, снижением порогов к восприятию раздражения отдельных зон кожных покровов, напри­мер зоны Захарьина—Геда. В настоящее время такие зоны, в виде локальных биологически активных то­чек, выявлены для всех органов на ушной раковине,

кистях рук, стопах. Для этих точек при патологии внутреннего органа характерно снижение кожного сопротивления, повышение электрического заряда, накопление медиатора, улучшение микроциркуляции, повышение температуры. Все эти изменения появля­ются на ранних стадиях заболевания, т.е. еще в пери­од компенсированности возникающей патологии. Эти изменения могут служить также сигналом для фор­мирования физиологической компенсации различны­ми путями.

Особое значение для компенсации нарушения фун­кций имеет то, что в одном и том же рецептивном поле встречаются медленно и быстро адаптирующие­ся рецепторы, что, естественно, позволяет разными механизмами обеспечивать сохранение регуляции того или иного органа. Быстро и медленно адаптирующи­еся рецепторы находятся в органах, динамично меня­ющих свои размеры. Сюда относятся артерии, аорта, предсердия, желудочки сердца, альвеолы легких, поч­ки, мочевой пузырь, желудок, кишечник.

От внутренних органов афферентация в централь­ную нервную систему идет по нескольким нервным стволам и вступает в спинной мозг на разных уров­нях, т.е. подходит к разным сегментам. В то же вре­мя на одном и том же сегменте спинного мозга могут оканчиваться волокна от ряда органов. Следователь­но, информация от рецепторов симпатической и па­расимпатической систем, а также от чувствительных нейронов их ганглиев, поступает в ряд сегментов спин­ного мозга и вызывает полисегментарную реакцию спинного мозга, что принципиально отличается от организации соматических реакций.

Полисегментарность представительства парасим­патических и симпатических систем в структурах спинного мозга является еще одним механизмом обес-

печения надежности и компенсаторных возможнос­тей вегетативной нервной системы, так как в случае повреждения отдельных афферентных путей оставши­еся пути могут компенсировать функцию утраченных проводников.

Хорошо выражена множественная афферентная иннервация для органов таза. Афферентные пути от этих органов идут в тазовых, подчревных нервах, в периваскулярных сплетениях сосудов этих органов. Часть из них вступает в спинной мозг в крестцово-поясничной области. Другая часть волокон достигает брыжеечного сплетения, отсюда частично в пояснич­ный отдел спинного мозга, а частично по симпатичес­ким стволам и межбрыжеечному тракту, далее — в чревные нервы и в их составе в грудной отдел спин­ного мозга. Множественная афферентация от органов таза позволяет организму при повреждении части из афферентных вегетативных путей сохранять условно-рефлекторную регуляцию и образовывать новые реф­лексы на раздражение рецепторов тазовых органов.

Связи со спинным мозгом увеличивают компенса­торные возможности вегетативной нервной системы. Это происходит уже потому, что многие афферентные волокна первично контактируют с промежуточными нейронами сегмента. Эти нейроны, в свою очередь, контактируют с промежуточными нейронами своего и других сегментов спинного мозга. Часть афферент­ных волокон вегетативной нервной системы, войдя в спинной мозг, идет в восходящем направлении и дос­тигает вышележащих сегментов вплоть до продолго­ватого мозга. Часть волокон спускается к интерней­ронам нижележащих сегментов.

От интернейронов по коллатеральным и прямым путям информация попадает к афферентным нейро­нам боковых рогов грудного отдела спинного мозга,

здесь реализуются суммационные эффекты рецептив­ных влияний, организуется спинальная рефлектор­ная вегетативная реакция.

По восходящим спинальным путям информацион­ные потоки от рецепторов внутренних органов дости­гают структур ствола мозга.

От рецепторов органов брюшной полости информа­ция собирается в чувствительных ганглиях чревного нерва. Далее эта информация достигает латеральной части задневентрального ядра таламуса. Известно, что сюда также проецируются пути соматической чувстви­тельности. Следовательно, ядра таламуса обеспечива­ют интеграцию висцеральных и соматических сигна­лов, и в корковые проекции соматосенсорной зоны идут уже интегрированные сигналы. Взаимодействие сигналов на уровне таламуса обеспечивает также ог­раничение поступления висцеральной информации в кору.

Принцип иерархичности взаимодействия разных уровней вегетативной нервной системы связан с на­дежностью ее функционирования, он может быть про­слежен на примере взаимодействия структур, регу­лирующих работу мочевого пузыря.

К этим структурам относятся: люмбосакральный отдел спинного мозга, ретикулярные образования про­долговатого мозга, серое вещество среднего мозга, мост, ядра таламуса.

Афферентные пути от рецепторов мочевого пузыря идут в люмбосакральный отдел спинного мозга. От­сюда сигнал поступает по волокнам бокового канати­ка к продолговатому мозгу, где в латеральной облас­ти ретикулярной формации располагается второй уро­вень центра регуляции сокращения мочевого пузы­ря. От нейронов продолговатого мозга сигнал дальше поднимается в лемнисковую систему мозга.

В дорсомедиальной части продолговатого мозга рас­положен второй уровень центра регуляции расслабле­ния мышц пузыря. Сигнал о расслаблении достигает продолговатого мозга по заднему канатику. От нейро­нов продолговатого мозга, на которых заканчивается путь, идущий в боковом канатике, восходящие пути достигают серого вещества среднего мозга и таламуса. Восходящие пути по своему ходу отдают коллате-рали к центрам регуляции моторики мочевого пузы­ря разных уровней ствола мозга. Следовательно, на уровне среднего мозга, моста, четверохолмий имеют­ся структуры центра рефлекторного сокращения и расслабления мышц данного органа.

Нисходящие пути идут от всех перечисленных цен­тров к сакральном отделу спинного мозга. Первый из этих путей — латеральный ретикулоспинальный — дает коллатерали на все уровни ствола. Этот путь вызывает сокращение мочевого пузыря. Второй нис­ходящий путь — вентральный ретикулоспинальный — обеспечивает расслабление мочевого пузыря. Третий нисходящий путь — медиальный ретикулоспиналь­ный — регулирует работу наружного сфинктера.

Взаимодействие центров разных уровней обуслов­ливает надежность реализации функции благодаря дублированию и необходимую коррекцию в соответ­ствии с состоянием регулируемого органа.

Например, спинальный уровень регуляции функ­ции мочевого пузыря осуществляет пусковую регуля­цию, т.е. посылает команду непосредственно к мыш­цам стенки и сфинктера. Центр регуляции, располо­женный на уровне моста, управляет работой соответ­ствующих центров продолговатого мозга, контроли­рующих сокращение и расслабление стенок мочевого пузыря, таламический уровень участвует в произволь­ном механизме мочеиспускания.

В коре мозга проекции чувствительных путей от органов заканчиваются билатерально, что создает широкие возможности компенсации при нарушении вегетативных функций. Второй корковый механизм компенсации нарушения функций вегетативной не­рвной системы формируется благодаря перекрытию в коре проекционных зон различных висцеральных ор­ганов. Так, проекции блуждающего нерва в орбиталь­ной коре, поясной извилине перекрываются с проек­циями чревного нерва. Проекции блуждающего не­рва имеют также перекрытия с проекциями брыже­ечных, селезеночных нервов. Третий механизм ком­пенсации вегетативных функций в коре реализуется благодаря дублированию в ней проекций висцераль­ной чувствительности. Так, блуждающий нерв имеет проекции в орбитальной коре, поясной извилине, в участках коронарной и ринальной извилин. Тазовый нерв представлен в пределах первой и второй зон про­екций соматосенсорной коры. Практически все вис­церальные нервы имеют проекции в первичной и вто­ричной зонах соматосенсорной коры.

35.2. Частные вопросы компенсации вегетативных функций

Вегетативные центры головного мозга, надсегмен-тарный аппарат вегетативной нервной системы не организуют локальных, изолированных реакций, а вызывают сочетание поведенческих, соматических, вегетативных сдвигов в организме.

При дисфункциях надсегментарных образований нарушается адаптация организма к меняющимся ус­ловиям среды, возникает клинический синдром, вов­лекающий эмоциональные, вегетативные, соматичес­кие расстройства.

Дисфункции сегментарного отдела вегетативной нервной системы проявляются топографически детер­минированными расстройствами и включаются в не­сколько синдромов: болевой (симпаталгический), со­судистых нарушений, трофических сегментарных и сегментарных висцеральных нарушений.

15.2.1. Компенсация при дисфункции ганглионарных образований

В симпатических и парасимпатических ганглиях трансмиттером является ацетилхолин. В окончаниях постганглионарных симпатических волокон на глад­ких мышцах и на сосудах выделяются адреналин и норадреналин. В окончаниях постганглионарных сим­патических волокон на клетках мозгового вещества надпочечников, потовых желез трансмиттером явля­ется ацетилхолин. Следовательно, симпатическая не­рвная система имеет как адренергические, так и хо-линергические нейроны.

Преганглионарные волокна вегетативной нервной системы многократно ветвятся на нейронах ганглия. Одно преганглионарное волокно образует серию ка­сательных синапсов на дендритах и теле ганглионар-ного нейрона. Наряду с этим преганглионарные во­локна могут заканчиваться концевыми синапсами. Касательные синапсы помимо прямой передачи ин­формации мультиплицируют ее и тем самым повы­шают надежность передачи сигнала, сохранность его функционирования.

Ганглии вегетативной нервной системы имеют эф-фекторные, чувствительные и вставочные нейроны. Следовательно, ганглий вегетативной нервной систе­мы представляет собой вполне самостоятельное обра­зование, позволяющее реализовывать рефлекторные реакции на локальном уровне. Например, при воз-

буждении рецепторов сосуда сигнал идет в чувстви­тельный нейрон ганглия (клетки II типа Догеля), здесь он переключается на (вставочный) ассоциативный, а затем на эффекторный нейрон, от которого возбужде­ние попадает на мышцу сосуда.

В ганглиях, как, например, в каудальном брыже­ечном ганглии, выделяют три группы нейронов. Одна из них при децентрализации узла возбуждается при сокращении ободочной кишки, вторая — при ее рас­слаблении, третья группа реагирует и на сокращение, и на расслабление ободочной кишки. Наличие таких группировок свидетельствует о возможности реализа­ции периферических рефлексов без участия централь­ных структур нервной системы.

Периферические ганглионарные рефлексы реали­зуются также с участием превертебральных симпати­ческих ганглиев брюшной и тазовой полостей.

Ганглии и их нейроны имеют некоторые особеннос­ти морфофункциональной организации, которые обес­печивают сохранение надежности их функционирова­ния в условиях развивающейся патологии как в самих ганглиях, так и в иннервируемых ими органах.

К таким особенностям следует отнести:

• сетевое ветвление терминален эффекторных ней­ ронов;

• наличие длительных синаптических процессов в межнейронных контактах ганглиев;

• множественность входов на эффекторном ней­ роне;

• фоновую активность эффекторных нейронов (ко­ торая может обеспечиваться активацией чувстви­ тельных нейронов самого ганглия);

• наличие на нейронах ганглия, наряду с элект­ рическими и химическими синапсами, смешан­ ных синапсов;

- наличие на мембране ганглионарных нейронов синапсов, имеющих чувствительность к разным медиаторам. Следует отметить, что чрезвычай­ное разнообразие медиаторов, участвующих в си-наптической передаче в ганглиях, резко повы­шает их жизнестойкость и надежность. Морфологические возможности компенсации нару­шений дисфункций ганглиев пограничного симпати­ческого ствола обеспечиваются тем, что:

а) узлы правого и левого стволов связаны межуз­ ловыми соединительными поперечными и продольны­ ми ветвями;

б) ганглии не имеют прямых связей с большим мозгом;

в) все ганглии, за счет переключений, функцио­ нально связаны с вышележащими нервными центра­ ми спинного и головного мозга, в том числе с его ре­ тикулярными структурами.

Благодаря ганглионарной системе реализуются ме­стные рефлекторные и компенсаторные процессы, ха­рактерные для многих органов. В сердечной системе, например, при раздражении механорецепторов стенок камер сердца афферентный сигнал от них поступает на чувствительные нейроны интрамурального ганглия сердца, затем переходит на эфферентные нейроны это­го ганглия и далее следует по его отростку к мышеч­ным волокнам миокарда, вызывая их сокращение.

Раздражения и повреждения симпатических ганг­лиев выявляют совершенно различные нарушения регуляции вегетативных функций. Оказалось, что раз­дражения вызывают грубые, мало компенсируемые нарушения симпатической регуляции. Так, при ганг-лионитах в соответствующих метамерах тела возни­кает спазм артериол и капилляров, побледнение уча­стков кожи, понижение кожной температуры, повы-

шение АД, повышение электрокожного сопротивле­ния, усиление внутрикожной реакции на адреналин и гистамин.

При раздражении верхнего симпатического узла, помимо перечисленных выше симптомов, усиливает­ся функция щитовидной железы, повышается внут­риглазное давление, изменяется окраска радужной оболочки глаза.

В то же время при изолированных повреждениях отдельных узлов симпатической нервной цепочки, как это делается при симпатэктомии в случаях облитери-рующего эндартериита сосудов нижних конечностей, заметных изменений в регуляторных системах орга­низма не отмечается. Это обусловлено тем, что вклю­чаются внутрисистемные механизмы компенсации, ре­ализуемые благодаря дублированию, усилению фун­кционирования сохранившихся ганглиев и путем но­вой иннервации.

Еще один очень важный механизм компенсации развивается при повреждении симпатических ганг­лиев. Он заключается в резком повышении сенсити-зации структур денервированных органов к медиато­рам адреналовой природы. В результате развивается компенсация нарушенных при денервации функций.

Повышение неспецифической чувствительности к химическим и нервным воздействиям является одним из распространенных механизмов в компенсации на­рушений вегетативных функций. Так, после денерва­ции слюнной железы повышается ее чувствительность к симпатомиметическим аминам, ацетилхолину, пи­локарпину, метахолину. Сенситизация приводит к понижению порогов вызова реакций многих органов. Чувствительность нейронов денервированного симпа­тического ганглия возрастает в несколько раз. Отме­ченное повышение чувствительности к раздражени-

ям выявляется всегда в структурах нервной системы, окружающих область повреждения и в симметричных областях противоположного полушария.

Денервированные участки мозга проявляют более высокую чувствительность как к возбуждающим ве­ществам, так и к тормозным. Например, при повреж­дении лобной области мозга или пирамидной коры повышается чувствительность к барбитуратам, адре­налину и т.д.

При денервации слуховой, зрительной коры, сен­сорной кожной области и т.д. путем пересечения со­ответствующих афферентов, вызванные ответы в де­нервированных структурах резко возрастают по амп­литуде, латентные периоды их становятся короче, чем в интактных областях, пороги вызова судорожной активности нейронов снижаются, реакции на хими­ческие раздражения возрастают. Следовательно, в структурах мозга имеется специфический механизм активации, выявляющийся вследствие дефицита при­тока информации.

Полная симпатэктомия не вызывает глубоких рас­стройств вегетативной регуляции. В покое после сим­патэктомии не нарушается работа сердечно-сосудис­той системы, нормально функционирует пищевари­тельный тракт, сохраняется генеративная функция. Однако физические нагрузки, стрессовые ситуации становятся трудно переносимыми после тотальной симпатэктомии.

Имеются значительные различия симптоматики повреждения ганглиев симпатической цепочки, зави­сящие от локализации и иннервируемых ею органов. Соответственно выделяют шейные, грудные, пояснич­ные вегетативные синдромы.

При повреждении верхнего шейного симпатичес­кого узла имеют место вазомоторные, секреторные,

Выпадение функции звездчатого узла вызывает нарушения функций органов грудной клетки, шеи, головы на стороне повреждения. Возникают хрони­ческие сосудистые боли, боли в области сердца типа стенокардии, изменяется ритм сердечных сокраще­ний по парасимпатическому типу. Правосторонние нарушения звездчатого узла протекают с менее выра­женной симптоматикой, чем левосторонние.

Поражение грудного отдела симпатической нервной цепочки сопровождается топографическими измене­ниями потоотделения, сосудистыми и пиломоторны-ми реакциями, изменениями деятельности кишечни­ка, желчного пузыря.

Повреждение поясничных симпатических гангли­ев приводит к расстройствам функций органов брюш­ной полости и соответствующей конечности.

На фоне поражения ганглиев симпатической не­рвной цепочки, на первых этапах, усиливается ак­тивность соответствующего отдела парасимпатической нервной системы, которая в последующем снижает­ся, а в итоге происходит относительная компенсация дефицита регуляции симпатической нервной систе­мы. Далее дефицит регуляции симпатической нервной системы компенсируется благодаря участию адренер-гической гуморальной системы.

В ганглиях на эфферентных нейронах проявляет­ся принцип общего конечного пути, присущий струк­турам спинного мозга, принцип обратной связи со структурами ЦНС, так как ЦНС оказывает регулиру­ющее влияние на состояние нейронов ганглия. При­мером такого влияния может служить изменение ак­тивности в ганглиях симпатической цепочки при сти­муляции заднего гипоталамуса.

Таким образом, ганглионарная часть вегетативной нервной системы структурно-функционально имеет значительные компенсаторные возможности за счет собственной рефлекторной функции и рефлекторной функции с участием центральной нервной системы.

Следует отметить, что вегетативные расстройства регуляции гомеостаза организма и функционирования отдельных органов наиболее тяжело и малокомпен­сируемо протекают при повреждениях, захватываю­щих структуры лимбико-ретикулярного комплекса.

Повреждения лимбико-ретикулярного комплекса сопровождаются колебаниями артериального давления, ритма сердечных сокращений, частоты дыхания, ва­зомоторных реакций, нарушениями аппетита, тошно­тами, изменениями перистальтики кишечника, запо­рами, поносами, колебаниями уровня сахара, наруше­ниями терморегуляции, гипергидрозом, перемежающи­мися болевыми синдромами. Все эти симптомы объеди­няются в один диагноз: вегетативная дистония. При вегетативной дистонии нарушается взаимосвязанная деятельность регулирующих структур вегетативной нервной системы от коры, ствола мозга до спинного мозга.

Пролонгированные эмоциональные реакции, отри­цательные эмоции являются причиной патологий, возникающих в лимбико-ретикулярном комплексе. Расстройства функционирования последнего приводят к рассогласованию деятельности структур вегетатив­ной нервной системы, которое исключает возможность реципрокного взаимодействия симпатической и па­расимпатической нервных систем, а также взаимо­компенсации в структурах парасимпатической и сим­патической систем, нарушает возможность регулиро­вания влияния гуморальных факторов на функцио­нирование органов. Все это провоцирует вначале рас-

стройство функций отдельных органов, а затем при­водит к развитию в них деструктивных процессов.

15.2.2. Компенсация нарушений при дисфункциях вегетативного отдела спинного мозга

Спинальный уровень вегетативной нервной систе­мы представлен нейронами боковых, передних рогов и промежуточного серого вещества нижне-шейных и грудных сегментов — это симпатический отдел. В сакральных сегментах содержатся структуры парасим­патического отдела спинного мозга.

Спинальный отдел вегетативной нервной системы предназначен для организации сегментарных рефлек­сов в ответ на раздражение рецепторов собственных метамеров и в ответ на команды, идущие из вышеле­жащих центральных структур.

Каждый из сегментов спинного мозга собирает сиг­налы по меньшей мере от трех ганглиев симпатичес­кой нервной цепочки и посылает к ним же информа­цию. Вследствие перекрытия входов и выходов веге­тативной нервной системы дисфункция боковых ро­гов любого из сегментов спинного мозга легко ком­пенсируется за счет дублирования и поэтому не ска­зывается на регулируемой им функции.

При повреждении вегетативных структур несколь­ких сегментов спинного мозга нарушается функция внутренних органов: моторика и секреция желудочно-кишечного тракта, печени, почек, страдает функция надпочечников, часты изменения деятельности серд­ца, кардиалгии, застойные явления в легких, неспе­цифические бронхопневмонии. Все эти изменения мо­гут проявляться как постоянные, но часто они возни­кают как пароксизмальные кризы. В этом случае ост­ро развивается тот или иной синдром вегетативного расстройства, который сопровождается потовыми, пи-

ломоторными реакциями, цианозом, отеком конечнос­тей, изменениями пульса, артериального давления, дыхания, деятельности органов брюшной полости.

Развитие криза свидетельствует о том, что те ком­пенсаторные механизмы, которые сдерживали прояв­ления заболевания, на определенном этапе времени истощаются. При восстановлении компенсации сим­птомы криза исчезают.

Симптомы криза зависят от локализации вегета­тивных расстройств.

Симметричное поражение симпатических образо­ваний на уровне верхних грудных сегментов (1-2) вызывает нарушения функционирования желез, со­судов головы, радужной оболочки глаз. В то же вре­мя повреждение одного из боковых рогов этих сег­ментов не приводит к возникновению указанных на­рушений.

При унилатеральной патологии боковых рогов 2-3-го сегментов грудного отдела возникает обильный ги­пергидроз на ипсилатеральной стороне лица, шеи.

Повреждение вегетативных структур центральных сегментов спинного мозга вызывает функциональные расстройства органов дыхания, сердца, брюшной по­лости. При нарушениях функций поясничного отде­ла спинного мозга вегетативные дисфункции локали­зуются в нижних конечностях в виде сосудистых и трофических нарушений, одновременно наблюдают­ся расстройства деятельности мочевого пузыря, пря­мой кишки, половых органов.

Вегетативные структуры сегментов спинного моз­га обладают достаточно высокой автономией, но в то же время активность их нейронов, например сосудо­суживающих, в норме в значительной мере зависит от импульсации, идущей от сосудодвигательного цен­тра продолговатого мозга. Об этом свидетельствует то,

что после отделения продолговатого мозга от спинно­го временно снижается кровяное давление, которое затем довольно быстро нормализуется благодаря са­морегуляции, что сопровождается активацией симпа­тических нейронов спинального уровня.

Как уже отмечалось выше, одним из принципов функционирования и обеспечения компенсации на­рушений функций нервной системы является прин­цип функционального и морфологического дублиро­вания. На уровне вегетативного отдела спинного моз­га этот принцип также имеет место.

Принцип дублирования в вегетативных реакциях спинного мозга обеспечивается тем, что рефлектор­ные реакции могут быть организованы и реализова­ны разными путями и механизмами.

Так, симпатические рефлексы, возникающие при раздражении соматических и висцеральных рецеп­торов, делят на рефлексы А-афферентов и рефлексы С-афферентов.

А-рефлексы подразделяются по латентным перио­дам вызова их реакций на ранние, поздние и очень поздние. С-рефлексы имеют латентные периоды реак­ций неизмеримо более продолжительные, чем А-реф­лексы. Все рефлексы являются, по сути, повторени­ем реакций и, тем самым, дублированием во време­ни, в случае, если более ранние сигналы не были ре­ализованы реакцией. Рассмотрим некоторые харак­теристики этих рефлексов.

Ранний ответ А-рефлекса возникает с латентным периодом 4-5 мс при раздражении сегментарных чув­ствительных афферентов и имеет наибольшую выра­женность при регистрации ответа в том сегменте тора-колюмбального отдела, к которому относится метамер тела раздражаемого нерва. Ранний ответ А-рефлекса имеет еще два дополнительных компонента, возника-

ющих с латентными периодами 9-10 и 19-20 мс. Эти компоненты более растянуты, их восходящая и нис­ходящая волны более медленны, пологи по сравне­нию с первым компонентом. Видимо, повторные ком­поненты раннего ответа являются дублирующими для обеспечения надежности выполнения рефлекторной реакции. Ранний ответ А-рефлекса находится под тор­мозящим контролем вышележащих структур ЦНС. До­казательством этого является то, что после перерыва спинного мозга эти рефлексы усиливаются.

Поздний ответ А-рефлекса возникает с латентным периодом 35-50 мс и отличается чрезвычайной вариа­бельностью при повторной стимуляции сегментарных нервов; он не обладает выраженными признаками сег-ментарности и возникает сразу во многих сегментах, проявляясь при одностороннем раздражении и ипси-и контралатерально. В ряде случаев, при хорошо вы­раженной ранней А-реакции, поздний А-ответ может отсутствовать, что часто наблюдается при раздраже­нии афферентов мочевого пузыря. В то же время при слабой выраженности раннего А-ответа, поздний ком­понент значительно усиливается. Эти факты также мо­гут быть расценены как подтверждение дублирующе­го значения позднего ответа А-рефлекса.

После высокой перерезки спинного мозга ампли­туда позднего ответа уменьшается, величины латент­ных периодов остаются прежними, появляется новое свойство — исчезает полисегментарность позднего ответа. Следовательно, развитие позднего ответа свя­зано со взаимодействием надсегментарных и сегмен­тарных структур ЦНС. Это взаимодействие, по свое­му характеру являясь примером межсистемного, обес­печивает возможности генерализации позднего отве­та в сегментах спинного мозга.

Очень поздний компонент А-рефлекса возникает с участием надсегментарного бульбарного и понтийно-го уровней.

Центральное звено С-рефлексов расположено на вста­вочных нейронах спинного мозга. Они возникают при раздражении нервов конечностей сегментарных и вис­церальных нервов. Эти рефлексы отличаются значи­тельным разбросом латентных периодов и амплитуд при одиночных раздражениях. При ритмическом раз­дражении С-рефлекторный ответ становится более чет­ким, дисперсия его ответов значительно снижается. Оказалось, что С-рефлексы в значительной мере зави­сят от активности А-рефлексов. А-рефлексы оказыва­ют на С-рефлексы либо облегчающее, либо тормозное влияние, что может рассматриваться как внутрисис­темный механизм компенсаторного взаимодействия.

Межсистемное взаимодействие спинальных вегета­тивных структур и структур надсегментарных прояв­ляется в облегчении и торможении вегетативных реф­лексов спинного мозга.

Нисходящие активирующие влияния проходят в спинном мозгу по дорсолатеральному спинальному канатику, нисходящие тормозные влияния — по дор­солатеральному, вентральному и вентролатеральному канатикам.

Нисходящие активирующие влияния идут от ги­поталамуса, они вызывают мидриаз, дилятацию или констрикцию сосудов скелетных мышц.

Нисходящее тормозное влияние осуществляется из ядер продолговатого мозга, шва, РФ ствола мозга и приводит к торможению фоновой активности вегета­тивных нейронов спинного мозга, а также поздних ответов А-рефлексов,

Существуют прямые проекции гипоталамуса — центра вегетативной регуляции промежуточного моз-

га на нейроны боковых рогов спинного мозга вплоть до 10-го грудного сегмента. Оказалось, что стимуля­ция передней и задней областей гипоталамуса облег­чает активность симпатических нейронов спинного мозга, что очень важно при частичном его поврежде­нии и дисфункциях различного происхождения. Об­легчающие влияния гипоталамуса на симпатические нейроны спинного мозга проходят тремя волнами: быстрой, коротколатентной с ЛП 19-25 мс, средней — с ЛП 40-45 мс и поздней — с ЛП около 60 мс. Корот-колатентные волны — результат возбуждения специ­фических нейронов В-типа, это возбуждение обеспе­чивается прямыми нисходящими влияниями из ги­поталамуса. Генерация активности с более поздними латентными периодами провоцируется опосредован­ными сигналами, которые вначале возбуждают струк­туры ствола мозга, а от них сигнал уже достигает сим­патических нейронов спинного мозга. Прекращение передачи по прямым гипоталамо-спинальным путям, вызывающим коротколатентный ответ, не исключает возникновения ответов симпатических нейронов с более поздним латентным периодом.

Следовательно, гипоталамические влияния на спин­ной мозг обеспечены тройной повторяемостью, трой­ной надежностью, что, естественно, является одним из механизмов компенсации нарушений функций как гипоталамуса, так и структур спинного мозга.

15.2.3. Компенсаторные механизмы нарушений вегетативных функций ствола головного мозга

Стволовые системы мозга обеспечивают функции вегетативного регулирования процессов адаптации, приспосабливая параметры активности систем, нахо­дящихся в неактивном состоянии, к системам, активно работающим в данный момент времени, например, как

это происходит с системой кровообращения в момент включения в работу мышц или с легочной системой при активации процессов метаболизма.

Другой вид деятельности вегетативных структур ствола мозга заключается в поддержании авторегуля-торных процессов сохранения динамического равно­весия внутренней среды организма. Это происходит, например, при повышении кровяного давления, при разовом приеме большого количества глюкозы.

15.2.3.1. Компенсация дисфункций продолговатого мозга

Через продолговатый мозг реализуется множество вегетативных рефлексов, рефлексогенные зоны кото­рых располагаются в разных системах. К таким реф­лексам относятся: рефлекс Гольца, возникающий при раздражении рецепторов брыжейки и вызывающий замедление частоты сокращений сердца; аортальный и каротидный рефлексы, возникающие при раздра­жении барорецепторов этих сосудов и вызывающие снижение кровяного давления, снижение силы и за­медление ритма сердечных сокращений, числа дыха­тельных движений. Дуги этих рефлексов включают в себя: сосудодвигательный центр продолговатого моз­га и ядер блуждающего нерва.

Обратный эффект - - учащение ритма сердечных сокращений, повышение кровяного давления, учаще­ние дыхания — происходит при участии тех же цен­тров продолговатого мозга, но вызывающих торможе­ние активности ядер блуждающего нерва.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из депрессорного и прессорного отделов. Де-прессорные и прессорные структуры не изолированы друг от друга и имеют зоны перекрытия.

Специфичность зон сосудистого центра подтверж­дается также возможностью изменения сосудистого

тонуса без изменения ритма сердечных сокращений и величины сердечного выброса. Важно отметить, что локальные зоны приобретают свойства компенсатор­ной полифункциональности при возникновении па­тологии или дисфункции одной из них. Делрессор-ный и прессорный отделы имеют некоторую специ­фику компенсаторных процессов.

Депрессорный отдел обеспечивает снижение кро­вяного давления, замедление ритма сердечных сокра­щений, замедление проведения возбуждения по про­водящей системе сердца, снижение ее возбудимости. Все это достигается реципрокным угнетением актив­ности прессорного центра, снижением активности симпатических нейронов боковых рогов спинного моз­га, активацией парасимпатического отдела продолго­ватого мозга.

Прессорный отдел при его активации вызывает эффекты обратного знака. Наличие нескольких спо­собов, механизмов реализации функции прессорного и депрессорного центров свидетельствует о возмож­ности использования различных вариантов компен­сации нарушений функций каждым из них. Помимо этого следует учесть, что сосудодвигательный центр относится к ретикулярной формации ствола головно­го мозга, что позволяет ему использовать межсистем­ные механизмы компенсации своей дисфункции.

Межсистемные механизмы реализуются с участи­ем гипоталамуса, базалъных ганглиев головного моз­га, коры мозга.

Одним из механизмов компенсации дисфункций нервной системы является механизм автоматии, что выражается в самопроизвольной ритмической актив­ности. В продолговатом мозгу этот механизм реали­зуется в нейронах дыхательного центра.

Дыхательный центр продолговатого мозга сохра­няет постоянную ритмическую активность при усло­вии сохранения связей между его элементами.

Инспираторные и экспираторные реакции возни­кают при стимуляции практически любого участка дна IV желудочка. Характерно, что дыхательные ней­роны диффузно распределены в сетчатой формации продолговатого мозга и только в ряде участков их количество является преобладающим.

Дыхательные нейроны характеризуются тем, что обладают способностью к автономной активности. Эти нейроны генерируют ритмическую импульсацию даже при полной их нейрональной изоляции и формируют залпы импульсов, синхронные с ритмом дыхания.

Исходно ритм дыхания обеспечивается сетями двух типов нейронов: инспираторных и экспираторных.

Надежность и взаимокомпенсация сети инспира­торных нейронов обеспечивается их взаимодополня­ющим и взаимозамещающим реагированием в зави­симости от функциональной ситуации. Инспиратор­ные нейроны представлены тремя типами.

Первый тип нейронов — стартовые нейроны. Они способны к спонтанной генерации импульсов, моду­лируемой уровнем импульсной афферентации к ним и метаболическими факторами. Возбуждение этих ней­ронов приводит к активации инспираторных нейро­нов второго типа, благодаря которым по обратной связи возрастает активность стартовых нейронов. Последние активируются также афферентацией, поступающей в солитарный тракт продолговатого мозга. Третий тип инспираторных нейронов характеризуется тем, что их активность не зависит от афферентного притока им­пульсов, посылаемых легочно-алъвеолярным рецеп-торным аппаратом; но эти нейроны находятся в реци-прокных отношениях с экспираторными нейронами.

Таким образом, надежность и возможность компен­сации дефицита функций нейронов инспираторного центра обеспечивается взаимодействием трех типов инспираторных нейронов, афферентацией от рецеп­торов альвеол и афферентацией по путям, идущим в солитарный тракт, метаболическими процессами и влияниями со стороны, экспираторных нейронов.

Принципиально те же факторы регулируют актив­ность нейронов экспираторного отдела дыхательного центра. Следует особое внимание обратить на внутри­системные процессы взаимодействия экспираторного и инспираторного центров. Это взаимодействие преж­де всего заключается в реципрокном торможении.

Снижение активности инспираторных нейронов увеличивает активность экспираторных, и, наоборот, активация экспираторных нейронов тормозит актив­ность инспираторных. Переход фазы инспирации в фазу экспирации облегчается дыхательными нейро­нами моста мозга.

Инспираторные и экспираторные нейроны имеют высокую сенситизацию к воздействиям сенсорных сигналов, идущих от периферии и от структур ствола мозга через систему продолговатого, среднего, проме­жуточного мозга.

15.2,3.2 Компенсация при дисфункциях промежуточного

мозга

Диенцефальный уровень регуляции вегетативной нервной системы обеспечивает координацию актив­ности соматических, сенсорных, висцеральных и эн­докринных систем. Это регулирование выполняется совместной деятельностью гипоталамуса, гипофиза, ретикулярной формации, обонятельного мозга и др.

Вследствие выраженных компенсаторных возмож­ностей и взаимозаменяемости функций ядер зритель-

ного бугра эффекты дисфункций, вызванные его по­вреждением, довольно часто слабо выражены и чрез­вычайно неустойчивы. Эти эффекты проявляются транзиторными приступами боли, цианозом или ги­перемией кожи, отеком, гипертермией, ознобом и т.д.

Транзиторность этой симптоматики обусловлена компенсаторными процессами, происходящими как в самих структурах таламуса, так и в связанных с ним гипоталамических и стриопаллидарных струк­турах.

В промежуточном мозгу располагается гипотала­мус — основной центр регуляции функций вегетатив­ных органов, центр интеграции вегетативных, эндо­кринных, моторных, эмоциональных компонентов сло­жных реакций адаптивного поведения, центр органи­зации регулирования гомеостаза, симпатического и парасимпатического тонуса, эрготропных и трофо-тройных процессов при реализации различных форм поведения.

Эрготропные влияния возникают при интенсивной мышечной активности, при адаптации организма к условиям стресса, боли, холода, эмоций. Гипотала­мус избирательно изменяет тонус периферических сосудов в зависимости от деятельности организма. Например, при мышечной работе сосуды мышц рас­ширяются, а сосуды кишечника суживаются. Эрго­тропные влияния гипоталамуса приспосабливают орга­низм к меняющимся условиям внешней среды, обес­печивают физическую, психическую и моторную ак­тивность, выборочно активируют определенные вис­церальные системы для улучшения сенсомоторного и психического реагирования. В результате улучшает­ся реакция самозащиты, в том числе с целью ликви­дации нарушения гомеостаза. При длительном воз­буждении эрготропных систем включаются гормональ-

ные механизмы, например активизируется выделение АКТГ передней долей гипофиза и глюкокортикоид-ных гормонов. Активация нейрональной регуляции приводит к развитию адаптационного синдрома.

Трофотропная реакция вегетативной] нервной сис­темы состоит из избирательного активирования вис­церальных систем, приводящего к ассимиляции и вос­становлению энергетических запасов.

При трофотропных реакциях гипоталамуса усили­вается тканевой обмен, повышается активность ряда висцеральных органов, снижаются тонус сосудов и артериальное давление, урежается частота сердечных сокращений, увеличивается синхронизация ритмов электрической активности мозга.

Эрготропные и трофотропные влияния могут быть вызваны с любой зоны гипоталамуса, имеется лишь преимущественная концентрация трофотропных зон в переднем, а эрготропных — в заднем гипоталамусе.

В гипоталамусе присутствует высокая концентра­ция таких биоактивных веществ, как норадреналин, дофамин, серотонин, ацетилхолин, гистамин, ГАМК и ряд пептидов, которые принимают активное учас­тие в компенсаторных процессах дефицита гипотала-мической функции.

Ядерные образования гипоталамуса обладают гете-рохимизмом. В гипоталамусе выявлены нейроны, ре­агирующие на ацетилхолин, серотонин, норадреналин. Некоторые нейроны при аппликации норадреналина, серотонина, дофамина затормаживают свою актив­ность, но усиливают ее при аппликации ацетилхоли-на. Следовательно, на мембране гипоталамических нейронов располагаются возбуждающие и тормозящие рецептирующие системы в синапсах. Наличие поли­химизма одних и тех же нейронов свидетельствует о

высоких компенсаторных возможностях нейронов к сохранению своей реактивности.

Нейроны гипоталамуса обладают еще одним спе­цифическим для них свойством, отсутствующим у нейронов других отделов центральной нервной систе­мы. Эти нейроны способны реагировать не только на разные химические раздражения, адресную стимуля­цию по нервным каналам, но и на действие окружаю­щих нейрон факторов среды: температуру, глюкозу, ангиотензин, величину осмотического давления и т.д.

Структуры гипоталамуса получают информацию по своим специфическим входам через таламус, через лимбическую систему, структуры среднего мозга.

Выходные системы гипоталамуса связывают его с ретикулярной формацией ствола мозга, ядрами спин­ного мозга, с гипофизарной системой, с симметрич­ной областью противоположного полушария.

Наличие многообразных связей гипоталамуса пред­полагает его компенсаторные возможности, они же обеспечивают генерализацию возбуждения иницииро­ванного в гипоталамусе и распространяющегося на лимбическую систему, на структуры коры переднего мозга, другие его образования.

Гипоталамо-гипофизарная система основной функ­цией имеет взаимокомпенсирующее воздействие на регулируемые органы и процессы. Регуляция вегета­тивных органов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы осуществляется по принципу обратной связи, идущей от исполнительного органа и свидетельствую­щей об успешности выполнения функции. В то же вре­мя между гипоталамусом и гипофизом также суще­ствует обоюдная обратная связь, функция которой за­ключается в обеспечении усиления или ослабления ра­боты одной из структур при дисфункции другой. Это

взаимодействие является типичным примером внут­рисистемной компенсации нарушения функции.

Гипоталамические механизмы компенсации висце-росоматических и нейроэндокринных реакций реали­зуются благодаря функциональным взаимосвязям гипоталамуса со структурами ствола и коры мозга.

Назовем основные функциональные связи гипота­ламуса, обеспечивающие его компенсаторные возмож­ности.

1. Вдоль всего гипоталамуса проходит медиальный пучок переднего мозга, который связывает гипотала­ мус со структурами ствола и переднего мозга. Он обес­ печивает реципрокные облегчающие и тормозные свя­ зи гипоталамуса с лимбической системой, корой, структурами ствола. Реципрокные связи гипоталаму­ са через медиальный пучок, а также дублирование сигналов, проходящих через этот пучок, во многих структурах мозга обусловливают компенсацию нару­ шений или дефицита функционирования одной из структур.

2. Свод мозга имеет прямые и обратные связи ряда ядер гипоталамуса с гиппокампом. Они создают необ­ ходимый уровень мотивационной активации гиппо- кампа при участии его структур в процессах форми­ рования временной связи. Надежность этой актива­ ции — в множественности связей гиппокампа с гипо- таламическими ядрами и наличии контролирующей обратной связи с ними. Обратные связи позволяют оценивать гипоталамусом достаточность уровня акти­ вации структур гиппокампа и в нужном случае уси­ ливать или уменьшать свое воздействие на гиппокамп.

3. Конечная полоска и вентральный амигдало-фу- гальный путь отвечают за прямые и обратные связи гипоталамуса с миндалиной и обонятельным мозгом. Данные связи, особенно с обонятельным мозгом, со-

здают условия опосредованного влияния гипоталаму­са на активность практически всех структур мозга. Эти влияния вызывают вегетативные реакции, сопро­вождающие страх, эмоции, запоминание и воспроиз­ведение следов памяти.

4. Дорсальный продольный пучок Шютца содер­ жит прямые и обратные связи гипоталамуса с рети­ кулярными структурами ствола мозга, продолговато­ го мозга и с симпатическими структурами спинного мозга. Этот пучок создает условия повышения ком­ пенсаторных возможностей гипоталамуса за счет его контактов с ретикулярной формацией.

5. Центральный покрышечный путь обеспечивает прямые и обратные связи гипоталамуса с сенсорными структурами ствола. Через него оптимизируется ак­ тивность этих образований при восприятии сенсорной информации, а тем самым достигается компенсация дефицита функционирования сенсорных ядер ствола.

6. Пучок Вик-д'Азира имеет прямые и обратные связи гипоталамуса с поясной извилиной коры, через передние таламические ядра и со структурами ствола мозга. Это уже четвертый гипоталамо-стволовой путь, образующий реципрокные связи гипоталамуса со ство­ лом мозга.

7. Таламо-гипоталамический путь содержит пря­ мые и обратные связи гипоталамуса с таламусом, с его сенсорными, ассоциативными и переключатель­ ными ядрами.

8. Паллидо-гипоталамический путь связывает ги­ поталамус со стриопаллидарной системой и создает за счет обратных связей условия для участия стрио- паллидарных ядер в процессах образования времен­ ных связей, организации безусловнорефлекторных реакций.

9. Эфферентный гипоталамо-гипофизарный путь соединяет нейросекреторную часть гипоталамуса с гипофизом.

10. Ретино-гипоталамический путь — единствен­ ный прямой путь от сенсорной системы в гипотала­ мус. Через него реализуется механизм обратной регу­ ляции со стороны зрительных структур мозга на амак- риновые клетки сетчатки, повышая или понижая чувствительность ее элементов.

Взаимодействия гипоталамуса со структурами под­корковых образований головного мозга, как правило, реципрокные или аллиированные. Так, миндалевид­ное ядро мозга может усиливать эффекты, вызывае­мые возбуждением гипоталамуса, или снижать эти эффекты. Следовательно, при недостаточности акти­вации гипоталамуса дефицит этой активации может быть скомпенсирован возбуждением миндалин мозга. Если учесть, что между миндалиной и гипоталаму­сом существуют реципрокные отношения, то стано­вится ясным, что при снижении активности гипота­ламуса усиливается активность миндалин мозга, а следовательно, усиливаются компенсаторные воздей­ствия миндалин.

Взаимодействие гипоталамуса с корой головного мозга облегчает процессы обучения, но одновременно кора является активно тормозно-регулирующей струк­турой относительно гипоталамуса. Об этом свидетель­ствует то, что при повреждении ряда областей коры возникает реакция мнимой ярости на многие сенсор­ные раздражения, что выражается в расширении зрач­ков, тахикардии, саливации, формировании агрессив­ной позы и т.д.

Особое место в функционировании гипоталамичес-кой структуры занимают сенсорные системы, через

которые реализуется механизм контроля нейроэндок-ринных и вегетативных процессов в организме.

Обонятельный анализатор практически всеми сво­ими структурами связан с нейронами медиального и латерального отделов переднего гипоталамуса. Эти связи являются решающими для организации цент­рального контроля генеративной функции организма. .

Билатеральная проекция ганглиозных клеток сет­чатки и латерального коленчатого тела в гипотала­мус обеспечивает с его стороны вегетативную регуля­цию в соответствии со зрительными сигналами.

Слуховые стимулы вызывают довольно размытое рас­пространение активности по гипоталамусу, что сопро­вождается вегетативными реакциями, проявляющими­ся в изменении дыхания, тонуса сосудов, ритма сердеч­ных сокращений, в активации адреналовой системы.

Раздражение соматических афферентов, например, седалищного нерва, приводит к активации как перед­него, так и заднего гипоталамуса. Эти реакции имеют большие ЛП, чем реакции на световое раздражение. Последнее, видимо, связано с тем, что зрительные сигналы являются относительно соматосенсорных упреждающими.

Гипоталамус является главным сенсорным реле висцеральной афферентации в кору, каким таламус является для соматической системы.

Активность, возникающая в гипоталамусе при сти­муляции седалищного, чревного, блуждающего нервов, распределяется в одних и тех же областях, т.е. имеет­ся перекрытие их афферентов. Оказалось, что эти об­ласти получают информацию и от зрительных систем.

Таким образом, нейроны этих областей гипотала­муса являются полисенсорными, а значит, здесь со­зданы условия для интеграции различных раздраже-

ний, формирования подкорковых временных связей вегетативной регуляции.

В гипоталамусе, как и в продолговатом мозгу, име­ются депрессорный и прессорный сосудистые цент­ры. Эти центры регулируют деятельность сосудодви-гательного центра продолговатого мозга и при необ­ходимости компенсируют возникающие в нем дисфун­кции — межсистемное взаимодействие.

При раздражении переднего гипоталамуса преоб­ладают прессорные реакции и наличествует диффуз­ное распределение нейронов, вызывающих эту реак­цию по всему гипоталамусу. Прессорные реакции при стимуляции гипоталамуса электрическим током воз­никают при использовании частот, близких к 100 Гц, а депрессорные реакции - - при стимуляции более низкими частотами.

У организма, находящегося в активном состоянии, стимуляция гипоталамуса вызывает прессорные ре­акции, в то же время при барбитуровом наркозе -стимуляция вызывает депрессорный ответ, следова­тельно, эффект стимуляции зависит от исходного фун­кционального состояния организма.

При стимуляции гипоталамуса в зоне, вызываю­щей прессорный эффект, оборонительные реакции, сужаются кожные и кишечные сосуды, но расширя­ются сосуды мышечной системы, повышается кровя­ное давление, возникает тахикардия, расширяются зрачки. Следует отметить, что расширение сосудов мышц можно вызвать при изолированной стимуля­ции коркового представительства гипоталамуса (пре-моторной зоны), при стимуляции зоны оборонитель­ного рефлекса в гипоталамусе, среднем мозгу, вент-ролатеральном отделе продолговатого мозга и, нако­нец, симпатических структур спинного мозга.

Разноуровневая организация эффекта дижятации мышечных сосудов обеспечивает компенсаторные про­цессы при дефиците функций одного из уровней и, что не менее важно, каждый уровень обеспечивает дилятацию в координации с теми рефлекторными процессами, которые обеспечивают этот уровень. На­пример, дилятация сосудов уровня продолговатого мозга коррелирует с дыхательной функцией.

Уровень среднего мозга обеспечивает расширение сосудов с учетом организации старт-рефлексов,, про­межуточный мозг ту же реакцию формирует на фоне выполнения сложных психоэмоциональных реакций ярости, страха, избегания, пассивно-оборонительных реакций и т.д.

Участие коры в организации процессов дилятаащи сосудов сопровождается выполнением, как правило, приобретенных форм неведения.

Принципиально но такой же схеме нейронными сетями депрессорного центра обеспечивается депрес-соряый эффект сосудов кожи, кишечника., замедле­ние сердечных сокращений, констрвкция мышечных сосудов.

Компенсаторные механизмы вазодилятацди реали­зуются с участием гиноталамической системы различ­ными путями. Так, дилятация сосудов может быть вызвана торможением вазоконстрикториого тонуса симпатической системы путем активации депрессор-ной зоны коры, депрессорной гипоталамическоё сети,, ствола мозга, барорецепторных рефлексов с сосудов. Кроме того, она может быть обусловлена действием парасимпатической холинергической системы, сим­патической холинергической системы, бета-адренер-гичеокой и гистаминергической систем.

Гипоталамус имеет большое значение в организа­ции процессов координации дыхания, кровообраще-

н соматической моторной активности. Раздраже­ние задних, отделов гипоталамуса вызывает учащение и углубление дыхания. Повреждение этих областей приводит к уменьшению глубины и частоты дыхания. Раздражение передних отделов гипоталамуса дает обратные эффекты. Следует отметить, что не суще­ствует в гипоталамусе абсолютного разделения функ­ций активации и торможения дыхания. Однако фун­кция активации дыхания преимущественно и легче реализуется задними отделами гипоталамуса, а тор-жоженжя - - передними. Известно также, что нейро­ны дыжательной сети, независимо от того, где они располагаются, в переднем или заднем отделе гипо­таламуса» оказывают влияние на активность нейро­нов, как инспнраторного, так и экспираторного цент­ров продолговатого мозга >

Компенсаторные возможности гипоталамуса отно­сительно воздействия на функционирование системы желудочно-кишечного тракта проявляются прежде всего в дублировании регуляции со стороны передне­го н заднего гипоталамуса. Так, при стимуляции пе­реднего гипоталамуса усиливается секреция желудоч­ного сока, которая снижается нри перерезке блужда­ющего нерва. Но на этом фоне стимуляция заднего гипоталамуса продолжает вызывать усиленную сек-рецию желудочного сока» этот эффект осуществляет­ся дублирующей системой через гипофизарную сис-

Стимуляция переднего гипоталамуса усиливает моторную, секреторную и всасывательную деятель­ность желудочно-кишечного тракта — парасимпати­ческий эффект.

Раздражение задних отделов гипоталамуса дает, как правило, противоположный симпатический эффект. Однако симпатический и парасимпатический эффек-

ты можно вызвать и при раздражении как заднего, так и переднего гипоталамуса, только с переднего гипоталамуса — парасимпатические, а с заднего ги­поталамуса -- симпатические эффекты вызываются быстрее, четче, с меньшими латентными периодами.

Следовательно, в гипоталамусе отсутствует абсолют­ная раздельная локализация парасимпатических и симпатических центров. В тех случаях, когда наблю­дается дисфункция ядер переднего гипоталамуса, па­расимпатические влияния со структур заднего гипо­таламуса усиливаются. И, наоборот, при дисфункци­ях ядер заднего гипоталамуса компенсация симпатиче­ской регуляции осуществляется ядрами переднего ги­поталамуса.

Надежность и возможность компенсации дисфунк­ций ядер гипоталамуса подтверждается возможнос­тью вызова одного и того же эффекта, например, уси­ления желудочной секреции активного желудочного сока при введении норадреналина в область пищево­го центра, пилокарпина, метахолина в область супра-оптического ядра гипоталамуса.

Гипоталамус имеет отношение и к регуляции сис­темы крови. Так, активация заднего гипоталамуса вызывает ретикулоцитоз, эритроцитоз, лейкоцитоз и тромбоцитоз, но при этом наблюдается лимфопения, нейтрофилия, эозинофилия, лимфоцитопения. По­вреждение этой области приводит к развитию анемии. Стимуляция заднего гипоталамуса усиливает процес­сы репарации после взятия костного мозга у доноров.

Раздражение переднего гипоталамуса усиливает лимфопоэз благодаря усилению синтеза лимфопоэти-нов печени, активируемой блуждающим нервом.

В настоящее время признается, что центры регу­ляции количества и состава крови представлены в гипоталамусе диффузно, мозаичным распределением

симпато- и парасимпатоактивирующих структур в пределах всего гипоталамуса, что, естественно, повы­шает надежность регуляции системы крови и воз­можности компенсации дефицита функций отдельных образований гипоталамуса.

При раздражении переднего и заднего гипоталаму­са возникают однотипные изменения в системе свер­тывания крови, выражающиеся в развитии гипокоа-гуляции на гиперкоагуляционном фоне и гиперкоа­гуляции на гипокоагуляционном фоне.

Гипоталамус принимает также активное участие в регуляции иммунологических реакций организма. Оказалось, что процесс продукции антител в организ­ме связан с активацией заднего гипоталамуса — при его разрушении производство антител подавляется.

15.2.3.3. Компенсация при дисфункциях мозжечка

Мозжечок — малый мозг — имеет практически все функции, которые присущи большому мозгу. Он при­нимает участие в регуляции двигательной, сенсорной, вегетативной функций организма, в регуляции и орга­низации различных форм поведения.

При повреждениях мозжечка наиболее выражены изменения соматической моторики, моторики желу­дочно-кишечного тракта, углеводного обмена, функ­ций дыхания, сердечной деятельности, задержка по­лового развития, трофические нарушения кожи.

Мозжечок имеет двойное —- активирующее и тор­мозное — влияние на функции сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кроветворной систем, на терморегуляцию, метаболизм, поддержание гомео-стаза организма, а также на состояние структур цен­тральной нервной системы. Мозжечок является ста­билизирующей системой взаимодействия различных отделов головного мозга.

В значительной мере мозжечок можно рассматри­вать как образование, направленное на компенсацию дисфункций, происходящих в структурах большого мозга. В свое время Л. О. Орбели пришел к выводу, что роль мозжечка проявляется в мобилизации ре­сурсов рефлекторных дуг, их звеньев и в стабилиза­ции рефлекторных реакций, возбудимости, лабиль­ности, процессов генерализации. Все рефлекторные процессы при повреждении мозжечка хотя и сохра­няются, но претерпевают существенные изменения, особенно это касается стабильности их реализации.

Не будучи специфическим вегетативным центром, мозжечок не обладает пусковым влиянием на возбу­димость вегетативных центров. Он выполняет роль посредника между исполнительной и вегетативной системами, оптимизируя вегетативные реакции соот­ветственно потребностям соматической. Он обеспечи­вает оптимальность трат энергии, адаптацию энерге­тического обмена по отношению к функционирующим тканям: сосудодвигательные реакции, объемы дыха­ния, гликогенолиз становятся пропорциональными активности мышечной структуры. Названные функ­ции мозжечка не возможны без обратной связи меж­ду рецептирующими системами внутренних органов и корой мозжечка.

Повреждение мозжечка приводит к перерождению столбов Кларка, играющих большую роль в осуще­ствлении связей нервных сплетений вегетативной системы с мозжечком.

Доказательством того, что кора мозжечка имеет отношение к рецептирующим системам вегетативных органов, служат исследования, в которых показано изменение активности коры мозжечка при наполне­нии желудка, мочевого пузыря, при раздражении бры­жейки, при болевом почечном синдроме и т.д.

Голодание усиливает процессы десинхронизации активности коры мозжечка, насыщение сопровожда­ется развитием в ней медленных синхронизирован­ных ритмов.

На фоне раздражения соматической системы реак­ции коры мозжечка на висцеральные стимулы уси­ливаются, что может быть расценено как компенса­торное межсистемное влияние центров большого моз­га на процессы в коре мозжечка.

При стимуляции волокон блуждающего нерва в коре мозжечка возникают отрицательные медленные волны или вызванные потенциалы, рассредоточенные по его дорсальной поверхности. В коре мозжечка поля представительства чревного нерва полностью перекры­ваются с полями представительства блуждающего нерва. Раздражение тазового и срамного нервов при­водит к возникновению вызванных потенциалов по всей дорсальной поверхности коры мозжечка.

Следовательно, рецептирующие системы вегетатив­ных органов имеют свое представительство в мозжеч­ке. Эта обратная связь мозжечка играет важную роль в регуляции вегетативных функций, которые осуще­ствляются во взаимодействии со структурами большо­го мозга. Сказанное подтверждают следующие факты.

Повышение кровяного давления, вызванное сдав-лением сонной артерии, прекращается при возбужде­нии мозжечка. Брадикардия, обусловленная раздра­жением вагусной системы, снимается при стимуля­ции ядер мозжечка. Повреждения мозжечка приво­дят к нарушениям гемодинамики, которые компен­сируются при активации двигательных центров боль­шого мозга. Сосудистые реакции, сопутствующие аг­рессии и вызываемые стимуляцией ядер гипоталаму­са, подавляются раздражением коры передней доли мозжечка. Гиперпное прекращается при стимуляции

мозжечка. Мозжечок подключается к регуляции ды­хания, как правило, при условиях нарушения функ­ционального состояния организма.

Известно, что повреждение мозжечка на длитель­ный срок нарушает секреторную функцию желез же­лудка, кишечника, желчного пузыря.

Ядра мозжечка оказывают облегчающее влияние на ретикулоспинальные нейроны, которые тормозят мочеиспускательный рефлекс и активность парасим­патических нейронов спинного мозга. В зависимости от исходного тонуса мускулатуры мочевого пузыря покрышечное ядро мозжечка оказывает на него либо тормозное, либо активирующее влияние.

При раздражении мозжечка усиливается сократи­тельная деятельность матки. Удаление мозжечка при­водит к затягиванию беременности, рождению нежиз­неспособного плода. Эти эффекты связаны с регуля-торным влиянием мозжечка на гипоталамо-гипофи-зарную систему.

При повреждении мозжечка нарушаются функци­онирование щитовидной железы, обменные процес­сы, костно-мозговое кроветворение.

Все компенсаторные вегетативные влияния мозжеч­ка реализуются в обязательном взаимодействии с другими вегетативными центрами головного и спин­ного мозга.

15.2.4. Компенсация при дисфункциях ретикулярной формации

Ретикулярная формация представлена во всех об­разованиях центральной нервной системы и, несмот­ря на некоторую функциональную специфичность, в целом имеет сходное строение, а благодаря связям со специфическими образованиями разных уровней мозга способствует взаимодействию образований мозга и, тем

самым, участвует в организации компенсаторных про­цессов при нарушениях как периферических вегета­тивных функций, так и при дисфункциях отдельных структур нервной системы.

Стимуляция отдельных уровней ретикулярной фор­мации приводит к общей неспецифической реакции активации или торможения и к специфической реак­ции, которая присуща только данному уровню цент­ральной нервной системы.

15.2.5. Компенсация дисфункций базалъных ганглиев головного мозга

Базальные ганглии головного мозга: хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар, ограда — оказывают суще­ственное влияние на деятельность вегетативных цен­тров спинного мозга, ствола мозга и коры. Сходство функций хвостатого ядра и скорлупы в организации условнорефлекторного и двигательного поведения проявляется и в компенсаторных процессах со сторо­ны этих ядер при вегетативных расстройствах. Так, после повреждения скорлупы возникают трофические язвы кожи, которые довольно быстро исчезают при активации хвостатого ядра на стороне повреждения или скорлупы в противоположном полушарии.

Повреждение ядер стриопаллидарной системы со­провождается гиперкинезами, гипотрофией мышц, нарушениями дыхания, обменных эндокринных фун­кций. При частичном, одностороннем их повреждении, эти отклонения довольно быстро компенсируются.

Вегетативные функции бледного шара обусловле­ны прежде всего его связями с субталамическими и гипоталамическими образованиями, таламусом, рети­кулярной формацией ствола мозга.

Раздражение бледного шара вызывает замедление ритма сердечных сокращений, сужение сосудов ко-

нечностей, сужение капилляров вплоть до полной ос­тановки кровотока, одновременно происходит повы­шение температуры тела, усиление моторики кишеч­ника, урежение дыхания.

Стимуляция хвостатого ядра изменяет деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, но эти изменения неустойчивы и, как прави ло, быстро меняются по знаку. Видимо, дублирую­щие элементы стриопаллидарной системы компенси­руют возникающие при ее возбуждении эффекты. Следует отметить, что стимуляция этих ядер в левом и правом полушариях, как правило, вызывала разно­направленные реакции.

15.2,6. Компенсация при дисфункциях

лимбической системы

Лимбическая система мозга участвует в регуля­ции вегетативного обеспечения поведенческих реак­ций организма, в том числе безусловно- и условно-рефлекторного, инстинктивного, эмоционального, в регуляции цикла бодрствование -- сон. Сложность функций лимбической системы имеет в своей основе ряд структурных образований и связей. Участие лимбической системы в регуляции вегетативной деятельности отдельных органов и их систем настоль­ко значимо, что лимбическую систему называют вис­церальным мозгом.

Лимбическая система имеет ряд взаимосвязанных цепей, по которым циркулирует возбуждение при орга­низации и реализации поведения. При дисфункции какой-либо из структур этих цепей, за счет взаимо­связей эти дисфункции компенсируются - - имеет место внутрисистемная компенсация. В то же время между лимбической системой и гипоталамусом, ви­сочной и лобной областями коры мозга существуют

реципрокные и облегчающие взаимодействия, что со­здает условия для межсистемной компенсации нару­шения функций в структурах мозга.

Центральной частью лимбической системы явля­ются гиппокамп и миндалина. Раздражение гиппо-кампа вызывает изменения дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, пищеварительного трак­та, мочеполовой системы. При этом возбуждение гип-покампа тормозит нейронную активность структур гипоталамуса, влияющих на те же органы.

Взаимодействие между гиппокампом и гипотала­мусом осуществляется по кругам Пейпеца.

Другая структура лимбической системы — минда­лина мозга — играет важную роль в интегративных процессах, вегетативной и соматической регуляциях при эмоционально-мотивационных реакциях организ­ма. Раздражение нейронов миндалины, подобно гип-покампу, изменяет активность нейронов гипоталаму­са и работу вегетативных систем организма.

Следовательно, функции гипоталамуса и миндали­ны в значительной мере перекрываются, а следова­тельно, дублируются, что создает условия для взаи­мокомпенсации при дефиците деятельности одной из этих структур.

35.2.7. Компенсация при дисфункциях коры мозга

Кортикальный уровень вегетативной нервной сис­темы обеспечивает координацию вегетативно-эндо­кринных сдвигов с особенностями поведенческих ре­акций, осуществляет адекватное включение различ­ных систем лимбико-ретикулярного комплекса в ре­гуляцию гомеостатических вегетативных реакций организма.

Раздражение или повреждение отдельных участ­ков коры головного мозга приводят к изменениям

активности различных вегетативных органов, однако эти изменения сохраняются короткий интервал вре­мени и затем компенсируются. Компенсация обеспе­чивается большими возможностями взаимозаменяе­мости различных, прежде всего ассоциативных, об­ластей коры головного мозга, что становится возмож­ным также благодаря множественным прямым и опосредованным связям коры с подкорковыми и ство­ловыми, спинальными образованиями мозга.

Дублирование афферентации сигналов от висце­ральных рецепторов является той основой, которая обеспечивает возможности компенсации дефицита функций, возникающего в одной из этих дублирую­щих систем. Установлено, что дублирование рецеп­тивных сигналов происходит от рецепторов внутрен­них органов в первичной, вторичной и третичной со-матосенсорной, в ассоциативной лобной и теменной коре, в лимбической коре.

Наиболее выражено участие в регуляции вегета­тивных функций передних корковых отделов и, в первую очередь, моторных и премоторных зон, пост­центральной коры, островка, парацентральных обла­стей, медиобазальных и верхнетеменных долей.

Одностороннее повреждение премоторных зон коры вызывает нарушения мочеобразования только в поч­ке на противоположной стороне. Точно так же другие вегетативные органы при этом не изменяют своей функции, что свидетельствует о хорошо выраженном дублировании регуляции этих органов вторым полу­шарием головного мозга. Функция почки после одно­стороннего повреждения восстанавливалась через не­сколько недель, — видимо, компенсаторные процес­сы за счет сохраненной коры другого полушария тре­буют времени для своей организации.

Латеральное повреждение двигательной области коры приводит к контралатеральным вегето-сосудис-тым нарушениям: повышению температуры, флюк­туации кровяного давления на конечностях; исчеза­ют пиломоторные рефлексы, замедляется рефлектор­ный дермографизм.

При двустороннем повреждении премоторной и моторной коры нарушаются условные рефлексы с кишечника, желудка, мочевого пузыря, матки, сер­дечной мышцы.

Кора головного мозга участвует в компенсации на­рушений регуляции, которые возникают при повреж­дениях и дисфункциях других отделов вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствует, например, то, что после удаления краниального отдела шейного симпатического ганглия в первые дни нарушается регуляция зрачковой реакции. В последующем эта реакция восстанавливается и хорошо проявляется при стимуляции премоторной зоны коры. Последующее разрушение этой зоны коры или пересечение глазо­двигательного нерва приводят к необратимым изме­нениям зрачковой реакции.

При повреждении коры головного мозга регуляция многих вегетативных процессов, в том числе сосудис­тых, сохраняется за счет промежуточного мозга.

Известно, что каждая подкорковая структура име­ет свое представительство в коре головного мозга и, как правило, это представительство имеет прямые и обратные связи. Помимо этого, представительство в коре определенной подкорковой структуры может быть реализовано без участия этой подкорковой структу­ры. Так, при активации структур гипоталамуса, вы­зывающих реакцию самораздражения, одновременно наблюдается активация нейронов префронтальной

коры — зоны представительства данного участка т-поталамуса в коре. При активации нрефронталъной коры возможна выработка реакции самораздражения даже в условиях повреждения соответствующих про-екций в гипоталамусе.

Компенсирующие или взаимозаменяющие функции коры основаны на облегчающем и тормозящем влия­нии коры на подкорковые структуры. О наличии та­кого механизма свидетельствуют, например, наблю­дения, ноказывающне, что при распространяющейся депрессии коры угнетаются, а при ее активации стрих­нином активируются нейроны гипоталамуса.

Компенсирующие или взаимозаменяющие реакции осуществляются не только за счет коры, но и за счет подкорковых структур. Оказалось, что нарушения вегетативных функций фронтальной коры достаточ­но хорошо компенсируются гипоталамическими и другими центрами ствола мозга.

Следует отметить, что большая часть проекций подкорковых структур мозга на кору локализуется в ассоциативных ее системах. Это создает большие воз­можности компенсации корой вегетативных процес­сов, так как ассоциативные системы имеют значи­тельно более распространенные связи с подкорковы­ми структурами, чем проекционные зоны коры.

Компенсирующие влияния с подкорковых струк­тур функционирования вегетативных центров коры демонстрируются также следующими примерами. В норме стимуляция ретикулярной формации среднего мозга вызывает активацию коры. После разобщения ретикулярной формации среднего мозга и коры сти­муляция гипоталамических ядер вызывает ту же ак­тивацию, что и стимуляция ретикулярной формации до перерезки. Оказалось также, что при поврежде-

связей гипоталамуса с ретикулярной формацией прямое раздражение гипоталамуса продолжает вызы­вать активаамю коры мозга.

Следовательно, подкорковые связи являются во многом дублирующими, что повышает надежность и взаимокомпенсируемость систем кора-подкорка в организации вегетативных процессов.