73. Оказание неотложной помощи при острой дегидратации (декомпенсированный стеноз, кишечная непроходимость)

При развитии непроходимости в каком-либо отделе ЖКТ общие патофизиологические нарушения вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости (более выражены при низкой кишечной непроходимости), а также от сроков, прошедших от начала заболевания.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

При острой непроходимости в отделах ЖКТ выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем желудочного или кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой — создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь - вены. Если не будет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваются некробиотические изменения и может произойти перфорация. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.

Лечение. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и разлитому перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние.

При декомпенсированном стенозе и обтурационной кишечной непроходимости можно попытаться использовать консервативное лечение. Для этого используют:

1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого (двухпросветным зондом Миллера — Эбботта). Она позволяет у ряда больных восстановить моторную функцию желудка и кишечника при их атонии.

2) сифонную клизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишечной непроходимости вывести за суженный участок газы и кишечное содержимое;

3) инфузионная терапия имеет целью ликвидацию дегидратации, коррекцию электролитных нарушений, КЩС.

Нарушения водно-электролитного обмена (дисгидрии) принято делить на обезвоживания (гипогидратация, дегидратация, эксикоз) и задержку воды в организме (гипергидратация, гипергидрия). В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости дисгидрии подразделяют на изоосмоляльные (изотонические), гипоосмоляльные (гипотонические) и гиперосмоляльные (гипертонические). По преобладанию нарушения водного баланса в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внеклеточную и внутриклеточную дисгидрию. Общей дисгидрией называется нарушение баланса воды в обоих секторах. Нарушения водного баланса во внутриклеточном секторе проявляются значительно тяжелее.

Дегидратация

При ограничении поступления воды в организм или при нарушении ее распределения в организме возникает отрицательный водный баланс и развивается дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень дегидратации. Легкая степень дегидратации возникает при потере 5—6% жидкости организма (1—2 л), средняя — 5—10% (2—4 л) и тяжелая — более 10% (свыше 4—5 л). Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.

Методы определения степени дегидратации

Дегидратация легкой степени клинически проявляется появлением жажды и сухости ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии дефицита жидкости. В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях. В нормальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает, как минимум, на дегидратацию легкой степени. Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хлорида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасывания и исчезновения волдыря (норма — 45—60 мин). При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30—40 мин для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50—80 мл/кг/24 ч; при второй степени — 15—20 мин и 80—120 мл/кг/24 ч, и при третьей степени — 5—15 мин и 120—170 мл/кг/24 ч.

К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нарушения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.

Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. При патологических потерях или недостаточном поступлении и выделении воды из организма, в первую очередь, страдает интерстициальный сектор. Организм гораздо тяжелее переносит состояние дегидратации, чем гипергидратации. Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома — смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации клеток головного мозга. В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20—30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время, его увеличение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно.

Виды дегидратаций

Дегидратация изотоническая

Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135—145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плазме крови, т. е. при данном виде патологии идет равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состояние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме и т. д. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия.

Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшается, язык становится сухой, развивается олигурия или даже анурия.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении заместительной терапии изотоническим раствором хлорида натрия (35—70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Дегидратация гипотоническая

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов: многократная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Уменьшение содержания натрия в плазме крови сопровождается снижением ее осмолярности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внутриклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жидкости в интерстициальном пространстве.

Клинически данное состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови.

Терапия заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации организма препаратами, содержащими катионы натрия. Последний рассчитывают по формуле:

Дефицит Na⁺ (ммоль/л) = (142 ммоль/л - Na плазмы пациента

в ммоль/л) * 0,2 массы тела (кг)

Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе — в виде хлорида.

Дегидратация гипертоническая

Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия.

Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация (клеточный эксикоз).

Клинически данное состояние проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови.

Терапия заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином.

Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмолитики или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно! из-за возможности развития необратимых изменений в кишечнике, в брюшной полости и в жизненно важных органах. Определить эффективность консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости; сохранение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата от консервативной терапии.

Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основному в лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации и перитонита.