14.2.1. Клиническая картина и диагностика

В доклинической стадии заболевания отмечаются прогрессирующие по мер^ развития беременности снижение числа тромбоцитов (до ]60- 10⁹/л и менее^ гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-Ш), лимфопе^ ния, активация СПОЛ, снижение уровня антиоксидантной активности крови, повышение уровня плазменного фибронектина и а₂-макроглобулина — мар. керов повреждения эндотелия, уменьшение кровотока в аркуатных артериях (по данным допплерометрии). Доклинические изменения выявляются с 13—15-й недели гестации.

Водянка беременных проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме беременных на первых этапах развития болезни связана в большей мере не с нарушением выделительной функции почек, а с расстройством водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, за счет гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням: I степень — отеки нижних, конечностей; И сте­пень — отеки нижних, конечностей и живота; III степень — отеки ног, стен­ки живота и лица; IV степень — анасарка. Вследствие снижения диуреза и задержки жидкости в организме беременной быстро нарастает масса тела, снижается диурез, отмечается никтурия. Отеки начинаются обычно с облас­ти лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых жен­щин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое стано­вится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках глаз. При их распространении на живот над лобком образуется тестоватаЯ подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (в силу вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости & серозных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беремен' ных продолжает оставаться хорошим, жалоб они не предъявляют, а прИ клиническом и лабораторном исследованиях не обнаруживается существен' ных отклонений от нормы. Зарубежные авторы относят отеки к физиоло' гическому явлению, поскольку считается, что они не оказывают особое

_41?

влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смерт­ность при условии, если у матери не происходит развития гипертензии и протеннурпп. Однако только у 8—10 % пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания. У остальных к отекам присо­единяются гипертензия и протеинурия. Поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков во время беременности, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить забо­левания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возмож^ на задержка жидкости в организме.

О задержке жидкости в тканях при водянке дополнительно свидетель­ствует" увеличение окружности голеностопного сустава на 1 см и более в течение" "недели, а также наличие отечности пальцев и положительного симптома кольца: кольцо, которое обычно носят на среднем или безымян­ном пальце, приходится надевать на мизинец. Правильное представление о накоплении в организме жидкости можно получить, сопоставляя ежеднев­ное количество выпитой и выделенной жидкости, или измеряя в динамике массу тела беременной.

Нефропатия характеризуется триадой симптомов (отеки, гипертензия, протеинурия). Однако нередко могут отмечаться два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предше­ствующей ей водянки. Наряду с появлением отеков повышается артериаль­ное давление.

Гипертензия является одним из важных клинических признаков нефро-патии, ибо она отражает тяжесть ангиоспазма. Гипертензией считается по­вышение артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше. Важное значение имеют исходные значения артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального дав­ления на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического — на 15 мм рт.ст. и выше. При прогрессировании нефропатии артериальное давление может быть чрезмерно выраженным — 190/100 мм рт.ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение его свидетельствует о выраженном спазме артериол и является неблагоприятным симптомом. Увеличение диастолического артериального давления прямо пропорцио­нально снижению плацентарного кровотока и повышению перинатальной заболеваемости и смертности. Даже незначительное стойкое повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель. Тяжелые последствия при гестозах (кровотечение, преждевременная отслой­ка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колеба­ниями.

Для правильной оценки степени гипертензии целесообразно учитывать среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:

САД = (АДсист. ⁺ 2АД_д„аст-)/3.

В норме САД составляет 90—100 мм рт.ст. Артериальная гипертензия диагностируется при уровне САД, равном 105_мм _рт!ст. или выше.

₄₁₄

Протеинурия (появление белка в моче) - важный прогностический признак нефропатии. Она проявляется выделением нескольких белков с различной молекулярной массой. Прогрессирующее нарастание ее свиде­тельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при нефропатии обычно протекает без появления осадка мочи, характерною для нефрита (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьша­ется диурез. Суточное количество мочи снижается до 400—600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорриги-руемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных, исход беремен­ности определяются дополнительными факторами, в частности длительнос­тью заболевания. Длительно текущая нефропатия, симптомы которой появ­ляются до 20-й недели, почти в 80 % случаев резистентна к проводимой терапии. Раннее начало заболевания и длительное его течение в 65 % случаев приводит к развитию внутриутробной задержки роста плода, появление которой также оказывает влияние на течение, прогрессированне и тяжесть заболевания.

Тяжесть состояния беременных при нефропатии зависит также от экстрагенитальной патологии, при наличии которой гестоз принимает за­тяжное течение с быстрыми рецидивами, несмотря на проведенную тера­пию. Оценивать состояние беременных при нефропатии необходимо по шкале, представленной в табл.14.1. Каждый признак оценивается в баллах. Нефропатия легкой степени оценивается в 7 баллов и менее, средней — 8—11 баллов, тяжелая—12 и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.Нефропатия беременных опасна для здоровья беременных, рожениц и родильниц, так как она может перейти в эклампсию, вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов, а также создает предпосылки для других осложнений (преждевременная отслойка нормаль­но расположенной плаценты, преждевременные роды, атонические крово­течения, гипоксия плода, асфиксия новорожденных, антенатальная и ин-транатальная смерть плода).

Диагностика нефропатии не представляет трудностей. Характерное раз­витие заболевания и отчетливая симптоматика позволяют поставить пра­вильный диагноз почти во всех случаях. Из дополнительных методов иссле­дования важное значение имеет офтальмоскопия. Нарушение мозгового кровообращения при гестозах обычно рано находит отражение в офталь­москопической картине при исследовании глазного дна в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия), приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значитель­ным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то это свидетельствует о возможности отслойки сетчатки.

При диагностировании нефропатии необходимо путем тщательного сбора анамнеза и клинического обследования исключить хроническую па­тологию почек, сердечно-сосудистые заболевания, нейроэндокринные сии* дромы.

Преэклампсия является переходным состоянием от нефропатии к эк­лампсии и выражается в преимущественном нарушении микроциркуляции в центральной нервной системе.

570

Таблица 14 I Оценка тяжести нефропатии

Преэклампсию характеризуют отеки, гипертензия, наличие белка в моче, чувство тяжести в затылке или головные боли, боли в эпигастрин и правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение зрения. Интенсивность субъективных ощущений может быть различной. Они нередко предшествуют эклампсии. Одновременно с этим могут наблюдаться расстройство памяти, бессонница или, наоборот, сонливость, раздражительность, безразличие к окружающему, вялость. Большинство симптомов в преэклампсии обуслов­лено нарушением мозгового кровообращения. Боли в эпигастральной об­ласти зависят от ряда причин: мелкие кровоизлияния в стенки желудка, гастралгия вследствие нарушения нервной регуляции. Наиболее часто появ­ление болей в эпигастрии и в правом подреберье свидетельствует о пере­растяжении глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях — кровоизлияния в печень. Сочетание болей в эпигастральной области с головной болью нередко свидетельствует о возможности наступления при­ступов эклампсии в ближайшее время. Изменения зрения проявляются ослаблением зрения, "пеленой или туманом перед глазами'¹, мельканием мушек или искр. Расстройство зрения может быть центрального происхож­дения и связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга. Одновременно появление зрительных симптомов зависит от измене­ния сетчатки. При этом возможны поражения сетчатки в виде ретинита, кровоизлияний в нее, отслойки.

При преэклампсии существует постоянная опасность наступления при­

падков. Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут » под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при нефропатии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки; систоли­ческое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическос apie-риальное давление 110 мм рт.ст, и выше; протеинурия (содержание белка до 5 г в сутки и более); олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцито-пения, гипокоагуляция; нарушение функции печени. Наличие хотя бы одно­го из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной, о возможности развития эклампсии.

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание, что указывает на быстрое течение) — тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным симптомокомплексом, самым характерным симптомом которого служат приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эк­лампсия является конечным звеном гестоза и развивается на фоне нефро­патии при наличии симптомов преэклампсии. Относительно редко наблю­даются ситуации, при которых судороги могут появиться без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию ро­дильниц.

Клиническая картина типичной эклампсии заключается в судорогах, которые развиваются на фоне симптомов тяжелой нефропатии и преэкламп­сии. При этом появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильной от­рицательной эмоцией и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1 —2L.mhh и состоит из четырех последовательно сменяющихся моментов,

Первый момент—вводный. Характеризуется мелкими фибриллярными подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрыва­ются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и на­прягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжима­ются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз Продолжительность этого периода 10—20 с. Несмотря на кратковремен­ность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся гю телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает я кровати, речк двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс не ощутим, Посгёиен»°

i ■* - 275

41?

судороги становятся более редкими и слабыми и. наконец, прекращаются Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, пере­ходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда больше.

Четвертый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная лежит без со­знания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуясь на головную боль и общую разбитость. Или же коматозное состояние не прерывается пробужде­нием, а переходит через некоторое время в следующий припадок. Число припадков может быть разное. Авторами в конце XIX — начале XX века описывались случаи эклампсии с большим количеством припадков — до 50 — 100. В настоящее время редко приходится наблюдать 3—4 припадка. Полное сознание в паузах между припадками имеет благоприятное значение. Глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой, даже если припадки прекращаются.

Коме в большей мере соответствует отек мозга, как результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии. При наличии внутричерепных кровоизлияний за счет разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз следующие симптомы: гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторные беспо­койства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная форма эклампсии — весьма редкая и чрез­вычайно тяжелая форма. Картина заболевания весьма своеобразная: бере­менная обычно жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз) и больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с эпилепсией. Об эпи­лепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного артериального давления, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Следует эклампсию дифференцировать от уремии, некоторых мозговых заболеваний (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния).

Диагноз гестоза ставится на основании лабораторных и клинических данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследо­вание коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокри-та, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и био­химического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить ульт­развуковое исследование, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать—плацента—плод. Необходимы консультативные осмотры те­рапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

573

Осложнения гестозов. Тяжелые формы гестоза могут приводить к сердечной недостаточности; отеку легких как результату шок^ХЗа острой почечной недостаточности за счет канальцевого и корти^ьного некроза, кровоизлиянии; мозговой коме, кровоизлияниям в надпочечники кишечник поджелудочную железу, селезенку. Одним из частыхс7лош2ш* во время беременности является преждевременная отслойка нор^о^"™ ложеннои плаценты. Характерным осложнением при гестозах является пла­центарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке роста плода, хронической и острой гипоксии плода, внуфи^гробной гибели плода

В настоящее время увеличивается вероятность развития при тяжелых формах заболевания HELLP-синдрома, который впервые описан в 1982 г Первые оуквы сокращенного названия синдрома обозначают следующее^: Н - (hemolyses) гемолиз; EL — (elevated liver enzymas) повышение уровня ферментов печени; LP - (low platelet count) тромбоцитопения. При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12 % случаев и характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов HELLP-синдрома - гемолиз (микро-ангиопатическая гемолитическая анемия) характеризуется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фраг­ментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов осво­бождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутри сосуд истой ко­агуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при HELLP-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутри-печеночных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофичес­ких изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой кап­сулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье в эпигастрии). Повышение внутрнпеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малей­шем механическом повреждении (повышение внутри брюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 90-10⁹/л) вызвана истощением тром­боцитов вследствие образования микротромбов при нарушении сосудистого эндотелия Считается что в развитии HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представляются следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фиори-

^Н°^Л HELLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при

сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции

печени достигают максимума спустя 24-28 ч после Р^^^ен^ем

ническая картина HELLP-синдрома характеризуется ^а*^ес^™

и стремительным нарастанием симптомов. ^ПеР^вона™^ьнь'7_Гя^РииГто1о?у

специфичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту

и рвоту, боли в животе, диффузные или локали^юшие^

берье. Наиболее характерны желтуха, рвота с ^п^^сью^^^^_и

ния в местах инъекций, нарастающая печеночная ^н^^ос^^н^^^

и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв

в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертываю щей системы наблюдаются прг.фузныс маточные кровотечения.

574

14Л.2. Лечение

Принщшы^герапни гестозов заключаются в следующем: ]) создание лечеб-но-охранительного режима; 2) восстановление функции жизненно важных органов; 3) быстрое и бережное родоразрешение.

Создание лечебно-охранительного режима осуществляется за счет нор-мализации функции центральной нервной системы.

Нормализация функции жизненно важных органов и систем достигается в результате восстановления микроциркуляции, сосудистого тонуса, воле-мических, реологических, гемостатических, оксидантных свойств крови структурно-функциональных свойств клеточных мембран, водно-солевого обмена, маточно-плацентарного кровообращения.

При водянке 1_степени возможно проведение терапии в условиях жен­ских консультаций. При водянке II—IV степени лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэк-лампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары мно­гопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелой нефропатии, преэк-лампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впе­рвые увидел пациентку (дома, в момент транспортировки, в приемном отделении лечебного стационара).

Терапия в зависимости от степени тяжести нефропатии изложена в табл. 14.1. Терапия гестозов должна проводиться под контролем ЦВД (в пре­делах 5—10 см вод.ст.), диуреза (не менее 35 мл/ч), концентрационных (гемоглобин не менее 70 г/л, гематокрит не менее 27 %, количество эрит­роцитов не менее 2500 тыс. и тромбоцитов не менее 100 тыс.) и биохими­ческих показателей крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы ACT, АЛТ, общий билирубин, креатинин в пределах физиологической нормы в зависимости от методики определения), электролитов (К⁺ не более 5,5 ммоль/л, Na⁺— 130—159 ммоль/л).

Важное значение в комплексной терапии уделяется нормализации функ­ции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяются различные психотропные препараты. При водянке, неф­ропатии легкой степени предпочтение следует отдавать различным фитосбо­рам, физиотерапевтическим мероприятиям.

Нормализация микрогемодинамики у беременных с гестозом осущест­вляется также назначением препаратов гипотензивного действия. Гипотен­зивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем ис­ходное до беременности на 30 мм рт.ст., а диастолическом — на 15 мм рт.ст. Правильным является сочетание препаратов с различным механизмом дей­ствия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При нефропатии легкой степени используется монотерапия, при средней степени — ком­плексная терапия в течение 5—7 дней с последующим переходом на моно­терапию при наличии эффекта.

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучше­нию состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения арте­риального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кро­вотока.

575

Таблица 14.2. Терапия в зависимости от степени тяжести гестозов

Цели

Нормализа­ция функции ЦНС (сниже­ние цент­ральной и ре­флекторной гиперактив­ности)

Проводимые мероприятия при гестоэах

доклини­ческая стадия гестоза

водянка нефропатия

Гипотензив­ная терапия

Нормализа­ция волеми-ческих пока­зателей

Белково-растительная диета (коли­чество соли до 8 г/сут, жидкости до 1200—1500, разгрузочные дни), bed rest, иглоукалывание, электротранк-вилизация, электросон, фитосборы {микстура Шарко), настойка пус­тырника, валерианы; один из пре­паратов: триоксазин, реланиум (0,01 г 3 раза в день), нозепам (0,01 г 3 раза), радедорм (0,01 г на ночь)

Эуфиллин по 0,15 г 3 раза, папаверин по 0,4 г 3 раза, дибазол по 0,02-0,05 г 2—3 раза, адельфан 1 таблетка 3 раза, кло-фелин 0,15 мг 3 раза, вера-памил по 0,08 г 3 раза, норвакс 5 мг в сутки

средняя

тяжелая, пре-эклампсия, эклампсия

Перед началом обследования и лечения: кратковременный анальгетический наркоз за-кисно-кислородный (1:1) или в сочетании с фторота-ном. Внутривенно: седуксен 2—4 мл 0,5 % раствора, дро­перидол 1—2 мл 0,25 % раствора, промедол 1 мл

2 % раствора, магния суль­фат одномоментно 10 мл 25 % раствора (от 2 до 4 г сухого вещества), в последу­ющем длительные введения в виде инфузии (до 10 г в сутки)

Дибазол 2—6 мл 0,5 % или 1 % раствора внутримышеч­но, папаверина гидрохлори­да 2 мл 2 % раствора внутри­мышечно, эуфиллин 10 мл 2,4 % раствора внутримы­шечно, клофелин I мл 0,01 % раствора внутримышечно, лабетолол до 300 мг/сут; гидралазин по 10—25 мг

3 раза в сутки; прозазин по 1 мг 1—2 раза в сутки, не-прессол 25 мл внутримышеч­но или внутривенно, верала-мил 2 мл 0,25 % раствора, пентамин 0,5-1 мл 5 % рас­твора или бснзогексоний В

1 мл 5 % раствора внутри­венно или внутримышечно

Инфузионная терапия, включающая онкоосмоак-тивные препараты (свежеза­мороженная плазма 250-300 мл, реополиглюкин 400 мл, реоглюман 400 мл, альбумин 100-200 мл, лак-тосол, раствор Рингера -Локка 400 мл, изотоничес­кий раствор натрия хлорида и другие кристаллоиды)

576

Продолжение таблицы }V. 2

Цели

Проводимые мероприятия при гестоза х

доклини­ческая стадия гестоза

водянка

нефропатия

легкая

средняя

тяжелая, пре-эклампсия, эклампсия

Нормализа­ция реологи­ческих и коа-гуляиионных показателен крови

Антиоксидан-тная терапия, восстановле­ние функции мембран

Регуляция водио-соле-вого обмена

Нормализа­ция метабо­лизма

Профилакти­ка и лечение внутриутроб­ной гипок­сии и ВЗРП

Один из дезагрегантов: трентал по 0,1 г 2 раза, агапурин по 0,1 г 3 раза,

курантил по 0,02 г 3 мин по 0,15 г 3 раза

раза, компла-в день

6—10 % раствор гидрокси-этилкрахмала — 400 мл. Ин-фузионная терапия, вклю­чающая антикоагулянты и дезагреганты: трентал 0,1 г (1 ампула) в 250—500 мл изо­тонического раствора натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы, гепарин в дозе 350 ЕД/кг

Эссенциале-форте по 5—10 мл внутривенно, липостабил по 5 мл внутривенно, липофун-дин по 100 мл 2—3 раза в неделю, солкосерил По 2 мл

Фуросемид (лазикс) по пока­заниям 20—40 мг внутривен­но (или внутримышечно)

Панангин 5—10 мл в 20— 30 мл изотонического рас­твора натрия хлорида вну­тривенно, 100—150 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия под тщательным кон­тролем КОС

Терапия гестозов, кокарбоксилаза по 100 мг внутримышечно, тео-никол по 0,15 г 3 раза, сигетин по 2 мл внутривенно, аскорбиновая кислота по 2 мл 5 % раствора внутривенно, гинипрал по 0,5 мг 3 раза в день

Токоферола ацетат no 1 драже 3 ра­за, глутаминовая кислота по 0,1 г 3 раза; один из следующих препара­тов: эссенциале-форте по 2 капсулы 3 раза, липостабил по 2 капсулы 3 раза в день

Фитосборы, обладающие мочегон­ными свойствами, триампур по 0,05 мг 1—2 раза в неделю

Гендевит по I драже 3 раза, сироп и настойка шиповника, ягод черно­плодной рябины, метионин по 0,5 г 3 раза, фолиевая кислота по 0,02 г 3 раза в день

В патогенетической терапии гестозов одно из первых мест занимает инфузионная терапия (ИТ). Цель ее — восполнение нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гиповолемии, гемоконцентра-ции, гипопротеинемии, коррекция электролитных и метаболических нару­шений. Показаниями к ИТ являются нефропатия легкий степени, наличие рецидивов заболевания, нефропатия средней и тяжелой степени, преэкламп-сия и эклампсия, ВЗРП независимо от степени тяжести заболевания. Ин-фузионную терапию проводят под контролем уровня гематокрита (не дол­жен снижаться ниже 27—28 % и повышаться до 35 %), диуреза (не менее 50—35 мл/ч), центрального венозного давления (в пределах 5—60 см вод.ст.), осмолярности крови (273+1,7 мосмоль/кг Н₃0), показателей гемостаза (ан­

577

титромбин Ш не менее 70 %, эндогенный гепарин не ниже 0 07 ея в | „_п> АД, содержания белка в крови (не менее 60 г/л) В начал™™» ,Ln^

ГсГ^^ГвГениГоиК^{ПРеВЫШаТЬ СК}°^Р0СТЬ ™ к^Ко и?-

после восстановления ОЦК, скорость выделения мочи должна поевып.атк

скорость инфузии. При форсированном диурезе возможнсра^вити"ипо

дТж™ко^Нн^аеч^ ^{П0ЯМЯЮТСЯ} ^ -хорадГГо^иГые

Sb« аштмиГ развиться и гипокалиемия, вызывающая

тяжелые аритмии. Объем ИТ определяется значениями указанных выше параметров При отсутствии мониторинга за состоянием пациентки (геГ динамика ЦВД, осмолярность) объем инфузий определяется степей о тя­жести заоолевания: при легкой и средней степени заболевания объем ин­фузии составляет 400-800 мл, при тяжелой - 1200-1400 мл, при экламп­сии - до 2200 мл. Скорость введения составляет 20-40 кап/мин Состав ИТ представлен в табл.14.2. -

При проведении ИТ диуретики (20-40 мг лазикса) показаны при восста­новлении ОЦК (ЦВД до 5-6 см вод.ст.) и низком диурезе (менее 30 мл/ч) содержании общего белка не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации. При сохраняющейся стойкой олигурии и анурии, развитии почечной недостаточ­ности необходимо своевременно ставить вопрос об экстракорпоральном гемодиализе.

Для нормализации реологических и гемостатических показателей крови в комплексное лечение вводят дезагреганты и гепарин. При легкой нефро­патии возможно применение таблетированных дезагрегантов (трентал, ага-пурин, курантил), при средней и тяжелой — их периодические инфузии с перерывом 1—3 сут на фоне применения таблетированных препаратов. Дли­тельность применения дезагрегантов должна быть не менее 3—4 нед.

Гепарин показан при нефропатии средней и тяжелой степени, наличии ВЗРП, при сроке беременности не превышающем 36—37 нед. Гепарин вводится под контролем времени свертывания крови, числа тромбоцитов. Об эффективности действия гепарина свидетельствует увеличение времени свертывания крови в 1,5 раза по сравнению с исходным. Суточная доза гепарина составляет 15 000-20 000 тыс. ЕД. При сочетанных гестозах вве­дение гепарина одновременно с дезагрегантами должно быть длительным— 3_4 _нел. Гепарин отменяют постепенно в течение 3-4 дней, снижая дозу препарата При передозировке гепарина действие его можно быстро нейтра­лизовать внутривенным введением (струпно) 2-5 мл 1 % раствора протами-на сульфата Противопоказания к введению гепарина аналогичны противо­показаниям при любой патологии. При нефропатии легкой и средней сте­пени применяются ингаляции гепарина.

Важное место в лечении гестоза принадлежит антиоксидантам и мем-браностабилизаторам, включающим полиненасыщенные ™j>^H™™™™-Оптимальным является одновременное их использование в терапии. При нефропатии легкой и среднетяжелои ^OTneHH\^e^^H_T^™^ плода нормальное, применяется один из антиоксидантов. витамин Е до 600 мг в сутки в течение 3-4 нед, глутаминовая кислота 1,5 г/сут, аскор биновая кислота 0 3 мг/сут с эссенциале-форте или липостабилом При ^Гф^^^Гпо^но применение ^«^^^ эссенциале форте или липостабила (по 2 капсулы

среднетяжелои - внутривенные инфузии по 5-Ю мл. При i^ходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в

578

мембранах (у пациенток с нефропатией среднетяжелой степени, наличии ВЗРП при сроках гестации 30—32 нед) целесообразно использовать одно­временно с антиоксидантами липофундин по 100 мл 2—3 раза в неделю внутривенно. У пациенток со среднетяжелой степенью нефропатии при сочетании ВЗРП, ожирения, гипертонической болезни, заболевания почек в качестве антиоксиданта показано использование солкосерила по 2 мл внутримышечно в течение 3—4 нед.

Лечение, проводимое при гестозах, одновременно должно быть направ­лено на профилактику плацентарной недостаточности, при выявлении ко­торой следует проводить дополнительную терапию в связи с нарушением маточно-плацентарного кровотока. Возможно введение р-адреномиметиков, комплекса витаминов.

Длительность лечения при наличии эффекта определяется степенью тяжести нефропатии, состоянием плода. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 нед, при средней — 2—4 нед в зависимости от состояния плода, Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противореци-дивную терапию, включающую фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, лечение экстрагенитальной пато­логии по показаниям до родоразрешения. При тяжелой нефропатии и на­личии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения. При ВЗРП тактика ведения опре­деляется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, отсутствует хроническая гипоксия, отмечается эффект от терапии, беременность пролонгируется до 36—38 нед. При отсутствии роста плода или наличии хронической гипоксии плода, не купирующейся на фоне лечения, необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок гестации не пре­вышает 35—36 нед.

Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии следует прово­дить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов (гемато-крит, центральное венозное и артериальное давление, диурез, осмоляр-ность). При тяжелой нефропатии, преэклампсии, при наличии судорожной готовности, перед началом обследования и лечения необходим наркоз за-кисно-кислородный (1:1) или в сочетании с фторотаном или внутривенное введение седуксена (2,4 мл 0,5 % раствора), дроперидола (1—2 мл 0,25% раствора), промедола (1 мл 2 % раствора). Одновременно с этим после акушерского исследования и определения дальнейшей тактики ведения по­казано введение магния сульфата. Методом выбора является внутривенное введение этого препарата, возможны и внутримышечные инъекции. Магния сульфат является эффективным противосудорожным и умеренно генерали­зованным вазодилататором за счет депрессивного влияния на ЦНС, угнете­ния возбудимости и сокращения гладких мышц, снижения внутриклеточно­го кальция, выделения нервными окончаниями ацетилхолина, угнетения выделения катехоламинов. Обладая слабым гипотензивным эффектом, маг­ния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации

579

магния сульфата в крови в начале лечения он вводится одномоментно от 2 до 4 г внутривенно, в последующем переходят на длительные (до 1-2 7ут)

^жомш^^* ^С° ^СК°^Р0СТЬЮ °^{Т 1 Д}° ^{3 Г/Ч} (точная дозаТо 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо продолжительное инфу­зии при наличии сниженной функции почек. Передозировка З_т сопро­вождаться слаоостью респираторной и сердечной недостаточностью сни­жением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки является ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидотом магния сульфата служат соли кальция, которые следует вводить при выявлении симптомов передозировки. Если на фоне введения нейролептиков аналь­гетиков, антигистаминных препаратов, магния сульфата не устраняется судорожная готовность и продолжает иметь место выраженная гипертензия (160/110 мм рт.ст. и выше), то это является показанием для введения барбитуратов, интубации и искусственной вентиляции легких. При тяжелых формах гестоза, включающих преэклампсию и эклампсию, проводится ком­плексная гипотензивная терапия. Оптимальным условием проведения гипо­тензивной терапии при тяжелых формах гестоза является ЦВД не менее 5—8 см вод. ст. При низких цифрах ЦВД (3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная. Лечение беременньгх при эклампсии следует проводить с учетом быстрой подготовки к родоразре-шению. В момент приступа эклампсии пациентку удерживают в горизонталь­ном положении, поворачивая голову набок. При необходимости с помощью шпателя и роторасширителя открывают рот; применяя языкодержатель, вытя­гивают язык вперед, аспирируя (по показаниям) содержимое верхних дыха-тельньгх путей и полости рта. Во время беременности после приступа экламп­сии пациентку переводят на искусственную вентиляцию легких и после про­ведения подготовительных реанимационных мероприятий оперативно родо-разрешают с последующим проведением всего комплекса терапии: гипотензив­ная, инфузионная, мероприятия, направленные на восстановление функций жизненно важных органов, дискретный плазмаферез или ультрафильтрация плазмы.

Показаниями к плазмаферезу являются:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 нед и в отсут­ствие эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии для пролонгирова­ния беременности; _пп„ _____rtiJ_

осложненные формы гестоза для купирования гемолиза, ДВС-синдрома,

^ЛИКГкГн^ТХ^Ра5™ац^И_ИИ: 1, пос^амп^еская ком, 2) о.ек

^М0^!^Г^-^^ Фон" ™я -оза необходим. плазмаАеоез с заменным переливанием свежезамороженной плазмы, кор-о^ния^Фге_Мостаз^^применение „ммунодепрессантов, гепатопротекторов.

мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).

580