24.1.2. Тромбоцитопатии

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — заболевание неизвестной этиологии, при котором имеет место аутоиммунная тромбоцитопения. Клинически болезнь характеризуется легко возникающими кровоподтеками и множественными мелкими кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках.

Верификация диагноза основана на отсутствии признаков болезни в раннем детстве; отсутствии лабораторных и морфологических признаков наследственных и врожденных форм тромбоцитопении; отсутствии признаков болезни у кровных род­ственников; положительном эффекте от применения кортикоидов, обнаружении антитромбоцитарных антител; исключении таких причин тромбоцитопенической пурпуры, как острый лейкоз, аплазия костного мозга, дефицит витамина В и фо-лиевой кислоты, болезни Маркьяфавы—Микели.

При частых обострениях ИТП беременность представляет опасность как Я1я матери, так и для плода. При наступившей беременности и обострении ИТП пре­рывание беременности в I и во II триместрах представляет не меньшую опасность, чем ее продолжение. В большинстве случаев беременность протекает благополучно и не обостряет течение болезни. При этом нет необходимости применять глюкокор-тикоиды. Лишь в родах показано назначение преднизолона в средней дозе 15—30 мг После родов дозу преднизолона снижают под контролем количества тромбоцитов.

Грудное вскармливание не показано ввиду угрозы перехода антител через мо­локо матери ребенку В случаях обострения ИТП при беременности проводят лече­ние глюкокортикоидами. В редких тяжелых случаях ИТП, когда у беременных

868

имеется выраженная кровоточивость и нет эффекта от применения глюкокортико­идов, может встать вопрос о выполнении одновременно двух операции - кесарева сечения и сплеиэктомии по жизненным показаниям.

Наследственные тромбоцитопатии. Тромбастения Гланцманна характеризуется нормальным количеством тромбоцитов и отсутствием или неполной ретракцией кровяного сгустка. Отличительные лабораторные признаки - отсутствие агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ, адреналином, коллагеном, тромбином. Клини­чески геморрагический диатез проявляется носовыми кровотечениями, кровоточи­востью десен, петехиями, подкожными кровоизлияниями, менометроррагиями. При беременности геморрагические симптомы могут оставаться. Роды сопряжены с боль­шим риском для матери. Эффективная профилактика кровотечения - переливание во втором и третьем периодах родов, а также при кесаревом сечении тромбоцитнои массы Преиатальный диагноз возможен, если исследовать функцию тромбоцитов в крови плода, полученной при кордоцентезе. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Синдром Бериара-Сулье - заболевание, характеризующееся кровоточивостью, обусловленной гигантскими дегенеративными формами тромбоцитов при их нор­мальном количестве, увеличением времени кровотечения.

Синдром проявляется легкостью образования синяков, кровотечениями из сли­зистых оболочек, десен, желудочно-кишечного тракта, поверхностных разрезов, а также носовыми кровотечениями.

Лабораторные признаки — гигантские тромбоциты от 2,5 до 8 мкм, примерно достигающие размеров эритроцита. Число тромбоцитов нормальное, отсутствует агрегация на ристомицин, но присутствует на все другие стимуляторы. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Беременность и роды опасны, если нет ремиссии. Профилактика кровотечений достигается назначением тромбоцитнои массы.

Болезни недостаточности пула накопления тромбоцитов. Эти болезни стали распознаваться недавно, и не все еще идентифицированы. В основе дисфункции тромбоцитов лежит неспособность их накапливать и выделять АТФ, серотонин, адреналин, фактор fV и другие вещества при осуществлении гемостаза.

К этой группе болезней относятся синдром Германского—Пудлака, синдром Вискотта—Олдрича, синдром Чедиака—Хигаси.

Наиболее эффективным средством профилактики кровотечения в родах и во время кесарева сечения является заместительная терапия тромбоцитнои массой.

24.2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на Гп°п^ЛгГ^ИТ^{КУЮ Кровопоте}Р^{10 и} характеризующийся развитием синдрома До^Гоч™^Са_АкТ°^Пер^^ЗИИ полисистемной и полиорганной не-

мятрпГ А^Рскии геморрагический шок является одной из причин cmS™ ^{СМеРТНОС}™ ⁽²"³-^{е МеСТ}° ^{В СТ}™^е причин материнской

тела?ГооГ^"о^^Й |T/^a3BV™ ^{ПрИ Кр}°^В°^{ПотСре более} ' % от массы бости родовой деятеп *°^{HC ЭКСТ}Р^аге™ькой патологии, гестозов, сла-томь™ ТогГпГ ' ^{ПРИ ыеаде}™ом обезболивании родов симп-омы шока „огут Iпоявиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

иис которое ^ожет^^ИЧИНГ ^ГШо№™^™™ шока является кровотече-«алыГК^ ^обУ~ено преждевременной отслойкой нор-

ным 1т" ^ПГ^еН™' срывом матки, частич-

р креплением или приращением плаценты, гипотонией и

& 1 £.

атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кро­вотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские шипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Ро­довой травматизм и кровопотеря — два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинами­ки, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуля­торной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зави­сит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700—1300 мл, 15—25% ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсатор­ные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению то­нуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При про­должающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централи­зации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компен­саторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизнен­но важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной спо­собности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибри­ногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу­дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения мо­гут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300—1800 мл, 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодина­мики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовеноз-ных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая спо­собствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает ско­рость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия Для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эрптро-Цитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первона-

. .створяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворен­ии фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его ™иии в крови <гииофи6рипо,снсмия). Агрегаты эритроцитов, обвола-киГеСые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что Гключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эрит­роцит* ых «регатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Разви­вшийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (по-ГвГеиие в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и ■»ритр».[итных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазма­тических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижа­ется уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кроиотсчения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойст­венного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериоло-спазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообраще­ния развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисле­ние липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, облада­ющих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Прслстаиленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчеза­ют самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения В от-сутстпие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000-2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушении гемодинамики и метаболизма ьеК""" ^ми«"ием местной гипоксии артериоль, и прекапилляр-ш^п^^^{еРШТ Т}°^ИУС " ^пеР^сс™^ог Реагировать даже на высокие Z ™ 2 ^{,Ш катехолами}"«в- Атония и дилатация сосудов при-сжо жидк сГиГ^У* ^в"^^исосУДИ"ому свертыванию крови и переме-с^bnwt к°^СутС™ ^{И В1}<еклеточ..ого секторов в клеточный, и Канил»^юс_Т ' ,^{РаТИМЫМ дист}Р°Ф""^еск™ изменениям во всех орга­не ,шГи ЕГ^{ИИЯ С}°^СУДОВ' ™™оч.шй отек - характерные РаГяич ^^PdTMMoCTH провеса при геморрагическом шоке.

**pЈЈ™Z^»Z_C ™егкиГ₍Г^ЮТС" ™—" Прежде всего мочка» в ирчш ,2 г (шоковое легкое), в почках (шоковая

пдрима шихена. По мере нарушения микроцир-

871

куляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроцмркулятор-ное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блока­ды сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к сниже­нию фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присо­единяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерны»! признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финаль­ной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера, При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при AJ ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I — легкая, II — средняя. III — тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при раз­рывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин. может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длитель­ном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малы­ми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относитель­ное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клиннко-лабо-раторных данных:

• окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального веноз­ного давления (ЦВД). шоковый индекс (отношение уровня .АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

• минутный диурез, относительная плотность мочи;

• показатели клинического анализа крови: гематокрит. количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основ­ного состояния и газового состава крови, состояние водно-электро­литного и белкового обмена;

• показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли — Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, анти-тромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибрино­гена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени * лети шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1 Стадии гсморрагическог^игока

Стадия

шока

Шок не

ны ражен

1 стадия

II стадия

111 стадия

'^Слинические проявления

Отсутствуют

Сознание сохранено Кожный покров бледный Тахикардия до 100 уд/мин АД нормальное или минималь­ная артериальная гипотензия Шоковый индекс 0,5 и более ЦВД 5-15 см вод.ст. НЬ 100 г/л Hi снижен Олигурия

Изо- или гиперкоагуляция Сознание сохранено, беспокойство Потливость, бледность: акроиианоз Пульс до 120 уд/мин ЧДД в 1 мин 20 и более Систолическое АД 90-100 мм рт. ст.

Шоковый индекс до 1,5 и более

ЦВД менее 5 см водст.

НЬ 80 г/л

Hi снижен

Олигурия

Время свертывания по Ли — Уайту более 10'

Сознание нарушено

Резкая бледность, мраморность

Пульс 120 уд/мин

ЧДД более 30 в 1 мин

Систолическое АД 60 мм рт.ст.

Шоковый индекс 2 и более

ЦВД близок к 0

НЬ 80 г/л и менее

Hi снижен

Анурия

Время свертывания по Ли — Уайту более )5'

Снижение ОЦК

До 10 % 15-25 %

25-35 %

35% и более

Кровопотеря

абс. мл 500

700-1300

1300-1800

1800 и более

% от массы тела

До 0,6 % 1-1,5 %

1,5-3%

3 % и более

При легкой (1) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта ста­дия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферичес­ких сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавли­вании на иоггевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, 620

свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов вы­раженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST и уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и сни­жением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нару­шения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способ­ность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у опери­рованных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35—40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок ста­новится необратимым, несмотря на лечение. Кроволотеря при этом массив­ная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определя­ется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

агональное состояние — сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

клиническая смерть — остановка сердца, дыхания в течение 5—7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффек­тивных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутрен­ним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000—1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повтор­ному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно присту­пают к кесареву сечению. При наличии признаков дпссеминпрованного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстир­пация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии. для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление пе­ревязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови-

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопо­тери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер. направ­ленных на поддержание системной гемодинамики, мнкроцнркуляшш. аде­

кватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и вГо электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, про­филактику шоковой почки, создание антитоксической защиты головного мшгй адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением ин­фузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузии при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузии не должен отставать от темпа кровопотери), В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну иди две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критичес­кого АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристал-лоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст,, а ЦВД-до 50-70 мм вод.ст, В первые 1—2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение перифе­рического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузии на первых этапах интенсивной терапии зависит от вели­чины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная па­тология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузии определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентраци­онными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли — Уайту),

При проведении инфузии систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст, и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эрит­роцитов - 2,5 10¹²/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6—10 мин Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии, Диурез должен быть не менее 30 мл/ч На o6vZ«T ^ЭтаПаХ^^Ш°^{Ка 0ЛИ}Л^{рИЯ может носить} Функциональный характер, %^^"£^ФИт™ °^{ЦК К}°РР<™ гиповолемии должна устранить лазиксаТк 7П^П°^с"\^вос™°"» ОЦК возможно введение малых доз чить друппииГ^ °^{ТсуТСТВие 3}**^eKTa от лечения необходимо исклю-IkIthZZ^ZT °^{ЛИГурии}' ^в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения

цен™™о^^ мониторирования гемодинамических и кон-

придерживаться следующего пра-

0,8 % от массы т^ла™ ТооТГ^ ^(Кр°^{ВОПОТер}'° ^Д°

0 8 % от маггк, трг*q _nfi„ ^ja™^ciHaTb на о и 1UU %, при кровопотере более

зан!"в 6о ь^ ^объем кровопотери). Ука-

ного сектот и nnSo^{нео6ходимо №} восполнения дефицита внеклеточ­ного секгора и профилактики клеточной дегидратации Объем "надтранс-622

фузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно арте­риальной гипотензии. Приблизительный объем инфузии в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6—0,8% от массы тела — 80— 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; L5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей,

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме, В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежеза­мороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свеже­замороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри­нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно исполь­зование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоци­тов на уровне 50—70-10⁹/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5- 10⁹/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмы­тых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эрит-роцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут,

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факто­рам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилак­тикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточ­ность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглюкину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса — растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES— sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гнпово-лемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20—25 мл воды). Объем суточной инфузии не должен пре­вышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застой­ные эритроциты и тромбоциты. Разовая доза препарата 500—800 мл/сут Осторожно его следует применять при поражении почек. Доза 1200 мл способна вызвать гмпо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из орга­низма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Ь876

Рсоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический

м^ожет^шватГГафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморра­гически»^;_иГз«. недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегид-

^"раствопы о кс и эти л крах мал а, не обладая способностью переносить кис­лород темТменее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увели­чению ОЦК сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно риторы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кро­вотокъ микрососудах! Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, Змал'ьное влияние на коалиционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состо­яния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных — 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно приме­нение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги­потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300—400 мл от одного донора в течение 10—15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехват­ки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЬД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных наруше­нии целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты Транс­амин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фиб-р и ногена.

60 м^И_м^Впт^Пг°Л^{а3аНа ПРИ на}Р^ас™^ей гиперкапнии (повышение Р_со до

хипноэ ппь,,;,_я^{НаЛИЧИИ симптомов} Дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия)

точное^РИн^По^РОи^еиТ_т ^{ЛМеНИЯ ГШ} °^{ШИбк0Й может} не только недоста-rTZ^ZclSZZ л^Вег^ек^Ди^ех^НИ" е^РаСТВ°^Р0В' —^б"*У^е развитию моляпного7Глп!1 ' ^декстР^ан°вой почки", гипо- и гиперос-

ногТрусла ^{СИВДР0Ма}' ^неУ^пРавляемой дилатации сосудов микроциркулятор-

нешоважимГппТГГ' ^мечено, что необратимые изменения в жиз-

пенни ВяЖлЫд OpiaHaX фОрМИПУЮТГЯ HP mni,^ „ г,

ч> нмируются не только в период острых циркуля-

877

торных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост­реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I — период нестабильных функций наблюдается в первые 6—10 ч лечения; LL — период относительной стабилизации основных функций организма (через 10—12 ч после лечения); III — период повторного ухудшения состояния — начинает­ся с конца первых — начала вторых суток лечения; IV — период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для под­держания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтили-рованного крахмала (6 и 10 % HAES — sterile, ONKONAS), Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20 %).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с при­менением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введе­ния ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное пита­ние, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контро­лем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреани­мационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попа­дают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода пока­зано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Прове­дение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недоста­точности, то без использования экстракорпоральных методов детокснкации лечение малоэффективно, Необходимо использовать щадящие методы де-токсикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиа-Фильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком мето­

лом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудитель­ную вено-венозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинации дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой по­чечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемиеи (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ,

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна прово­диться минимум 6^7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в'Ж и /V стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемоста­за; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной кон­центрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств,

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3—Ю лет может наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

24.3. ДВС-СИНДРОМ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) относится к вторичным нарушениям гемостаза. ДВС-синдром является важнейшим звеном в патогенезе акушерских осложнений, в том числе геморрагического шока. Впервые он был описан при преждевремен­ной отслойке нормально расположенной плаценты,

Этиология и патогенез, ДВС-синдром относится к обще­патологическим неспецифическим реакциям организма, В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: преждевре­менной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии опе­ративных вмешательствах, сепсисе и т.д. Причины, приводящие к ДВС-син-дрому при указанных акушерских осложнениях, следующие:

• повреждение клеток крови, в результате чего из них освобождаются Фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания;

" 7oZZcZT " ^{ПОСТУПЛСНИе} " ^{счет ЭТОГ}° ^В "Рово™ ™^ого

" xT^ZZ^™ ^сосУ^{дистои с}^н1си, когда происходит активация All фактора (фактора контакта, или Хагемана);

" ^он™я^^{ЧССКИе НЭрушения}' сопровождающие щок, макро- и мик-рониркуляторцые нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.

шще^БоГи^Лнаб1^Эпя^ ^ЭТИОЛо™^и* Футоров несколько условно, так как ыщс они наолюдаются в комбинации.

Независимо от причин повышения уровня тромбопластина в крови, с

879

момента его появления начинает развиваться тромбогеморрагический син­дром. Освобождение тромбопластина ведет к образованию тромбина, кото­рый в свою очередь переводит циркулирующий в крови фибриноген в свертывающий фибрин, В результате потребления (расходования; при этом тромбоцитов и факторов свертывания крови, особенно фибриновой группы (фибриноген I, V, VILJ), критически уменьшается потенциал гемостаза, что само по себе ведет к геморрагическому диатезу.

Одновременно с активацией внутрисосудистого свертывания крови на­блюдается активация коагулянтной и фибринолитической клеток ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС). Образующийся в результате фибринолиза плазмин ферментативно разлагает тромбы на растворимые продукты рас­щепления (деградации) фибрина, которые обладают антисвертываюшими свойствами. В норме промежуточные продукты свертывания удаляются из кровотока клетками РЭС. При блокаде РЭС, особенно в печени, например при эмболии околоплодными водами, антикоагуляционный потенциал кро­ви повышается. Повышение локального фибринолиза при развитии внутри­сосудистого свертывания крови способствует растворению микротромбов и восстановлению циркуляции крови в сосудах. Однако при развитии ДВС-синдрома нередко процесс активации фибринолитического звена гемостаза принимает генерализованный патологический характер. В результате лизи-руются не только микросвертки крови, но и циркулирующие факторы свер­тывания крови, фибриноген. Кровь при этом полностью теряет способность к свертыванию.

Если интенсивность фибринолиза недостаточна для растворения тром­бов или активация его проходит поздно, через 6—8 ч после появления микротромбов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может протекать без повышения кровоточивости, а проявляться некрозами паренхиматозных органов за счет нарушения микрогемодинамики в них. Из-за аноксии происходят глубокие дистрофические изменения в тканях с развитием почечной, печеночной и легочной недостаточности, отека мозга, шоковой матки.

Клиническая картина. Специальных симптомов, характерных только для ДВС-синдрома, не существует. Они неотделимы от клинических признаков основных акушерских осложнений, в развитии которых указан­ному синдрому принадлежит большая роль. Тем не менее наиболее частыми клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизненно важных органов (печени, почек, легких, головного мозга), признаки микрогемолиза.

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии про­цесса. В зависимости от скорости развития синдрома различают следующие клинические формы: острую, подострую и хроническую.

Процесс носит острый характер при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды (при эмболии околоплодными водами), тканевые тром-бопластины (при задержке мертвого плода, преждевременной отслойке нор­мально расположенной плаценты), бактериальные токсины (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарный тромбопластин (при трансфуэионном осложнении, геморрагическом шоке). В зависимости от этнологии проис­ходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной

активации зашитно-ириспособительных реакций гемостаза и в первую оче~ ^""стествеТных ингибиторов свертывания крови (антитромбина П/, Гантитрипсина и а_гмикроглобулина). При массивных поступлениях тка^ нвь^ субстанций в кровоток развивается гемодинамическии шок с появ­лением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- „

афибриногене^ ^ незначительном поступлении тромбопластина (гестозы локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентар­ная недостаточность) приспособительные механизмы обеспечивают защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение, Это состояние неустойчивого равнове­сия может продолжаться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротром­бозами в органах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.

По распространенности диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови выделяют локальную и генерализованную формы. При локаль­ной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением их функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или весь организм,

В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-син­дром, и от функциональной полноценности компенсаторных механизмов можно дифференцировать компенсированную и декомпенсированную фор­мы синдрома.

Компенсированная форма характеризуется отсутствием клинических про­явлений и выявляется только лабораторными методами (уменьшение уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образо­вавшиеся микросгустки лизируются в результате повышения фибринолиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться за счет внесосудистых резервов и их новообразования.

Указанная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при наличии экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности гипоксии плода.

Декомпенсированная форма синдрома характеризуется острым течением, при котором компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за протекающей цепной реакции в системе гемостаза

Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслой-ZonZ^T, ^раСП™^НН0Й плаценты, разрывах матки, эмболии около-TktTZZT"- ^{Клинически} Декомпенсированная форма может прояв-™атоГа^Г ^{НаруШенИ£м} ФУ»^к«ии органов^Р острой почечной

недостаточностью, легочной и печеночной недостаточностью

ъ развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии тромб^Тстиня^Т ™^epKoa™™> связанная с моментом поступления oSXv течении сТ"™* " ^{аКТИВаЦией} Футоров гемостаза. Эта фаза при

™° диагностируемая, Уло^ поступлении тппикГ i хронической форме синдрома, при медленном

н«SI_eГS™„rк™„™rГ^,C■ ^К°^ГДа °^На — продолжаться этнически при остром течении ей соответствуют явления

881

шока, а при хроническом течении она проявляется нарушением функций органов,

Стадия II — стадия потребления, характеризуется уменьшением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов, Их снижение происходит за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

Стадия III — стадия патологического фибринолиза оценивается как поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенса­торный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афиб-риногенемии, повышения концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение.

Стадия IV— восстановительная. Период восстановления во многом за­висит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тром-боэмболические осложнения.

Диагностика. В практической работе необходимо использовать простые способы диагностики, дающие возможность в короткое время со­здать верное представление о нарушениях гемокоагуляции,

Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хронической форме отмечаются положительные мар­керы тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высоко- и низкомоле­кулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2—3 лабо­раторных признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома. При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстир­пация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких,

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют пре­параты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежеза­мороженной плазмы до 1 л и более в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показа­телей гемостаза и клинической эффективности терапии, Медленное капель­ное введение криоплазмы малоэффективно, Эффективность применения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных Факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов.

Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения

. * я^тинности крови за счет введения контрикала (_ра-

фибринолитической активности ^кр^иви _ гоппокса (пазовая лочя

юная л<»п 25 ООО ЕД, суточная - 60 ООО ЕД). гордокса (разовая доза so 000-100 000 ЕД, суточная - до 500 иии г,д).

При х оиической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия долж­ны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции Ыткоможкуляриыс декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью

Гкрашения^У продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови в "Сии ги^ (» ^стадия синдрома) при хронической форме ДВС-

•Гдоома которая протекает более длительно (например, при гестозах), покам" гепарин. При остром течении ДВС-синдрома (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) 1 стадия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин. При П и III стадиях ДВС-син­дрома при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесо­образно так как он может усилить кровотечение. Гепарин необходимо использовать для профилактики тромботических осложнении в послеопера-

ционном периоде.

24.4. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Клиническая картина эмболии околоплодными водами впервые описана в 1926 г., а как специальный акушерский синдром выделена в 1941 г. Около­плодные воды могут проникать в кровоток матери при повреждении плод­ных оболочек и плаценты, когда устанавливается прямое сообщение между полостью плодного яйца и венозной системой матки.

Очень часто околоплодные воды проникают в кровоток при преждевре­менном вскрытии плодного пузыря, особенно в случае высокого его разры­ва. При своевременном излитии околоплодных вод амниотическая жидкость может поступать в сосуды матки через эндоцервикальные вены перешейка, а также через краевые синусы плаценты.

Амниотическая жидкость может проникать в сосудистую сеть матери трансплацентарно (через дефекты плаценты), трансцервикально (через по­врежденные сосуды шейки), через межворсинчатое пространство, что может быть в случае преждевременной отслойки нормально расположенной пла­центы и предлежании плаценты, а также через сосуды любого участка матки при ее разрывах или во время кесарева сечения.

Непременным условием попадания амниотической жидкости в кровоток матери является повышение внутриматочного давления до величин, превы­шающих давление в межворсинчатом пространстве. Указанная ситуация часто создается при бурной родовой деятельности, поэтому эмболия около­плодными водами чаще наблюдается при стремительных родах, протекаю­щих с бурными схватками и потугами, переношенной беременности, круп­ном плоде, тазовом предлежании, несвоевременном вскрытии плодного пузыря, ригидности шейки матки.

Чаше всего картина эмболии околоплодными водами развивается остро в конце первого и во втором периодах родов. Попадание в кровоток матери ..мшкличсскои жидкости вызывает быстрое развитие шока с появлением 1ИМШОМОН острой сердечно-легочной недостаточности, с резким падением артериального давления, со значительным повышением центрального веноз­

ного давления за счет легочной гипертензии, снижением сердечного в^;. * са; появляются цианоз, тахипноэ или диспноэ. Сознание нередко спутаь..~. часто отмечается моторное возбуждение. При тяжелом течении могут на­блюдаться тонические и клонические судороги, отек легкого, симптомы кардиогенного шока, появляются признаки острой сердечно-легочной не­достаточности. Нередко возможна молниеносная смерть от легочно-сердеч-ной недостаточности.

Патологоанатомическим подтверждением эмболии околоплодными во­дами является определение амниотической жидкости в артериол ах и капил­лярах легких. При этом могут определяться чешуйки эпидермиса, частички казеозной смазки, меконий, слизистые субстанции содержимого кишечника. При центрифугировании содержимого из правых отделов сердца возможно разделение его на 3 слоя, верхний из которых будет состоять из околоплод­ных вод.

Основной причиной развития шока при эмболии околоплодными вола­ми является раздражение интерорецепторов сосудов легких элементами ам­ниотической жидкости и внутрисосудистыми отложениями фибриновых и тромбоцитарных микросгустков за счет поступления в кровоток околоплод­ных вод, обладающих тромбопластиновой активностью. В результате эмбо­лии водами происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы, вследст­вие чего она неспособна выводить продукты протеолиза, которые оказывают мощное антикоагулянтное действие.

Шок является первой стадией тромбогеморрагического синдрома. Если не наступает быстрая смерть во время шока, то через 30 мин (в отдельных случаях через 9 ч) развивается выраженная коагулопатия, кровь теряет способность к свертыванию, что особенно резко проявляется после опорож­нения матки. Наступает тяжелое маточное кровотечение. Одновременно появляются геморрагические диатезы, кровотечения в области десен, в мес­тах уколов. Состояние больной становится крайне тяжелым и обуслоапено сочетанием кардиогенного шока с геморрагическим.

Лечение эмболии околоплодными водами заключается в восстанов­лении функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, коагуляционных свойств крови. Восстановление дыхания осуществляется путем интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Для нормализации функции сердечно-сосудистой системы проводится инфузионно-трансфузионная те­рапия (см. лечение шока). Лечение коагуляционных осложнений осущест­вляется согласно принципам терапии острой формы ДВС-синдрома.

После проведения неотложных мероприятий осуществляют быстрое и бережное родоразрешение (кесарево сечение, наложение акушерских щип­цов, извлечение плода за тазовый конец). При маточном кровотечении производят экстирпацию матки.