12.7.2. Тромбоцитопатии

12.7.2.1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — заболевание не­известной этиологии, при котором развивается аутоиммунная тромбоцито-пения. Клинически болезнь характеризуется легко возникающими крово­подтеками и пурпурой.

Верификация диагноза основана на отсутствии признаков болезни в раннем детстве, лабораторных и морфологических признаков наследствен­ных и врожденных форм тромбоцитопенни, признаков болезни у кровных родственников, положительном эффекте от применения глюкокортикоид-ных препаратов, обнаружении антитромбоцитарных антител, исключении таких причин тромбоцитопенической пурпуры, как острый лейкоз, аплазия костного мозга, дефицит витамина В и фолиевой кислоты, болезни Марки-афавы — Микели.

В случае частых обострений ИТП беременность представляет опасность как для матери, так и для плода. При обострении ИТП в случае наступившей беременности прерывание ее в I и во II триместрах представляет не меньшую опасность, чем ее продолжение.

В большинстве случаев беременность протекает благополучно и не при­водит к обострению болезни, поэтому нет необходимости применять глю-кокортикоиды. Лишь в родах показано назначение преднизалона в средней дозе 15—30 мг. После родов дозы преднизолона снижают под контролем количества тромбоцитов. Грудное вскармливание не показано ввиду угрозы перехода антител через молоко матери ребенку. В случаях обострения ИТП при беременности показана терапия глюкокортикоидамк. В редких тяжелых случаях ИТП, когда у беременных имеется выраженная кровоточивость и отсутствует эффект от применения глюкокортикоидов, может встать вопрос об одновременном проведении двух операций — кесарева сечения и сплен-эктомии по жизненным показаниям.

12.7.2.2. Наследственные тромбоцитопатии

Одним из видов наследственной тромбоцитопатии является тромбастения Гланцманна, но имеются и другие синдромы, сопровождающиеся измене­нием тромбоцитариого звена.

Тромбастения Гланцманна. Заболевание характеризуется нормальным ко­личеством тромбоцитов и отсутствием или неполной ретракцией кровяного сгустка.

468

Клинически геморрагический диатез при тромбоцитопатии проявляется носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен, петехиями, подкожны­ми кровоизлияниями, мено- и метроррагиями. При беременности геморра­гические симптомы могут сохраняться, роды сопряжены с большим риском для матери. Эффективная профилактика кровотечения — переливание тром-боцитной массы во втором и третьем периодах родов, а также при выпол­нении кесарева сечения.

Дородовой диагноз возможен, если исследовать функцию тромбоцитов плода (кордоцентез). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Синдром Бернара — Судье. Заболевание характеризуется кровоточивос­тью, обусловленной гигантскими дегенеративными формами тромбоцитов при их нормальном количестве, увеличением времени кровотечения. Забо­левание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Беременность и роды опасны, если нет ремиссии.

Профилактика кровотечений заключается во введении тромбоцитной массы.

12.7.2.3. Болезни, связанные с недостаточностью пула накопления

Эти болезни стали распознаваться недавно, и еще не все они идентифици­рованы. В основе дисфункции тромбоцитов при этих болезнях лежит не­способность тромбоцитов накапливать АТФ, серотонин, адреналин, фактор ГЛ' и другие вещества и выделять их при осуществлении гемостаза.

Наиболее эффективным средством профилактики кровотечения в родах и при выполнении кесарева сечения является заместительная терапия тром­боцитной массой.

12.8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

В последние годы проблема сахарного диабета (СД) у беременных и их потомства приобрела важное медико-социальное значение. Осложненное течение беременности и родов при СД, крайне неблагоприятное влияние этого заболевания на внутриутробное развитие плода приводят к инвалиди-зации беременных, а также к повышению частоты пороков развития, высо­кой перинатальной заболеваемости и смертности. Несмотря на улучшение диагностики и терапии СД, перинатальная смертность при данной патоло­гии, даже в специализированных отделениях, остается крайне высокой.

В классификации СД, предложенной ВОЗ (1985), выделены инсулино-зависимый сахарный диабет (ИЗСД; тип I), инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД; тип II), гестационный сахарный диабет (ГСД) и другие формы. Дополнительно к этому R.Mazze предложил выделять две формы СД, наблюдающегося во время беременности: прегестационный (СД I и II типа, имеющийся у женщины до зачатия) и гестационный (СД, развиваю­щийся во время беременности) сахарный диабет.

ГСД представляет собой нарушение толерантности к глюкозе, возни­кающее во время беременности и обычно проходящее после родов. Эта

469

форма СД наблюдается в среднем у 2 % беременных и чаще развивается п середине II триместра беременности, У подавляющего большинства таких женщин имеется избыток массы тела (более 90 кг) и отягощенный по сахарному диабету анамнез (1-я степень родства), Катамнестические наблю­дения за данной категорией больных показали, что более чем у 50 % из них в течение ближайших 15 лет развивается ИНСД или ИЗСД,

С учетом особенностей течения беременности и родов при СД для профилактики осложнений как у матери, так и плода особое внимание необходимо уделять раннему выявлению беременных с нарушениями угле­водного обмена. Выявление беременных с повышенным риском развития СД осуществляется поэтапно в условиях женской консультации. На первом этапе повышенную вероятность развития заболевания определяют на осно­вании следующих фактов:

1) данных анамнеза беременной: указания на отягощенной по СД или другим обменным и гормональным нарушениям семейный анамнез или наличие этих нарушений у самой беременной, возраст более 30 лет, появление при предыдущих беременностях "диабетических'¹ жалоб, глюкозурии, гестационного диабета, таких акушерских ос­ложнений, как невынашивание, многоводие, гестоз, инфекция мо-чевыводящих путей, рождение крупных детей (масса 4,5 кг и более), гибель детей, причина которой не установлена;

2) выявления этих осложнений при настоящей беременности;

3) результатов лабораторных анализов — вьгявление глюкозурии, осо­бенно до 20 нед беременности.

При наличии одного или нескольких факторов риска беременную об­следуют на втором этапе — определяют уровень глюкозы в крови натощак и суточной моче, В случае выявления у беременной при повторных анализах уровня гликемии натощак выше 4,4 ммоль/л и глюкозурии показано про­ведение орального теста на толерантность к глюкозе (ТТГ) с 75 г глюкозы — третий этап обследования. Если в течение 2 ч после приема глюкозы уровень ее в плазме венозной крови или цельной капиллярной крови 11 ммоль/л и выше, то устанавливают диагноз ГСД, При нарушении толерантности к глюкозе (НТГ) во время беременности уровень гликемии в течение 2 ч после приема глюкозы составляет 8,0—10,9 ммоль/л.

Необходимо помнить, что нельзя устанавливать или отвергать диагноз ГСД на основании результатов однократного определения уровня глюкозы и ТТГ. Для этого нужно располагать одинаковыми результатами минимум двух исследований. Лучше проводить ТТГ при сроке беременности 24—28 нед, предпочтительнее в 26 нед. При наличии факторов риска развития ГСД этот тест можно выполнить и раньше — между 18-й и 22-й неделями беремен­ности,

Проведение полного ТТГ у всех беременных требует больших затрат времени и средств, поэтому у беременных с повышенным риском развития ГСД вначале можно проводить скрининг-тест, который состоит в опреде­лении гликемии через 1 ч после приема 50 г глюкозы. Если в этом случае Уровень гликемии в плазме венозной крови превышает 7,8 ммоль/л, то проводят полный ТТГ,

Течение и ведение беременности у больных СД, Периая

₃₇₁

половина беременности у большинство больных СД протекает без осложне­ний. Исключение составляют пациентки, у которых существует угроза само­произвольного аборта, частота которого у больных СД несколько выше (15 чем у здоровых беременных (10 %), а также больные с сосудистыми осложнениями СД. прогрессирование которых, начиная с ранних сроков беременности, может осложнять ее течение и даже привести к необходи­мости прерывания.

Во второй половине беременности значительно чаще отмечаются такие ак>шерские осложнения, как гестоз (50—80 %), многоводие (20—50 %), ин­фекция мочевыводящпх путей (12,5—21,7%), угроза преждевременных ро­дов (S—12 %),гипоксия плода (8—12 %),

Что касается течения СД, то, как правило, в первые недели беремен­ности может отмечаться улучшение толерантности к углеводам (эстрогены и хорионнческин гонадотроппн стимулируют выделение инсулина поджелу­дочной железой, улучшается периферическое усвоение глюкозы и др,), что сопровождается снижением уровня гликемии и глюкозурии, появлением у беременных гипогликемическнх состояний, в связи с чем требуется снизить дозу инсулина.

Во второй половине беременности вследствие повышенной деятельнос­ти контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, плацентарный лакто-ген. пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются "диа­бетические" жалобы, повышается уровень гликемии и глюкозурии, возмож­но развитие кетоацидоза. К этому времени дозу вводимого инсулина необходимо значительно увеличить.

К концу беременности в связи со снижением уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и глюкозурии, поэтому дозу вводимого инсулина следует умень­шить.

Во время беременности больные СД должны находиться под амбулатор­ным и стационарным наблюдением. Беременные, у которых повышен риск развития СД при нормальной толерантности к углеводам и неосложненном акушерском анамнезе, могут находиться под строгим диспансерным наблю­дением врача женской консультации и эндокринолога (терапевта). При увеличении степени риска развития СД беременная должна быть своевре­менно госпитализирована.

Беременных с вновь выявленным ГСД необходимо немедленно госпи­тализировать в эндокринологическое или специализированное по СД аку­шерское отделение для дополнительного обследования, подбора необходи­мой дозы инсулина, проведения курса профилактического лечения, В даль­нейшем все беременные с ГСД подлежат тщательному наблюдению и лече­нию согласно рекомендациям по ведению беременности и родов у больных СД. Если больные ГСД, и особенно их плоды, в начале беременности не получали лечения, то это могло отразиться на течении и исходе беремен­ности.

Оптимальным вариантом для беременных с СД является диспансерное наблюдение на базе специализированных по СД акушерских отделений, которые полностью обеспечивают как акушерские, так и эндокринологи­ческий аспекты амбулаторного и стационарного контроля. Стационарное лечение беременных, больных СД, в отсутствие у них акушерских осложне­ний и при сроке беременности до 20 нед целесообразно проводить в спе­

анализированных по СД акушерских или эндокринологических отделениях; со второй половины беременности таких больных необходимо госпитали ш ровать в специализированные акушерские отделения, функционирующие ii.i базе многопрофильной больницы.

Беременных с СД при первом посещении женской консультации после установления факта беременности и возможно более точного опре­деления ее сроков следует предупредить об осложненном течении беремен­ности и родов, прогнозе для плода (возможна наследственная отягошем-ность) и предложить им прервать беременность. При настойчивом решении сохранить беременность больная СД должна быть направлена в стацио­нар. Целесообразно провести три госпитализации беременных с СД в стационар.

В отсутствие акушерских осложнений и при сроке беременности до 20 нед лечение целесообразно проводить в эндокринологических отделениях (компенсация СД), а со второй половины беременности больных госпита­лизируют в квалифицированное акушерское отделение. При первой госпи­тализации: I) тщательное клиническое обследование, выявление сопутству­ющих заболеваний, установление акушерского и эндокринологического диа­гноза, определение степени риска и решение вопроса о целесообразности сохранения беременности; 2) выбор оптимальной дозы инсулина; 3) прове­дение курса профилактического лечения (оксигенотерапия, витамины, ли-потропные средства, дезагреганты). Вторую госпитализацию проводят при сроке беременности 21 — 24 нед в связи с возможным ухудшением течения СД и появлением осложнений беременности; третью — после 32 нед для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Основной принцип ведения беременности при СД —строгая, стабиль­ная компенсация СД за счет восстановления обменных процессов, что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обмена, кото­рую по необходимости проводят совместно с эндокринологом путем инди­видуального подбора дозы инсулина или соответствующей диеты, У бере­менных с СД уровень глюкозы в крови натошак должен быть в пределах 3,3—4,4 ммоль/л, а через 2 ч после еды — не более 6,7 ммоль/л.

За беременными с СД нужно осуществлять тщательный контроль (само­контроль за течением заболевания, динамическое определение гликемии и гликированного гемоглобина, выполнение анализов мочи),

Для беременных с СД требуется диета из расчета 30—35 ккал идеальной массы тела, дополнительно 200—400 ккал (с учетом беременности), Суточ­ная энергетическая ценность пищи в среднем составляет 1600—2000 ккал, причем 55 % ее покрывается за счет углеводов, 30 % — жиров, 15 % — бел­ков, В пище должно содержаться достаточное количество витаминов (груп­пы В, С, А, Е, D) и минеральных веществ, У беременных с СД и ожирением суточная энергетическая ценность пиши не должна превышать 1600 ккал (ограничение потребления жира, увеличение продуктов, содержащих пище­вые волокна),

У беременных, больных СД, необходимо проводить тщательную профи­лактику и своевременное лечение акушерских осложнений, Следует по­мнить, что повышенная склонность беременных с СД к развитию тяжелых форм гестоза и других осложнений беременности обусловливаем необходи­мость строжайшего наблюдения за динамикой массы тела, артериального

₃₇₃

даатения. анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.

В связи с повышенным риском развития различных аномалий у плодов матерей, больных СД, в практику акушерской диабетологии внедрена сис­тема мониторинга (УЗИ- и КТГ-контроль) за функциональным состоянием потомства больных СД матерей (начиная с 12 нед беременности до родо­разрешения).

Течение и ведение родов у больных СД. Течение родов при СД часто осложняется несвоевременным излитием околоплодных вод (20— 30 % случаев), слабостью родовой деятельности (10—15 %), в связи с нали­чием крупного плода, гипоксией плода, развитием клинически узкого таза, затрудненным рождением плечевого пояса (6—8 % случаев).

В послеродовом периоде наиболее частыми осложнениями являются гмпогалактня, а также инфекционные осложнения (эндометрит и Др.).

В родах у беременных с СД могут наблюдаться как высокая гипергли­кемия и кетоацидотическое состояние (усиленная мышечная работа), так и гипогликемия.

В первые дни послеродового периода, особенно после абдоминального родоразрешения, уровень глюкозы в крови снижается, в дальнейшем же, к 4—5-му дню, он вновь повышается до обычного для каждой больной.

Срок родоразрешения у беременных с СД определяют индивидуально с учетом тяжести течения СД, степени компенсации заболевания, функцио­нального состояния плода, наличия акушерских осложнений, Поскольку при СД отмечается запоздалое созревание функциональных систем плода, то оптимальными для больных СД беременных являются своевременные роды. Однако увеличение частоты различных осложнений к концу беремен­ности (фетоплацентарная недостаточность, нарушение функционального со­стояния плода, гестоз и др.) нередко обусловливает необходимость родораз­решения этих беременных в 37—38 нед. Этот срок гестации в настоящее время следует рассматривать как приемлемый для родоразрешения беремен­ных, больных СД,

При планировании родоразрешения беременных, больных СД, необхо­димо обязательно оценивать степень зрелости плода. При его недостаточной зрелости следует проводить терапию, направленную на ускорение созрева­ния жизненно важных систем плода.

Оптимальными для матерей, больных СД, и их плодов являются роды через естественные родовые пути. Их необходимо проводить под постоян­ным КТГ-контролем и контролем уровня глюкозы в крови каждые 2 ч; в родах следует осуществлять тщательное обезболивание, лечение фетопла-центарной недостаточности, адекватную инсулинотерапию.

С учетом приведенных характерных для СД особенностей родового акта следует отметить следующие моменты.

1. Необходимость тщательной подготовки родовых путей по одной из существующих схем,

2, При подготовленных родовых путях родовозбуждение целесообразно начинать с амниотомии с последующим созданием гормонального фона. При развитии эффективной родовой деятельности роды ведут через есте­ственные родовые пути с широким применением спазмолитических средств,

₁₇₄

3 Для предупреждения вторичной слабости родовой деятельности n_Pt) раскрытии шейки матки на 7-8 см необходимо начать внутривенное _Вц_е^ дение окситоцина и продолжить его по показаниям до рождения ребенка..

4, В родах необходимо тщательно следить за состоянием матери и плод^ регулярно проводить профилактику гипоксии плода, контроль гемодинами^ ческих показателей матери и лечение сочетанного гестоза,

5, С целью профилактики декомпенсации СД в родах у рожениц_Ь1 необходимо регулярно (через 1—2 ч) определять уровень глюкозы в кровц. Для предупреждения энергетического дефицита и декомпенсации заболева, ния с началом регулярной родовой деятельности у всех рожениц с СД j типа, некоторых рожениц с ГСД и СД II типа показано внутривенное капельное введение 10 % раствора глюкозы с инсулином. Регулярное по­ступление определенного количества глюкозы с инсулином позволяет до, стигнуть оптимального уровня глюкозы крови в родах — 6—7 ммоль/л, При значительном повышении уровня гликемии в родах коррекция СД может быть проведена путем введения (внутривенного или подкожного) инсулина,

В связи с тем что у рожениц, больных СД, к концу родов часто развиваются такие тяжелые осложнения, как слабость потуг, гипоксия плода, затрудненное выведение его плечевого пояса, ведению второго пе­риода родов должно быть уделено особое внимание,

Для того чтобы предотвратить слабость потуг и обеспечить активную родовую деятельность к моменту рождения массивного плечевого пояса плода, необходимо продолжить начатую в конце первого периода родов активацию родовых сил окситоцином до рождения ребенка.

В отсутствие гипоксии плода не следует форсировать рождение головки плода, целесообразнее выводить ее в конце паузы между потугами, В этом случае плечевой пояс опускается, и поворот плечиков совпадает с потугой, что обеспечит их рождение, В случае выявления гипоксии плода или вто­ричной слабости родовой деятельности показано оперативное родоразреше­ние — наложение акушерских щипцов, которое следует считать более бе­режным методом родоразрешения, чем длительное рождение головки в условиях нарастающей гипоксии плода. Для того чтобы предотвратить тя­желую травму и гибель плода при затрудненном выведении плечевого пояса, необходимо, не теряя времени, произвести эпизнотомню и срочно присту­пить к повороту плечиков и освобождению ручки плода (лучше задней) с помощью мануальных приемов.

6, При неподготовленных родовых путях в отсутствие эффекта от родо­возбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды необходимо закончить операцией кесарева сечения,

Плановое кесарево сечение у беременных, больных СД, проводят по следующим показаниям, помимо общепринятых в акушерстве: выраженные или прогрессирующие осложнения СД и беременности, тазовое предлежа­ние плода, наличие крупного плода, прогрессирующая гипоксия плода. Следует помнить, что у больных СД матерей незрелые дети, извлеченные путем операции кесарева сечения, хуже адаптируются к условиям окружаю­щей среды, чем дети такой же зрелости, но рожденные через естественные родовые пути,

Влияние СД матери на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными СД женщинами, от потомства здоровых матерей: характерный внешний вид,

₃₇₅

большая масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем, отклонение от нормального течения периода новорожденности. высокая перинатальная смертность. Весь этот комплекс известный под названием "диабетическая фетопатия", свидетельствует о значительных нарушениях внутриутробного развития этих детей.

Внешне новорожденные матерей, страдающих СД, напоминают больных синдромом Иценко — Кушпнга; они часто рождаются цнанотичными, отеч­ными с чрезмерно развитой подкожной жировой клетчаткой, круглым лу­нообразным лицом, с большим количеством петехнп и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выраженным гипертрихозом, диспропорцией между головкой и туловищем — окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса.

Период новорожденности у потомства больных СД матерей характери­зуется замедлением п неполноценностью процессов адаптации к условиям внеутробного сосуществования. Такие осложнения, как асфиксия, гипогли­кемия, синдром дыхательных расстройств, полицитемия, гипокалиемия, ги-помагниемия, кардномнопатия, заметно ухудшают течение периода ново­рожденности у потомства больных СД матерей.

В структуре перинатальной смертности значительный удельный вес за­нимает антенатальная гибель детей, частота которой увеличивается по мере прогрессирования беременности, и неонатальная смертность, которая замет­но выше среди незрелых детей, родившихся ранее 35 нед беременности. Основной причиной смерти этих детей является синдром дыхательных рас­стройств, обусловленных ателектазом легких и болезнью гиалиновых мембран, Ведение новорожденных при СД у матери. В связи с возмож­ностью постнатальной гипогликемии особенностью ведения новорожденных при СД у матери является введение 10 % раствора глюкозы в вену пуповины сразу после рождения, Дальнейшее введение глюкозы этим новорожденным проводят из расчета суточной потребности в жидкости в зависимости от уровня гликемии, который проверяют через 2, 3 и 6 ч после родов, а затем по показаниям.

Потомство больных СД матерей нуждается в специализированном на­блюдении педиатра и эндокринолога.

Оптимизация ведения беременных с СД и их потомства позволила в последние годы исключить материнскую смертность при этой патологии, а перинатальную смертность снизить до 2—4 %,

Планирование семьи у больных СД женщин. Важную роль в системе охраны здоровья матерей, больных СД, и их детей играют женские консультации, специализированные центры по СД, в задачи которых входят планирование семьи у больных СД женщин, диспансерное наблюдение за ними, ведение беременности у этого контингента больных. Предполагается также составление регистра больных СД женщин на участке, знакомство с особенностями заболевания у каждой больной. Больные СД должны иметь небольшую семью с учетом неблагоприятного влияния СД и беременности на здоровье женщин и их детей.

Противопоказания к беременности при СД следующие:

• наличие прогрессирующих сосудистых осложнений СД (ретинопатия, нефропатия), Абсолютными противопоказаниями к беременности У больных СД женшин являются пролиферативная ретинопатия, а

также нефропатия, при которой клиренс креатинипа менее 50 мл/мин, суточная протеинурия Зги более, креатипин крови более 130 ммоль/л, среднее артериальное давление более 107 мм рт.ст. У этих жемшип течение беременности, как правило, осложненное, а прогноз для плода сомнителен: нередко возникает необходимость прерывания беремен­ности по витальным показаниям при заведомо нежизнеспособном плоде;

• наличие инсулинорезистентных и лабильных форм СД;

• наличие СД у обоих супругов, в связи с чем значительно увеличим;! ется вероятность раннего заболевания детей;

• сочетание СД и резус-сенсибилизации матери, при котором значи­тельно ухудшается прогноз для плода;

• сочетание СД и активного туберкулеза легких, при котором беремен­ность нередко приводит к тяжелому обострению процесса;

• наличие в анамнезе у больных с хорошо компенсированным во время беременности СД повторных случаев гибели или рождения детей с пороками развития, Таким супружеским парам следует обратиться в медико-генетическую консультацию и только после этого решать вопрос о деторождении,

Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решается консультативно (нередко в стационаре) при участии акушера-гинеколога, терапевта, эндокринолога, Лучше решить этот вопрос до беременности,

Планирование беременности у больных СД. Планирова­ние беременности у больных СД — единственный реальный путь снижения риска развития осложнений у матери и плода, В этой работе участвуют врачи многих специальностей (офтальмологи, генетики, терапевты, акушеры-ги­некологи, нефрологи и др,). До беременности необходимо добиться стабиль­ной нормализации обменных процессов, чтобы в период раннего эмбрио­генеза предохранить плод от повреждающего влияния нарушений обмена у матери. Это предполагает нормализацию уровня гликемии в пределах 3,3— 7,8 ммоль/л и гликозилированного гемоглобина до 6 % за 3—4 мес до планируемой беременности, Больных СД II типа, получающих сахаросни-жающне препараты и диетотерапию, целесообразно перевести на инсулино-терапию заблаговременно, т.е. при планировании беременности.

Методы контрацепции у больных СД жен щи н. В послед­ние годы больные СД используют все методы контрацепции. В связи с влиянием противозачаточных гормональных препаратов на углеводный обмен у больных СД иногда может потребоваться увеличение дозы вводимого инсулина. При сосудистых осложнениях СД противозачаточные таблетщю-ванные препараты применять не следует. Больные с ГСД, который прекра­щается после родов, должны использовать только прогестины (фемоден и др.).

^{12.9. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ}

В последние годы отмечается увеличение частоты возникновения заболева­ний, передаваемых половым путем, в том числе и во время беременности

Так, хламиднйную инфекцию обнаруживают у 12 % женщин, гонорею — у 2—3 °Ь. сифилис — у 1—2 %, генитальный герпес — у 1 %, ВИЧ — у 0,4 %.

Сифилис. Клиническая картина. В зависимости от клинического течения различают первичный, вторичный и третичный сифилис.

Первичный сифилис возникает после инкубационного периода продол­жительностью 10—90 дней (обычно в течение 6 нед), Для беременных наиболее характерны шеечный шанкр (внедрение возбудителя в раз­мягченную шейку матки) и твердый шанкр, который обычно самостоятельно регрессирует через 2—6 нед. Наличие твердого шанкра часто сопровождается безболезненным увеличением паховых лимфатических узлов.

Спустя примерно 8 нед после заживления твердого шанкра развивается вторичный сифилис в виде различной кожной сыпи, а также алопеции. Следует отметить, что проявления вторичного сифилиса остаются незаме­ченными у 25 % беременных. Третичный сифилис развивается с 3-го по 6-й год от начала заболевания, а иногда даже через 10 лет после заражения,

Установлено, что бледная трепонема проходит через плацентарный ба­рьер и может вызвать инфицирование плода. Максимальная частота врож­денного сифилиса плода отмечается при первичном сифилисе у матери и поздней латентной инфекции.

Под влиянием сифилитической инфекции плацента становится боль­шой, отечной, ворсины утрачивают ветвистость, уменьшается число крове­носных сосудов в ворсинах, местами вплоть до их полного исчезновения, отмечаются некротические изменения в пупочном канатике, где обнаружи­вают бледные трепонемы спирохеты. При сифилисе поражаются внутренние органы плода, включая интерстициальные изменения в легких, печени, селезенке и поджелудочной железе.

Диагностика. В диагностике сифилиса важное место занимают се­рологические исследования: реакция связывания комплемента (РСК) с ли-пидными антигенами — реакция Вассермана (RW), комплекс серологичес­ких реакций (КСР), реакция иммунобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), Серологические исследования про­водят при первом обращении беременной в женскую консультацию. В арсе­нале серодиагностики, кроме того, имеются еще два специфических серо­логических теста — реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуно-ферментный анализ (ИФА). РПГА может быть использован как поисковый тест и обе реакции — как специфические тесты для подтверждения диагноза. RW становится положительной лишь через 2—4 нед после возникновения первичной сифиломы.

С целью подтверждения диагноза врожденного сифилиса плода показа­но проведение кордоцентеза. При УЗИ плода обнаруживают асцит, гепато-спленомегалию, обструкцию желудочно-кишечного тракта и плацентомега-лию. При допплерометрии выявляют нарушения маточно-плацентарно-пло-дового кровотока, при кардиотокографии — признаки хронической гипо­ксии плода.

Для профилактики врожденного сифилиса рекомендуется трехкратное серологическое обследование беременных: в первой половине беременности (при посещении акушера-гинеколога для постановки на учет по беременности) и во второй ее половине (в 24—28 нед, но не позднее оформления дородового отпуска по беременности).

Женшины, у которых после полноценного лечения наступила стойкая

₃₇₈

негативация КСР (отрицательные результаты по меньшей мере в течение года до наступления беременности), профилактическому лечению во время беременности не подлежат. Исключение могут составить лишь женщины с сохраняющейся выраженной позитивностью РИТ и/или РИФ без тенденции к их снижению. Женщины, получившие превентивную противосифилити-ческую терапию, также не подлежат дальнейшему лечению во время бере­менности.

Лечение, Специфическое лечение беременных проводят в соответствии со стадией заболевания препаратами пенициллинового ряда (новокаиновая соль пенициллина, экстенциллин, ретарпен, тардоциллин).

Профилактическое лечение беременных проводят по одной из следующих методик.

1. Водорастворимый пенициллин вводят по 400 ООО ЕД 8 раз в сутки в течение 14 дней.

2. Новокаиновую соль бензилпенициллина вводят по 600 ООО ЕД 4 раза в сутки в течение 14 дней.

3. Бициллин-1, бициллин-3 и бициллин-5 вводят в дозе 1 200 000, 1 800 000 и 1 500 000 ЕД соответственно 2 раза в неделю, на курс 7 инъекций.

▲Если специфическое лечение проведено в первые месяцы беременности, то профилактическое лечение должно быть начато не позднее 24— 28 нед. Если специфическое лечение проводят в более поздние сроки беременности, то профилактическое лечение следует за ним без перерыва.

Трихомоноз. Трихомоноз выявляют у 3,6—9,1 % беременных. Клини­ческая картина. Заболевание нередко сопровождается обильными жид­кими выделениями из половых путей, зудом в области наружных половых органов различной интенсивности, дизурическими явлениями. Во время беременности заболевание протекает по типу многоочагового поражения мочеполовых органов. В воспалительный процесс вовлекаются влагалище, большие железы преддверия влагалища, шейка матки, мочеиспускательный канал. Характерно развитие эрозивных и язвенных вульвитов и вагинитов.

Диагностика, Для установления диагноза необходимо исследование влагалищного содержимого; при микроскопии выявляют трихомонады.

Лечение. В первой половине беременности применяют местные виды терапии (обработка влагалиша октиносептом), со второй половины, те. не ранее чем в 20 нед, — флагил (метронидазол, трихопол, клион) внутрь в курсовой дозе 5 г (по 0,25 г 2 раза в день после еды) в течение 10 дней.

Хламидиоз. Заболевание диагностируют у 3—12 % беременных. При хла-мидийной инфекции могут развиться уретрит, слизисто-гнойный церви-цит, острый сальпингит. У таких беременных происходят преждевременные роды, отмечаются дородовое излитие околоплодных вод, их инфицирован-ность, а у 10—30% детей через 1—3 мес развивается хламидийная пнев­мония.

Диагностика, Диагноз устанавливают на основании результатов при­менения прямого иммунофлюоресцентного метода и при обнаружении хла-мидий в соскобе слизистой оболочки уретры и цервикального канала,

Лечение. См. Урогенитальный хламидиоз.

511