16.4.2. Внутриутробная бактериальная инфекция плода

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной ин­фекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходя­щим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии около­плодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос­ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, примене­ние некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниосколия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследова­ния, проводимые во время родов, истмико-цервикальная недостаточность.

При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмб­рион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки бере­менности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой

621

_{™^^^Г^^ГИ} ^в_ка^отно_Т^{ии кише}_""^ой _~-

вод проявляется кплт^^Т ^{К& И кан}™- Активность околоплодных

фактом современным невыраженным бакте_Риостатическим\ф-

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции скла ГоГт'ахикаГ: ™амнионита (повышение темпер ы \Z]

озноо, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей лейкоцитоз и

™пГ^{ШеНИИ СОСТ}°^{ЯНИЯ ПЛ}°^{Да (тахи}' ^И брадикардия^, изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную те­рапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, целорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактери­альной инфекции является создание в крови плода и амниотической жид­кости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорпн по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические про­явления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зави­симости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогеннтальный хламндиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70 %. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода прояв­ляется в виде хламидийной фетопатин (хроническая гипоксия и задержка роста плода) У 40-50 % новорожденных выявляют клинически выражен­ную ВУИ - конъюнктивит (у 35-50 %) и пневмонию (у 11-20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде продолжительность которого 5-14 дней. Одновременно могут про­являться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вуль-вовагинит уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокар­дита, описаны случаи хламидийного менингита и ^энц^^и_п^т"_{рнных kvdcob} Лечение беременных заключается в проведении 10-14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от ^^нн^^^пното процесса и течения беременности. Антибио-ZTbSh^ эритромицин. Низкий индекс плацентарной прони^ паемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи Z^ егоТазнача_ЮТ по 2 г в сутки в перерывах между приемом лиши. 1фф2™нь?т^е аналоги эритромицина - эригексал, эрик, эрацин^рит-о?н Лжозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок Г_Р;^Гицину практически не дает побочных эффектов, не разрушается

в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к докспциклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости при­родных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3—0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3—0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5—1 г в сутки. С учетом способности хламидий обра­зовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Урогеннтальные микоплазмозы. Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum. диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хрони­ческими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анам­незом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персис-тениией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как не­вынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возни­кающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфи­цирование микоплазмами п уреаплазмами диагностируют у 1 — 3 % новорож­денных.

Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обуслов­ливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия), У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмо­нии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.

Гонорея. Во время беременности гонорея характеризуется стертой кли­нической картиной. У 70—80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит пре­имущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным прояв­лением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24% от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адап­тационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи. У ос­лабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализо­ванная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пеницил-линового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффек­тивности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Стрептококковая инфекция. Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионо­

623

сителями. Доказан половой т/т», прпрп-..

вития ВУИ - восходя ~иХГооТа_НМРп^Т°^{И ИНфеКЦИИ Мс}™""™ 1*>

ВУИ, вызванных стрептококком фуппы В ^У тяжелых форм

Листериоз. Типичной внутриутробной инфекцией является листеоио, 1^РГГ^МИ Г^МеНН°^Й °^{бЛаДаеТ Пов}^^снной чувствительностыо к этоГин-фекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно пос;Гваску-ляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни)Мистер ш цир­кулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специ­фических гранулем. Отсюда паразиты Проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорож­денных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспира-ционной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто по­ражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнк­тиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспиналь­ной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специ­фических антител в крови матери и плода.

Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2-3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2-4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, так­же показано лечение этим антибиотиком.

Вроаденный токсоплазмоз. Заболевание может возникнуть только при врожденный ш яепеменности Токсоплазмоз чаще возникает у

^Z^m^h^™™»!K™"«Jn.b,-- (овцами, кошками). Харак-тТрнТразнообразХ клинические проявления: У"»™™™^^ vinnn печени и селезенки миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может

^{ГрГо»,«, —три,»», п.р,™.»«и,,™™ у^рда™-;}

цирование ^э^^иона _П^НД^Р^ анофтальмия, микроцефалии,

возможны аномалии развития, анэнцефалии,

464

расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При зара­жении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менпнгоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль­ного генерализованного токсоплазмоза; гепатоспленомегалия, интерстици-альная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут на­блюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возмож­ны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первич­ного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения воз­будителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресцен-ция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин, Каждый курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей­ствия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Врожденный сифилис. При заболевании матери сифилисом до беремен­ности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у неко­торых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:

1. Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотече­ние (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2. Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тя­желых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбумине-мия.

625

³' с оо^^^ папулезны» поражений

общи^Тр^ ^П~ » -ответствии с

16.5. ГЕСТАЦИОННАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Одним из заболеваний хориональной оболочки является гестапионная топ фобластическая болезнь (термин "гестационная" неХадимТ^^ трофобластическая болезнь может быть связана как с беременноГью т2 и с заболеваниями яичников или яичек у мужчин) юностью, так

Гестационная трофобластическая болезнь характеризуется пролифера-тивными изменениями ткани хориона, что приводит к повышенному выде­лению хорионического гонадотропина. При заболевании ворсин хориона в яичниках часто образуются тека-лютеиновые кисты, которые подвергаются обратному развитию после удаления очага заболевания.

Трофобластическая болезнь включает в себя пузырный занос (hydatidio-form mole) и трофобластические опухоли, которые в свою очередь делятся на инвазивный, или деструируюший. пузырный занос (invasive mole) и хориокарциному (хорионэпителиома). Инвазивный пузырный занос харак­теризуется значительной пролиферативной активностью, но, как правило, не приводит к метастазам в отличие от хориокарциномы.

Пузырный занос. При пузырном заносе ворсины хориона приобретают вид пузырьков, заполненных светлой жидкостью. Пузырьки величиной от просяного зерна до вишни расположены на шнуровидных стебельках, между которыми находятся участки децидуальной оболочки. Скопления пузырько­видно измененных ворсин по внешнему виду напоминают гроздья виногра­да. В центре пузырного заноса иногда обнаруживают остатки плодного яйца, там же могут находиться и распадающиеся ткани эмбриона (рис. 16.5). При гистологическом исследовании обнаруживают пролиферацию эпителия вор­син, отек ворсин и промежуточного вещества. Вследствие отека клеточные элементы смещаются к периферии. Кровеносные сосуды часто не просмат­риваются Пузырный занос может быть полным или частичным.

При полном пузырном заносе наблюдаются: 1) пгдропическая дегенерация всех ворсин и отек их стромы; 2) отсутствие кровеносных сосудов; 3) проли­ферация эпителия трофобласта различной степени; 4) отсутствие плода или эмбриона В 85-90 % случаев при полном пузырном заносу выявляют нарушение оплодотворения. Например, оплодотворяется "пустая яйцеклет­ка не содержащая хромосом, одним сперматозоидом, содержащим поло­винный^ наборАмосом (23Х), в последующем благодаря редупликации ^сиШлоГый набор превращается в диплоидный с 46 хромосомами МжГъым^т*** Пустая" яйцеклетка оплодотворяется двумя спер-SUm^To^m из которых содержится Х-хромосома, в другом-

626

или 69ХХХ). Появление экстрагаплоидного набора хромосом может быть связано с аномалией мейоза сперматозоидов во время первого или второго редукционного деления.

Нарушение оплодотворения приводит к гибели эмбриона или плода при полном пузырном заносе.

Частичный пузырный занос характеризуется частичным повреждением ворсин хориона, и плод может нормально развиваться, хотя чаще он поги­бает.

Этиология. Причины возникновения заболевания до конца неясны Возможно, определенную роль играют факторы питания. Результаты иссле­дования, проведенного на Филиппинах, показали, что заболевание чаще встречается у женщин, живущих в плохих материально-бытовых условиях, питающихся преимущественно рисом и рыбой. Наиболее часто пузырный занос встречается в странах Юго-Восточной Азии и Латинской Америки. В Индонезии, например, один случай пузырного заноса приходится на 77 беременностей. Существуют еще две теории развития трофобластической болезни. Согласно одной из них, заболевание обусловлено патологией хо-риатьного эпителия плодного яйца. Вторая теория объясняет происхождение заболевания патологическими изменениями в организме матери, снижением его защитных сил, гормональными нарушениями. На возникновение и те­чение трофобластической болезни определенное влияние оказывают особен­ности иммунного статуса половых партнеров.

Клиническая картина. Для пузырного заноса характерны следую­щие признаки.

1. Обычно отмечаются задержка менструации, появление сомнитель­ных признаков беременности, в связи с чем женщина считает себя бере­менной.

2. В I триместре беременности часто возникает маточное кровотечение. Характер и интенсивность его могут быть различными: алого или темно-ко­ричневого цвета, скудное или обильное, требующее гемостатической, гемо-заместнтельной терапии. Иногда вместе с кровью выделяются пузырьки заноса.

3. Отсутствуют достоверные признаки беременности в виде определения частей, сердцебиения и движений плода, при ультразвуковом исследовании в матке выявляют только мелко-кистозную ткань в отсутствие плода.

4. Увеличение матки не соответствует сроку беременности, что связано с большими размерами ворсин, скоплением крови между ними и стенкой матки.

5. В I триместре беременности могут появляться признаки гестоза в виде артериальной гипертензии, протеинурии, отеков, однако эклампсия встре­чается крайне редко.

6. В 50 % наблюдений определяются тека-лютеиновые кисты яични­ков.

Рождение пузырного заноса чаще происходит самостоятельно на IV—VI месяце беременности, при этом может возникнуть кровотечение различной интенсивности. При частичном пузырном заносе беременность может про­должаться до X лунного месяца.

Опасность пузырного заноса заключается в том, что после него нередко возникает злокачественная опухоль — хориокарцинома.

Диагностика. Распознавание пузырного заноса основывается на

627

Рис. 16.5. Пузырный занос, а - препарат, б — схема.

Рис. 16.6. Инвазивный пузырный занос, разрушивший стенку матки.

описанных клинических признаках и результатах дополнительных исследо­ваний — ультразвукового, гистологического, определении высоких концент­раций хорионического гонадотрошша (р-субъединицы) и трофобластпчес-кого р-глобулина в биологических жидкостях организма.

Пузырный занос следует дифференцировать от выкидыша, многоплод­ной беременности и хориокарциномы.

Лечение. После установления диагноза пузырного заноса показано его удаление. Эвакуация пузырного заноса может быть осуществлена осто­рожно с помощью кюретки и вакуум-экскохлеатора. Выскабливание матки кюреткой опасно из-за возможности перфорации истонченной стенки матки, что исключается при использовании вакуум-экскохлеатора. При до­статочном раскрытии маточного зева возможно проведение пальцевого уда­ления пузырного заноса. При значительном кровотечении и больших раз

628

мерах матки (свыше 20 нед беременности) может быть произведена лапаро-томия с гистерэктомией.

Если в течение 1—2 мес после удаления пузырного заноса показатели титра хорионического гонадотропина в крови не снижаются, то показаны проведение дополнительных исследований для исключения хориокарцино-мы и назначение противоопухолевых лекарственных средств (метотрексат дактиномнцин). В течение года после удаления пузырного заноса необхо­димо систематическое наблюдение за женщиной с определением уровня хорионического гонадотропина в крови или моче. Женщина должна предо­храняться от беременности в течение 2 лет.

Инвазивный пузырный занос. Характеризуется проникновением пузырь­ков заноса в толщу стенки матки (рис. 16.6).

Клиническая картина характеризуется кровянистыми выделе­ниями из матки после удаления из нее пузырного заноса, сохраняющимся увеличением размеров матки, болями внизу живота, крестце, пояснице, наличием тека-лютеиновых кист яичников, высоким уровнем хорионичес­кого гонадотропина в моче и крови.

Диагноз устанавливают при гистологическом исследовании опухоли в удаленной матке.

Лечение хирургическое: экстирпация матки с последующим назна­чением лекарственных препаратов, как при хориокарциноме,

Хориокарцинома. Опухоль происходит из эпителиальных клеток ворси­нок хориона, чаще локализуется в теле матки, реже — в области патологи­ческой имплантации: в маточной трубе, яичнике или брюшной полости (эктопическая хориокарцинома). Как правило, вначале хориокарцинома ло­кализуется в области нидации плодного яйца, имеет вид опухоли различной величины синевато-багрового цвета. Рост опухоли может быть экзофигным или эндофитным. При экзофитном росте хориокарцинома выступает в по­лость матки. Эндофитный рост характеризуется внедрением опухоли в толщу миометрия вплоть до серозной оболочки матки. Редко опухоль с самого начала расположена в толще стенки матки. В матке иногда образуется несколько очагов хориокарциномы. Хориокарцинома может метастазиро-вать во влагалище, кишечник, легкие, печень, мозг.

Клиническая картина характеризуется прежде всего кро­вяными выделениями, обусловленными разрушением опухолью кровенос­ных сосудов. Вначале выделения умеренные, затем усиливаются. При рас­положении опухоли в толще стенки матки и разрушении серозного покрова органа возникает обильное внутрибрюшное кровотечение, как при эктопи­ческой беременности. Возможно кровотечение в брюшную полость из ме­тастатических узлов в печени и кишечнике. Источником наружного крово­течения могут быть метастазы хориокарциномы во влагалище.

Важный симптом — быстро прогрессирущая анемия, которая является следствием как маточных кровотечений, так и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада опухоли. В связи с некрозом и инфицирова­нием узлов хориокарциномы может развиться лихорадочное состояние.

Клиническая картина заболевания в значительной мере обусловлена возникновением метастазов. При поражении легких появляются кашель с мокротой, боли в груди. Метастазы в головном мозге вызывают боли и другие неврологические симптомы, связанные с локализацией метастатичес-

629

^Г^ой^^^{Ы B m ПИЩ6ВареНИЯ} "ют тошноту, рвоту, Стенки влагалища и шейки матки цианотичны матка увеличена v SO % больных появляются тека-лютеиновые кисты. Молочные^железьГмог^ бмтк

Клетки хориокарциномы обладают выраженной способностью выпаба тывать хорионический гонадотропин (ХГ) циркулирующий крови и экс" мыГв^Ркр^Мовь^{И С М}°^ЧОЙ' ^И ^Ф°^б—ический ^z^h^^

Диагноз хориокарциномы основывается на клинических данных и результатах определения уровня ХГ в крови и моче, ТБГ в сыворот^ви гистологического исследования соскоба из матки, ангиографии рентгено­логического исследования легких. '

В анамнезе больных имеются указания на появление кровотечений из половых органов после беременности и в особенности после пузырного заноса. Кожный покров и слизистые оболочки бледные, лицо становится как бы стекловидным из-за резкой анемии. Тело матки увеличено и соот­ветствует 8 нед беременности и более, имеет мягковатую консистенцию, что симулирует беременность. При бимануальном исследовании определяют пульсацию маточных сосудов и увеличенные яичники.

Большое значение имеет осмотр шейки матки при помощи зеркал, при котором можно обнаружить метастазы опухоли во влагалище в виде темно-красных возвышений и узелков.

Важную роль в распознавании заболевания играет определение большо­го содержания ХГ в моче и сыворотке крови, однако при выраженном некрозе опухоли уровень ХГ может быть низким. С успехом применяют иммунологический тест на ТБГ, который у 95 % больных оказывается по­ложительным.

Существенное значение в диагностике хориокарциномы имеет гистоло­гическое исследование соскоба из матки, в котором обнаруживают элементы опухоли. Отрицательные или сомнительные результаты микроскопического исследования не дают основания полностью исключить диагноз хориокар­циномы, поскольку опухоль может подвергнуться некрозу на поверхности или располагаться в толще миометрия.

Окончательный диагноз может быть устаноапен только при гистологи­ческом исследовании материала; в его отсутствие на основании клинической картины заболевания диагностируют трофобластическую ^ту^^ъ_п

Хориокарциному следует дифференцировать от ^mnf"°™J"™»™> эктопической беременности, плацентарного полипа, субмукознои миомы мять-м и лигН™нкпиональных маточных кровотечении. ^МЗТ ле₄е„ „еД я лТч"ния больных с хориокарциномой _Могут быть при­менены лекарственные противоопухолевые средства, оперативное вмеша-тельство и лучевая терапия.

16.6. МАЛОВОДИЕ, МНОГОВОДИЕ

Пол^Мное^ееот^Ге°о^еколопл^Роднь,х вод называют агидрамнионо.

Число случаев маловодия широко варьирует (0,3—0,4 % всех родов), но при врожденных пороках развития отмечается в 10 раз чаще. Современные данные, основанные на результатах ультразвукового обследования женщин в течение II и III триместров беременности, свидетельствуют о его более частой диагностике.

При анализе течения беременности, родов и раннего неонатального периода у женщин с маловодием, возникшем на фоне различных заболева­ний, выявлен ряд тяжелых осложнений. Крайне неблагоприятный прогнос­тический признак — выраженное маловодие во II триместре беременности. При маловодий в сроки 18—26 нед происходят прерывание беременности антенатальная гибель плода или новорожденного в первые дни жизни. Существует четкая зависимость между маловодием и частотой врожденных пороков развития плода, внутриутробной задержкой его роста и перинаталь­ной смертностью. Наиболее часто маловодие сочетается с такими пороками развития, как двусторонняя агенезия почек, двусторонняя поликистозная дисплазия почек, синдром Поттера 1-го и 2-го типов.

При олигогидрамнионе высок риск компрессии пуповины и внутриут­робной гибели плода. У беременных с маловодием возрастает опасность внутриутробного инфицирования плода. При резко выраженном маловодий между кожей плода и амнионом образуются сращения, которые по мере роста плода приобретают характер тяжей и нитей (симонартовы связки). Иногда тяжи обвивают части плода и пуповину, вызывая обезображивание и ампутацию конечностей или пальцев плода.

Уменьшение количества околоплодных вод приводит к повышению травматизма плода в родах: кефалогематому диагностируют в 44,4 % случаев, нарушение гемоликвородинамики — в 13,1 %.

При маловодий часто развивается первичная слабость родовой деятель­ности (9,6 %), что связано с образованием плоского плодного пузыря и нарушением процессов ретракции и дистракции мышечных волокон шейки матки, чаще наблюдается преждевременная отслойка плаценты. Значитель­но возрастает частота (4 %) кровотечений вследствие наличия остатков плод­ных оболочек и плацентарной ткани в полости матки, в связи с чем требу­ется выполнение таких оперативных вмешательств, как ручное и инстру­ментальное обследование матки. При уменьшении объема околоплодных вод увеличивается частота разрывов шейки матки.

Тяжелое течение основного заболевания матери, на фоне которого обычно развивается маловодие, неправильное положение плода (частота тазовых предлежании плода достигает 13%), внутриутробная задержка роста плода приводят к увеличению частоты выполнения операций кеса­рева сечения до 42,7 %. При маловодий увеличивается число случаев наложения акушерских щипцов (до 16,3 %). Причинами более частого выполнения оперативных вмешательств у беременных при маловодий яв­ляются внутриутробная гипоксия плода и вторичная слабость родовой дея­тельности.

Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие:

• гестоз;

• гипертоническая болезнь у матери, причем частота развития малово­дия и степень его выраженности зависят от длительности течения сосудистой патологии и степени ее компенсации;

631

•м1Гди°я^НН40 %);^{ПаЛИТеЛЬНЫе заб}°-ва„ия -тери (как причина

•воспалительные заболевания женской половой сферы (34 %)■

' Г„1Т_В~ IT'⁰™³ °^к»дных ВВД при органических пора-

' пТ™и)°^{бМеННЫХ ПР}°^{ЦеСС0В В} °^{РГаНИЗМе бе}Р^^ной (ожирение

• фетоплацентарная недостаточность.

iro ^н1Гне³иГ^ИИ™ °^ЛИГ0™Р~на при хронической гипоксии плода до конца не изучен, но, возможно, происходит индуцированное кислородной недостаточностью рефлекторное перераспределение кровотока с преимуще­ственным шунтированием крови в жизненно важные органы (мозг сердце надпочечники), минуя легкие и почки, которые являются основными ис­точниками продукции амниотической жидкости в конце беременности.

Уменьшение околоплодной жидкости при кислородной недостаточнос­ти плода происходит в среднем в течение 9-11 дней. Этим и объясняется тот факт, что при угнетении регулируемых ЦНС биофизических характерис­тик плода количество околоплодных вод некоторое время остается нормаль­ным. В отсутствие лечения и своевременного родоразрешения гибель этих плодов вследствие гипоксии нередко происходит раньше, чем развивается маловодие.

Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять две формы маловодия: 1) раннюю, обусловленную функциональной несостоя­тельностью плодных оболочек, которую диагностируют с помошью ультра­звукового исследования в сроки от 16 до 20 нед беременности; 2) позднюю, выявляемую обычно после 26-й недели беременности, когда маловодие возникает вследствие недостаточной функциональной активности плодных оболочек или нарушений состояния плода. Однако дифференциальная диа­гностика раннего и позднего маловодия возможна только при динамическом ультразвуковом наблюдении в течение беременности. Помимо этого, разли­чают первичное маловодие (развивающееся при ненарушенных плодных оболочках) и вторичное, или травматическое, связанное с повреждением оболочек и постепенным истечением околоплодных вод (амниональная гид-рорея). При этом истечение амниотической жидкости может быть постоян­ным или периодическим. ™„„™_и«_Р

При маловодий в плодных оболочках выявлены различные «ручные механизмы нарушения синтеза и резорбции °™~^™Т_М~Гы некроз эпителия амниона и блокирование транспорта воды и "°™ы во всех слоях при воспалительном генезе маловодия;

склероз децидуальной оболочки; нарушенное или патологическое развитие ворсин хориона при пороках развития плода). „„„„„г^линов в

Ретроспективный анализ содержания гормонов и иммуноглобулинов в Ретроспективный ли * изменении в течение беремен-

ностиТ⁰сл^Недовательно о вовлечении в патологический процесс всех слоев плоднь« оЗчек, участвуют,, в синтезе хорионического гонадотропина,

477

пролактина, плацентарного лактогена и других веществ, характеризующихся высокой биологической и иммунологической активностью.

Диагностика маловодия основывается на клиническом наблюде­нии за течением беременности. При отставании высоты стояния дна матки и окружности живота от нормативных показателей для предполагаемого срока беременности и снижении двигательной активности плода можно предположить уменьшение объема околоплодных вод. Матка при пальпации плотная, отчетливо определяются части плода и выслушиваются сердечные тоны. При влагалищном исследовании определяется вялый плодный пузырь передние воды практически отсутствуют, а плодные оболочки "натянуты" на головке плода. Более точное определение степени выраженности мало­водия возможно при ультразвуковом сканировании. Индекс амниотической жидкости при выраженном маловодий составляет 0—5 см, при умеренном маловодий — 5,1—8 см.

До настоящего времени способов патогенетической коррекции малово­дия нет.

Ведение беременности и родов во многом зависит от време­ни возникновения и степени выраженности маловодия. Если маловодие возникло или диагностировано при сроке беременности до 28 нед, то по­казано комплексное обследование (гормональное, биохимическое, ультра­звуковое) для определения состояния плода. В случае выявления пороков развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям. В случае выявления маловодия в начале Ш триместра беременности в сочетании с внутриутробной задержкой роста плода исход беременности проблематичен. Медикаментозная терапия по поводу задержки роста плода эффективна у 73 % беременных с нормальным объемом околоплодных вод и лишь у 12,1 % с маловодием. В связи с этим при маловодий, особенно сочетающемся с внутриутробной задержкой роста плода, после 32—33 нед показано досрочное родоразрешение. При маловодий, развившемся в III триместре беременности, в отсутствие нарушений роста и состояния плода и при правильном ведении беременной возможен благополучный исход родов. В случае обнаружения маловодия в процессе родов (плоский плодный пузырь) необходимо произвести вскрытие пузыря в начале первого периода родов или сразу же после его обнаружения.

Многоводие (hydramnion) — состояние, характеризующееся избыточным накоплением околоплодных вод в амниотической полости. При многоводии количество околоплодных вод превышает 1,5 л и может достигать 2—5 л, а иногда—10—12 л и более, По данным разных авторов, частота данной патологии широко варьирует от 1:60 до 1:750 беременных. Многоводие наблюдается при многоплодной беременности, сахарном диабете, резус-сен­сибилизации, острой и хронической инфекции, аномалиях развития плода.

Патогенез многоводия различен. Одной из причин его возникно­вения является нарушение функции амниона — избыточная продукция око­лоплодных вод амниотическим эпителием и задержка их выведения. Пред­полагают, что в этом случае имеют значение инфекционные, в том числе вирусные, заболевания у беременных (сифилис, хламидиоз, микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ОРВИ). Причиной возникновения много­водия при пороках развития является нарушение или отсутствие основного механизма, регулирующего количество околоплодных вод и тем самым пред­отвращающего многоводие, — заглатывания амниотической жидкости пло­

633

дом. Наиболее часто пои мнпгпнпгтмы о™

вития центральной h^ho^S ^ ^ ^{Врожденны}е пороки раз-Различают хроническое Го_С™ " ^^^^ишечного тракта плода, развивается постепеннее и беремТннаГк Г^'" ^Хр0НИ™ многоводие состоянию, не испытывая ГткЛ"" ^{К ЭТ}°^МУ

водие возникает быстро, и жалобы бережно™ вило, острое многоводие развивается в finmJ пГ„„ выражены. Как пра-16-20 нед). В отличие от оста^г^нп^ ^{Р ср0КИ бе}Р^еменности (в точное давление нГпревь.ГеГнорму "^{РИ Xp0Ht}™ внутрима-

увелич^ЛенГм^ЧмаТи\^^ап Г"" ^{МН0Г0в0ДиЯ} характеризуется значительным увеличением матки, высота стояния дна матки и окружность живота значи­тельно превышают таковые при предполагаемом сроке беременности Матка напряжена, тугоэластической консистенции, при ощупывании ее опред ля ется флюктуация. Для выявления флюктуации врач помещает ладонь руки с одной стороны матки, а с противоположной средним пальцем другой руки производит толчкообразные движения. Если имеется флюктуация (много­водие), то ладонь ощущает эти толчки. Части плода прощупываются с трудом, при пальпации плод легко меняет свое положение, предлежащая часть расположена высоко над входом в таз. Сердечные тоны плода глухие, плохо прослушиваются. Может наблюдаться чрезмерная двигательная ак­тивность плода. В родах при влагалищном исследовании определяется на­пряженный плодный пузырь независимо от схваток.

Важное значение в диагностике многоводия имеет ультразвуковое ис­следование. Для многоводия характерно наличие больших эхонегативных пространств в полости матки: при легкой степени многоводия величина вертикального кармана составляет 8—11 см, при средней степени — 12—15 см, при выраженном многоводии этот показатель достигает 16 см и более. При установленном диагнозе многоводия необходимо исключить возможные по­роки развития плода,

Наиболее частым осложнением беременности при многоводии является невынашивание. При хронической легкой форме многоводия беременность протекает благоприятно и в большинстве случаев роды происходят в срок. При выраженном многоводии нередко наступают преждевременные роды, иногда возникает необходимость искусственного прерывания беременности в связи с нарастающим нарушением кровообращения и дыхания у беремен­ной Нередким осложнением беременности при многоводии является не­своевременное излитие околоплодных вод. которое может повлечь за собой выпадение пуповины и мелких частей плода, быть причиной преждевремен­ной отслойки нормально расположенной плаценты. При сильно выражен­ном многоводии у беременных в положении лежа на спине чаще наблюда-ртгя гмнлпом сдавления нижней полой вены.

ется синдром сд " _{с д},,_{агност11рованН}ым многоводием подлежат

госпитализации и тщатетьному обследованию с целью выявления причины

^п^"""'^т;~Тп"™°1^™и „«.«„ой ,.р—

634

с выведением части амниотической жидкости (эффективность такого вме­шательства довольно низкая), лечению антибиотиками. Имеются сообщения о лечении многоводия индометацином (1,5—3 мг/сут), хотя при этом суще­ствует потенциальная опасность преждевременного закрытия артериального протока у плода.

Роды при многоводии нередко бывают осложненными. Часто наблюда­ется слабость родовой деятельности, что связано с перерастяжением матки снижением ее возбудимости и сократительной способности. Течение родов может быть затяжным. С учетом того что во время излития околоплодных вод нередко наблюдаются выпадение пуповины или мелких частей плода отслойка плаценты, амниотомию необходимо производить очень осторожно и амниотическую жидкость выпускать медленно, задерживая ее поток "полурукой", введенной во влагалище.

Для профилактики гипотонического кровотечения в последовом и ран­нем послеродовом периодах необходимо вводить метилэргометрин или ок­ситоцин.