27.6.2. Септический шок
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве является септический инфекционно-токсический шок.
• Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).
Септический шок, по обобщенным данным мировой литературы, составляет 3—5 % от всех гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.
Этиология и патогенез. Развитие септического шока в I или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагоприятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возникает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией.
В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.
Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию септического шока.
В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла. си-негнойная палочка. Значительно реже — в 30 % случаев — в этиологии сеп
тического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, тического шика y *- пшминой развития септического
с^ептококки энтерококки. Кроме того причин р бактероиды,
zlt^zсе Гшок' развивайся под'действием ассоциации
Гкроор~ов например неотрицательных и неположительных
^t^^™ Разрушаясь, в— эндотоксин, Фам-
положительные - вырабатывают экзотоксин.
Янпптоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный Эндотоксины прелиdBJiM й crchk]i грамотрицательных бактерии,
комплекс, который образует часть наружно ст и j, и микроорга-
Биологичсски активным эндотокс«н^но^л;^ЬзрВыв соединений между фос-
биологически активным
К°МП=сиГ"^ ни ключевой из которых
является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.
Эндотоксины вызывают нарушение мпкроцпркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внлтрисосудистую коагуляцию и гемолиз.
Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположи-тельными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляцин.
Изменения микроциркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прогрессировать которого способствуют активация фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого громболластина. При агрегации тромбоцитов высвобождаются АДФ. серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эригроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказывают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.
Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, - гипердинамическая фаза септического шока.
Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотевали™^* КР°В^ 3 итсм И Ф°рМеннь1Х элементов в интерстициальное прос^транства Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению Мирный объем пЯ гиповолсмия- прит0к кр°*и к сердцу значительно уменьшается, нападаю еГо и п!РДиа- НССМО,3!я Н3 реЗКуЮ ^кардию, не может компенсировать ™ниЛл пТиСНИЯ периферической гемодинамики, и происходит стойкое шок? поогт^сГип^Г ТСЯ гилодинаМ1^ская фаза септического шока. В эту фазу >глублениТт^ нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему ски*"cLb^^^1?033 Нал?°Не реЖ0Й гипоксии, что в сочетании с токси-у1ж"^ быстро приводит к нарушению отдельных подвергаются с1™н °РПИ°^ * ЗЭТем и к гибели их- Жизненно важные органы Кто wL»^^n пЫМ Морфо!!0™ческим и функциональным изменениям. ж«уда™^ «очку". Другие органы (печень, чиыи факт, цни, кожа) также подвергаются поражению
Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, арте-риовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в результате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при септическом шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила название "респираторный дистресс-синдром взрослых1' (РДСВ).
Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярность мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.
О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, билирубинемия. Нарушаются гликоген образующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.
Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к развитию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамичес-кие изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхиматозных кровоизлияний.
Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.
Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септического шока характеризуются наличием большого количества тромбоиитарно-фибри-новых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления септического шока, который развивается на фоне имеющегося инфекционного очага поражения, довольно типичны: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов отмечается частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артериальное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного органа). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. По мере нарастания тяжести шока у этих больных появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6—8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие
дни цвет ее обычный. Развиваются олигоанурия и острая почечная недостаточность. Клиническая картина шока во многом оп^яетсянтше^и микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом:
ноз опигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность наРуГниеРсознания, клинически выраженные гемолиз и диатез. Последний проявляется желудочно-кишечными ^^^^ подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, ^п^^^ в склеры глаз и метроррап.ями. Независимо от причин шока проявления его™ обычно крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившие источником его развития. Различают 3 фазы развития септического шока.
1 Ранняя или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повышением'температуры тела до 38,4-40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95-85 мм рт.ст.). Почасовой диурез составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.
2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое давление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.
3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.
Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при септическом шоке необходимо проведение следующих мероприятий:
1) контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания каждые 30 мин;
2) измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;
3) общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гемато-крит), количество тромбоцитов;
4) бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
5) ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
Ь) определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, газов артериальной крови рН
7) постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокра-щении,
8) Pne"JZHm4eCKoe «следование ФУДНой клетки, брюшной полости нот гГЛальном"°ЛОжении пациентки для обнаружения свобод-брюшной п0олоДстиФРаГМОЙ' 3 ТаКЖ6 —я инородного тела в
9)
Гитов ГГп ,н ТМеИ свеР™вания крови - количество тромбо-S пп Рас™°Римь,х комплексов мономеров фибрина
анштпом^нГтп108 деграда^и фибрина и фибриногена (ПДФ), антитромбина III, агрегации тромбоцитов.
Клиническая диагностика септического шока неотделима от диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.
Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при которой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патологических образований в брюшной полости.
2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия.
Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цефотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан).
3. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови, — растворов глюкозы, солевых растворов, синтетических кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюкан), препаратов крахмала (воле-кам), растворов аминокислот (аминазол, белковые гидролизаты), альбумина, сухой и нативной плазмы.
4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия.
Искусственную вентиляцию легких следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.
5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофагов; другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин).
6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в зависимости от лабораторных показателей.
7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (ку-рантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов — гепарин (20 000—60 000 ЕД в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000—10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови).
Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счет переливания нативной или свежезамороженной плазмы по 250—400 мл в сутки.
Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент пато-
111Л1,„ пнС-синлгюм а также способствует профилак-генеза септического шока — дв^ синдрим, *
nMsT^^^^3^^ ^" степень тяжес™ б0ЛГых
8. В некоторых случну истощение организма, целесообраз-
^^Г^^Хо сбалансированного пихания в режи-
М6 ТГ^Гс^аГ^ьГ^азмаферез и яруг,, ме.одь, экстра-
у. в тяжелых и1>чал, в11ЛжМПкттмия гемо- или плазмосорбцпя). корпоральной детоксикаини (гемофильтрация, гемо
27.7. АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ
Акушерский перитонит-одно из наиболее грозных осложнений послеро-So периода он развивается в 0.3-1.5 % случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствуют массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло.
Ведушая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин. серотонин. ютннн), а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жидкости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.
Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным сочетанием таких факторов, как вид. вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.
Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием пареза в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще больше увеличивается парез. Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.
„и., !рЬг^°^СТ0ЯНИе диаФРагМЬ1- Уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляции™ п!бЭЗаЛЬНЫе ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению кашлевого рефлекса
словливаю?нияи^Р11 Ж"ДК0СТИ' Удаляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обу-вьГоса и^ппгпТ СНИЖение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного вьг^^ раЗВИТИЮ этнического шока. При этом особенно
СнинГ микроцпркуляции, повышение активности протеолитических
^^Т^^тСГ0Т° сверТь,вания кР°*и с коагулопатией потребления, вие -^эндогенипТи Ш отмечается в с™™ с высокой лихорадкой и как следст-из нее чеое зи^иТ. Ш™ °Т пост*™ния в полость брюшины и резорбции
из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого
и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.
Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике.
В.Н.Серов и соавт. (1984) выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.
1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний" перитонит).
2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.
3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.
Клиническая картина и д иа гн о ст и ка. Для акушерского перитонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.
В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положительный симптом Щеткина— Блюмберга, "мышечная защита'1, рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свидетельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".
При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолщение стенок; при динамической паретической непроходимости определяются Уровни жидкости.
Лечение. Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности консервативной терапии.
При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечебная тактика осно-
вывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отс^ствиеэ«?К и при ухудшении состояния больной (парез кишечника неТазоешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются эксГудаГвбрюшно.-Гполостп. тахикардия, тахппноэ) показано оперативное
ВМ£ П^емТеоативного печения пр.. перитоните заключается в экстирпации матк^стр^аГдренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов чер ёз влагалище и переднюю брюшную стенку; при раз-литоТпеРи™те выполняют дренирование верхних отделов живота и про-точное орошение брюшной полости.
Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателям., плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, кото-пые необходимо восполнять.
При восстановлении функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным является отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития осложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы.
Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.
Основой проведения комплексной интенсивной терапии является ин-фузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управляемой гемодилюцин с широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.
Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома.
Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма назначают 1 % раствор глутаминовоп кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза. фолиевая кислота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстераз-ную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (трасилол контрикал, гордокс, пантрипин). Лечебный эффект достигается путем торможения этими препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови, а также блокиро-миГпГпТ пР°теина^ купирования процессов кининообразования в
ЯнГ РН°М РУСЛС И лим*ат11Чес^м русле поджелудочной железы, точного поГ™Гй ВКЛЮЧаСТ В ССбЯ пР^енен«е гамма-глобулина, сыворо-мьГГпин nufУЛИНа' све™0Р°женнои и антистафилококковой плаз-ляция "ZhVh ГГаКТИВН°П ПЛазмы' ПРЯМ0Г0 переливания крови. Стиму-«Spo^«pS °РГаНИЗМа Д°СТИГаеТСЯ применением биогенных сти-
преп!р™а^ГсГм1НУЮ ТСГПИЮ необход"мо проводить одновременно 2-3 4^cS осуществляют через 10 дней с учетом
ZrJc^t^J^ микрофлоры. В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пенициллинь, (оксациллин, ампициллин), цефалоспори-766
мы (цепорин, кефзол, цефамизин), аминогликозиды (каиамицин, мономи-цнн, гентамицин). Одновременно с антибиотиками назначают сульфаниламидные препараты, препараты ннтрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колибактерин.
Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к небольшой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин, линкоми-цпи, рифампицин. левомицетин, метронидазол, тинидазол. Одновременно назначают антибактериальные препараты, действующие на аэробный компонент ассоциации.
Важным является устранение пареза кишечника. С этой целью производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом, денптрогенизация кишечника, т.е. замещение кишечных газов дополнительно ингалируемым кислородом). Следующий этап заключается в усилении моторной деятельности кишечника, которую осуществляют внутривенным введением 1 мл 0,1 % раствора прозерина, 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия, гипертонической клизмой.
В случае неэффективности проводимого лечения для устранения стойкого пареза кишечника при наличии необходимого оборудования может быть использована гипербарическая оксигенация, которая улучшает кровоснабжение стенки кишечника, что приводит к существенному повышению оксигенации и снижению проницаемости стенки для токсинов и бактерий, способствуя восстановлению перистальтики.
Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к производству кесарева сечения. Во-вторых, операция должна выполняться на высоком профессиональном уровне, технически правильно.
При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны, шовный материал. Предпочтительно использовать рассасывающиеся синтетические нити,
- Глава 1. Основные этапы развития акушерства. Перинатология........... '5
- Глава 2. Анатомия и физиология женской репродуктивной системы......... 30
- Глава 3, Физиология беременности................................. 59
- Глава 5. Физиология родов....................................... 186
- Глава 6. Физиология послеродового периода . ......................... 240
- Глава 7. Беременность и рода при тазовых предлежаннях плода........... 249
- Глава 8. Многоплодная беременность............
- Глава 9. Невынашивание беременности.............................. 281
- Глава 11. Переношенная беременность............................... 320
- Глава 12, Экстр are ннтальные н сопутствующие гинекологические заболевания прн беременности ............................ 328
- Глава 13. Влияние вредных факторов на организм матери и плода.......... 388
- Глава 14. Токсикозы и гестозы беременных........................... 400
- Глава 15. Изо серологическая несовместимость крови матери и плода........ 428
- Глава 16. Аномалии развития и заболевания плода, плодных оболочек, пуповины, плаценты..................................... 438
- Глава 17. Аномалии костного таза
- Глава 18, Поперечное и косое положения плода...................
- Глава 21, Кровотечения прн поздних сроках беременности (аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)............................................. 555
- Глава 22. Патология последового и раннего послеродового периодов......... 578
- Глава 23. Родовой травматизм матери............................... 591
- Глава 24 Нарушения системы гемостаза у беременных................... 613
- Глава 25. Акушерские операции.................................... 632
- Глава 26. Основы физиологии и патологии новорожденного. М.Н.Володин..... 714
- Глава 27. Послеродовые гнойно-септические заболевания................. 746
- Глава 28. Обезболивание в акушерстве. И.В.Прошина................... 768
- Глава 29. Организация акушерско-гинекологической помощи.............. 779
- Глава 1
- 1.1. Основные этапы развития акушерства
- 1.2. Перинатология
- Глава 2
- 2.1.1. Женский таз
- 2.1.2. Наружные и внутренние половые органы
- 2.1.3. Таз с акушерской точки зрения
- 2.2. Физиология женской репродуктивной системы. Менструальный цикл
- 2 4 6 8 10 14 Дни цикла
- Глава 3
- 3.1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез 3.1.1. Оплодотворение
- 3.1.2. Ранний эмбриогенез
- 5 10 15 20 25 30 35 40 Недели беременности
- 16 20 24 28 32 36 Недели беременности
- 3.2.2. Околоплодные воды
- 2. Увеличение молочных желез, их напряженность, появление молозива из открывающихся на соске молочных ходов при надавливании на молочные железы (у первобеременных).
- 4. Изменение величины, формы и консистенции матки.
- 4.2.2. Объективное обследование
- 9 Месяцев
- 10 Месяцев
- 4.3.1. Методы получения информации о сердечной деятельности плода
- 4.3.1.2. Кардиотокография
- 4,3.3. Определение биофизического профиля плода
- Vintzileos а., 1983]
- 4.3.4. Допплерометрическое исследование кровотока в системе мать—плацента—плод
- 4.3.6. Методы исследования околоплодных вод
- 4.3.8. Рентгенологическое исследование
- 4.3.9. Определение тканевого Pq2 у плода
- 4.3.10. Исследование крови плода и новорожденного
- 4.3.11. Биопсия (аспирация) ворсин хориона
- 4.3.12. Фетоскопия
- 4.3.13. Исследование гормонального профиля
- 4.4.1. Основы рационального питания беременных
- 4.4.2. Режим и личная гигиена беременных
- 4.5. Антенатальная диагностика состояния плода
- Глава 5
- 5.1. Причины наступления родов
- 5.2. Предвестники родов
- 5.3. Периоды родов, изменения в матке во время родов
- 5.4.2. Механизм родов при заднем виде затылочного предлежания
- 5.4.3. Влияние механизма родов на форму головки
- 5.4.4. Теории механизма родов
- 5.5. Клиническое течение родов
- 5.5.1. Течение родов в периоде раскрытия
- 5.5.2. Течение родов в периоде изгнания
- 5.5.3. Течение родов в последовом периоде
- 5.6. Ведение родов
- 5.6.1. Ведение родов в периоде раскрытия
- 5.6.2. Ведение родов в периоде изгнания
- Глава 6
- 6.1.1. Состояние гормонального гомеостаза
- 6.1.2. Половые органы и молочные железы
- 6.1.3. Сердечно-сосудистая система
- 6.1.4. Мочевыделительная система
- 6.1.5. Органы пищеварения
- 6.2. Ведение послеродового периода
- Глава 7
- 7.1. Классификация
- 7.3. Механизм родов
- Глава 8
- 1) Физиологическое развитие обоих плодов;
- Глава 9
- 9.1.1, Угрожающий аборт
- 9.1.2. Начавшийся аборт
- 9.1.3. Аборт в ходу, неполный и полный аборт
- 9.1.4. Несостоявшийся выкидыш (неразвивающаяся беременность)
- 9.2. Привычный выкидыш
- 9.3. Привычное невынашивание
- 9.4.1. Быстрые преждевременные роды
- 9.4.2. Ведение преждевременных родов при слабости родовой деятельности
- Глава 10
- 10.4. Клиническая картина и диагностика редких форм внематочной беременности
- Глава 11
- Глава 12
- 12Л.2. Артериальная гипотензия
- 12.1.3. Заболевания вен
- 12.1.3.1. Варикозная болезнь нижних конечностей
- 12.1.4. Пороки сердца
- 12.2.2. Пневмонии
- 12,2.3. Бронхиальная астма
- 12,3.1, Пиелонефрит беременных
- 12.7.1. Наследственная и врожденная тромбофилия
- 12.7.2. Тромбоцитопатии
- 12.10. Туберкулез
- 12.11.1. Миома матки
- 12.11.2. Новообразования яичников
- 12.Ц,4. Инфантилизм
- 12.11.5. Рак шейки матки
- Глава 13
- Глава 14
- 14.1.1. Рвота беременных
- 14.1.2. Слюнотечение
- 14.2.1. Клиническая картина и диагностика
- 14.2.3. Способы родоразрешения, ведение родов
- 14.2.4. Профилактика тяжелых форм гестозов
- Глава 15
- Глава 16
- 16.1. Эмбрио- и фетопатии
- 16.2.1. Пороки развития центральной нервной системы
- 16.2.2. Пороки развития почек и мочевыводящих путей
- 16.2.3. Врожденные пороки сердца
- 16.2.4. Аномалии формирования стенок брюшной полости и пороки развития желудочно-кишечного тракта
- 16.4.1. Вирусные заболевания эмбриона и плода
- 16.4.2. Внутриутробная бактериальная инфекция плода
- 16.7. Аномалии пуповины
- 16.7. Преждевременное созревание плаценты с ее кистозной дегенерацией
- Глава 17
- 17.1. Узкий таз
- 17.2.2. Клинически узкий таз
- 17.6.1. Высокое прямое стояние головки
- 17.6.2. Низкое поперечное стояние головки
- Глава 18
- Глава 19
- 19.1. Переднеголовное предлежание
- Глава 20
- 20.5. Гипертоническая дисфункция матки
- 20 5 1 Дискоординация родовой деятельности
- 20.5.2, Тетанус матки (тотальная дистония)
- Глава 21 кровотечения при поздних срока* беременности (аномалии расположения плаценты преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)
- Глава 22
- 22.1.1. Задержка отделения плаценты
- 22.1.2. Кровотечение в последовом периоде
- 22.2. Патология послеродового периода 22.2.1. Кровотечение в раннем послеродовом периоде
- Глава 23
- 23.1. Разрывы вульвы, влагалища и промежности
- 23.3. Разрывы матки
- Глава 24
- 24.1.2. Тромбоцитопатии
- Глава 25
- 25.1.2. Прерывание беременности в поздние сроки
- 25.6.1. Операция наложения щипцов
- 25.6.2. Возможные затруднения при операции наложения акушерских щипцов
- 25.6.3. Осложнения при операции наложения акушерских шипцов
- 25.7.2. Извлечение плода за тазовый конец
- 25.7.3. Трудности и осложнения при акушерских пособиях и операциях при тазовых предлежаниях плода
- 25.8. Вакуум-экстракция плода
- 25.9.1. Абдоминальное кесарево сечение
- 25.9.2. Ближайшие и отдаленные результаты операции кесарева сечения
- 25.9.3. Абдоминальное кесарево сеченне с целью прерывания беременности
- 25.9.4. Кесарево сечение на мертвой и умирающей беременной
- Глава 26 основы физиологии и патологии
- 26.2. Пограничные (особые) состояния и заболевания новорожденных
- 26.2.2. Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде
- 26.2.3. Инфекционные заболевания у новорожденных
- 26.2.4. Гемолитическая болезнь новорожденных
- 26.2.5. Синдром дыхательных расстройств
- 26.3. Уход за новорожденным
- Глава 27
- 27.2. Послеродовая язва
- 27.3. Послеродовой эндометрит
- 27.6.2. Септический шок
- Глава 28
- Глава 29
- 29.1. Амбулаторная акушерско-гинекологическая помощь
- 29.2. Стационарная акушерская помощь
- 1) Комбинированные эстроген-гестагенные препараты, которые делятся на моно- и многофазные (двух- и трехфазные);
- 3) Посткоитальные препараты, содержащие большие дозы эстрогенов, гестагенов, кортикостероидов и применяемые в первые часы после незащищенного полового акта.