история болезни и учебник по акушерству / Савельева Акушерство2000

16.7. Аномалии пуповины

Аномалии пуповины заключаются в неправильном развитии сосудов (единственная артерия пуповины, третья артерия пуповины, аневризмы, атипичные анастомозы, артериальные узлы и др.); в изменении длины пуповины (чрезмерно длинная, короткая); образовании истинных и ложных узлов пуповины. Кроме того, возможно патологическое (краевое и оболочечное) прикрепление пуповины.

Неправильное развитие сосудов пуповины встречается крайне редко. Практическое значение имеют в основном остальные варианты патологии пуповины.

Различают абсолютно и относительно короткую пуповину. Абсолютно короткой следует считать пуповину длиной менее 40 см. Относительно короткой называется пуповина нормальной длины, но укороченная в результате ее обвития вокруг плода или вследствие образования ее истинных узлов. Чрезмерно короткая пуповина может быть причиной неправильных положений плода. Тяжелые осложнения, обусловленные короткой пуповиной, проявляются в родах: замедляется продвижение плода по родовому каналу или вследствие натяжения ее даже происходит отслойка плаценты. Иногда наблюдается разрыв пуповины с кровотечением из ее сосудов.

Диагностика короткой пуповины во время беременности затруднена. При УЗИ можно заподозрить укорочение пуповины, если обнаруживают обвитие ее вокруг шеи и туловища плода. Заподозрить чрезмерно короткую пуповину в родах можно на основании следующих признаков: медленного Продвижения головки плода в период изгнания, изменения его сердечной деятельности. Все эти осложнения приводят к острой гипоксии плода, При выявлении симптомов, свидетельствующих о короткой пуповине, показано быстрое бережное родоразрешение в зависимости от акушерской ситуации.

Чрезмерно длинная пуповина (70—80 см и более) является более частой аномалией. Описаны случай, когда длина пуповины достигала 200 см и более. Самым тяжелым осложнением (для плода) при длинной пуповине

635

_ПГв^ноГг~_пл^еод^Па^еТеЛЬ ^В ^М°^МеНТ ^ИМИ™^Я "неплодных вод при

ког^^и?^™™^^ ^В ^РаННИЕ ^СР°^КИ "Чинное™, пуповины. Во время затягивания X ^ЯЮТ^^МУ ^{Пр0СК0ЧИТЬ} ^чеР" петлю родах) может возникнуть остгГя II™ ^(В° ^ВрЕМЯ ^беР^е^нности или в Ложные узлы пуповиГ предатавля^тиГ, Г*³' ^ВПЛ°^ТЬ ^Д° ^ег0 ^гибели' ния вследствие вар^ ного оастГеГ °^И ^0ГР^аничен"ые ее уголще-вартонова студня, Z^ZZlZZ T°ZZ ™

ным^=ГприЖ^Н^Т=

оболочечном прикреплении гтуповииы чаще всего происходи ZT^T* околоплодных вод, при этом нередко наступает внезапная смерть плода

16.8. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Она представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма; проявляется комплексом нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. В процессе развития беременности функции плаценты и плода тесно связаны, поэтому нередко используют термин "фетоплацентарная система".

Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод.

Классификация. В зависимости от того, в каких структурных единицах преимущественно возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности: 1) гемодинамическую, проявляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения; 2) плацентарно-мембранную, *^аР^актеР^изу™_п^ нием способности плацентарной мембраны к транспорту клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности

^ТР°^ФВ°ь™ плацентарную недостаточность, возникающую до

16 нед^бе^менностГ и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

развивается в период имплант -первичная ^{неииспш} тапентации под влиянием разнообразных

Г_ТорГ₍ге« ^и «■>• д**™^

но^рГ^

^н 481

плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы или отслойки предлежащей плаценты, в результате Чего наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой третьей беременной из группы высокого риска развития перинатальной патологии. Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано и протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность может приводить к гипоксии плода, задержке его роста и развития, возможна внутриутробная гибель плода.

Этиология и патогенез. Плацентарная недостаточность чаще развивается при осложненном течении беременности или экстрагениталь-ных заболеваниях. Высокая степень риска развития плацентарной недостаточности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, им-муноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угрозой прерывания, переношенной беременности.

В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетопла-центарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом I—II степени, многоплодной беременностью.

Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 лет и старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.

Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологическими изменениями и расстройствами функции плаценты. Морфологическим субстратом плацентарной недостаточности являются изменения, связанные с нарушением имплантации и плацентации: патологическое строение, расположение и прикрепление плаценты, а также дефекты васкуляризации. В развитии плацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными причинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные:

1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки иди ее повышенный тонус, отечный синдром);

637

2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек-

факторы); нутриутроОное инфицирование, тератогенные

изменения реологических и коалиционных свойств крови матери

В результате гемодинамических и морфологических изменений ггеовис но нарушается трофическая функция пла^нтк, _и ™7,7u ™ первич-

газообмен на уровне илацентТрного ба~ * ^{ИЗМеНЯСТСЯ}

Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции плаценты происходит с помощью компенсаторных механизмов действующих не только на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков образование синцитиокалиллярных мембран), но и на клеточном и субклеточном уровнях (увеличение числа митохондрий и рибосом, повышение активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от того, развивается она остро или постепенно (хроническая плацентарная недостаточность). Острая плацентарная недостаточность является следствием преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообращения более '/з площади плаценты. Клинические проявления преждевременной отслойки плаценты разнообразны и зависят от расположения плаценты (нормальное, низкое), локализации участка отслойки (центральное, по краю плаценты), размера отслоившейся части плаценты (см. разделы 21.1, 21.2).

Хроническая плацентарная недостаточность имеет некоторые общие проявления, несмотря на крайне слабовыраженную клиническую симптоматику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Изменения в плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с помощью объективных методов исследования.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Диагностика. Плацентарная недостаточность в ранние сроки ье-ременности в основном обусловлена недостаточной ^Г0Р^М0™^Ь_р^Н_п^_н/_и™-ностью желтого тела сопровождается низким уровнем прогестерона и хо-риГни^е™ гонадотропина. Во II и iii триместрах беременности плацен-t^vh^h^i^hZcI сопровождается патологическими изменениями плаценты- ~ми ее размерами, появлением некрозов. В последующем возни-^v^^f^ -ода, в ряде случаев недостаточность плаценты может

^ПРИ Н^ГлеТи^ — —

следующие методы

определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарнои c"S (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), определение в крови активности ферментов - окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы;

б)

638

16*

Рис.

Содержание