16.2.4. Аномалии формирования стенок брюшной полости и пороки развития желудочно-кишечного тракта

Диафрагмальная грыжа представляет собой перемещение органов брюшной полости в грудную полость через дефект диафрагмы,

Предполагают, что врожденная диафрагмальная грыжа - следствие те­ратогенного воздействия хинина, противоэпилептических препаратов, недо­статка витамина А.

Врожденные диафрагмальные грыжи часто сочетаются с анэнцефалией, цефалоцеле, spina bifida, расщеплением губы и верхнего неба, омфалоцеле,' дефектами межжелудочковой перегородки и тетрадой Фалло. Диафрагмаль­ные грыжи всех типов, за исключением релаксации диафрагмы (заднелате-ральной и позадигрудинной), могут сочетаться с хромосомными аномалиями (чаще трисомиями).

Прогноз неблагоприятный. Мертворождение отмечается в 35 % случаев, причем у 90 % мертворожденных выявляются несовместимые с жизнью сочетанные аномалии ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Значительное число детей умирают в первые часы после рождения, из них 35 % в течение 1-го часа.

Акушерская тактика заключается в прерывании беременности до дости­жения плодом жизнеспособности. В случае родоразрешения в срок при доношенной беременности следует предусмотреть необходимость хирурги­ческой помощи ребенку.

Омфалоцеле (пупочная грыжа) - дефект передней брюшной стенки в области пупочного кольца, при котором образуется грыжевой^ мешок с внутрибрюшным содержимым, покрытый амниоперитонеальнои мемора-

^НОИЧастота омфалоцеле составляет 1 на 5130-5800 родов. Данной патоло­гии в 35-58 % случаев сопутствуют трисомии, в 47 % - врожденные пороки сердца в 40 % - пороки развития мочеполовой системы, в 39 % - дефекты нервной трубки. Задержку внутриутробного роста плода выявляют в 20%

^СЛУЧПоогноз зависит от наличия сопутствующих аномалий. Перинатальные пот*™ ™симнь. с ВПС хромосомными аберрациями и недоношеннос-тьТ^P^cZ^^ путем одноэтапной

шом производят многоэтапные операции с ^^^^^ передней брюшнсж ^^^^^ п^оГн^ичием сочетГьГГмали" -рушений. При обнаружении порока

445

в ранние сроки беременности ее следует прервать. В случае выявления сопутствующих аномалии, несовместимых с жизнью, необходимо прерывать беременность при любом сроке. Метод родоразрешения зависит от жизне­способности плода, так как в процессе родов при больших омфалоцеле могут произойти разрыв грыжевого мешка и инфицирование внутренних органов плода.

Гастрошизис — дефект передней брюшной стенки в околопупочной об­ласти с эвен грацией петель кишок, покрытых воспалительным экссудатом, Частота гастрошизиса составляет 1:10 000—1:15 ООО живорожденных. Ано­малия встречается спорадически, однако отмечаются случаи семейного за­болевания с аутосомно-домпнантным типом наследования.

Сочетанные аномалии встречаются редко, но у 25 % детей наблюдаются вторичные изменения в ЖКТ, являющиеся следствием сосудистых наруше­ний, — незавершенный поворот кишечника, атрезия или стеноз его отделов, В 77 % случаев гастрошизису сопутствует задержка роста плода.

Летальность новорожденных составляет 8—28 %, а при расположении печени за пределами брюшной полости достигает 50 %,

При выявлении гастрошизиса до наступления периода жизнеспособнос­ти плода следует произвести прерывание беременности. При доношенной беременности роды проводят в учреждении, где может быть оказана хирур­гическая помощь.

Атрезия пищевода (с трахеопишеводным свншом и без него) — отсутствие сегмента пищевода, которое сопровождается образованием фистулы между ним и дыхательными путями. Этиология неизвестна. Частота патологии варьирует от 1:800 до 1:5000 живорожденных.

В 58 % случаев атрезип пищевода сопутствуют ВПС, генетические ано~ малии, пороки развития мочеполовой системы и другие аномалии ЖКТ,

Антенатальная диагностика затруднена, так как желудок содержит сек­рет желез или наполняется через фистулу, Вероятность установления пра­вильного диагноза составляет 10 %. Прогноз зависит от наличия сопутству­ющих аномалий и респираторных осложнений, массы тела и гестационного возраста при рождении,

Для определения акушерской тактики проводят тщательную ультразву­ковую оценку анатомии и топографии внутренних органов плода, включая эхокардиографию. При нежизнеспособном плоде показано прерывание бе­ременности. Выявление сопутствующих несовместимых с жизнью аномалий является показанием к прерыванию беременности при любом сроке. При изолированной атрсаии пищевода родоразрешение проводят через естест­венные родовые пути.

Атрезия двенадцатиперстной кишки — наиболее частая причина непрохо­димости тонкой кишки. Частота аномалии составляет 1:10 000 живорожден­ных. Этиология неизвестна. Возможно возникновение порока под воздей­ствием тератогенных факторов. Описаны семейные случаи пилородуоде-нальной атрезии с аутосомно-рецессивным типом наследования. У 30—52 % больных аномалия изолированная, а в 37 % случаев обнаруживают пороки развития костной системы: аномальное число ребер, агенезия крестца, кон­ская стопа, VI поясничный позвонок, двустороннее отсутствие первых паль­цев кистей, двусторонние шейные ребра, слияние шейиых позвонков. В 2 % случаев диагностируют сочетанные аномалии ЖКТ: незавершенный поворот желудка, атрезия пищевода, подвздошной кишки и заднепроходного отверс-

601

тия, транспозиция печени У К—70 % firmum.* « _1ЛП„

_{телько в 7з случаев „резня LZZ^Z " "сZ аеГ c'T}

сомиеи по 21-и паре хромосом. *и>"ки согеыется с фи-

Для определения акушерской тактики проводят детальную ультгт^кп

беременности. При обнаружении ~ о^™

возможно пролонгирование беременности с последующие^

и хирургической коррекцией порока развития. ^{дующим родораз}Р^ешени(-^м

16.2.5. Аномалии лицевых структур, шеи и костной системы плода

Расщелина лица (расщепление верхней губь, и неба) представляет собой линейный дефект, распространяющийся от края губы до носового отверстия Расщелина неба, сочетающаяся с расщелиной губы, через альвеолярные отростки и твердое небо может распространиться на носовую полость или даже на дно глазницы, Двусторонняя расщелина губы наблюдается в 20 % случаев, расщелина губы и неба - в 25 %. Расщелина лица составляет около 13 % от всех пороков развития и регистрируется с частотой 1:700 новорож­денных.

Сочетанные аномалии обнаруживают в 50 % случаев при изолированной расщелине неба и только в 13 % — при расщелине губы и неба. Пренаталь-ное выявление дефекта при помощи эхографии затруднено, однако благо­даря проведению ультразвукового сканирования и цветного картирования возможности его диагностики расширяются. В отдельных случаях возможна диагностика аномалии с помощью фетоскопии. В отсутствие сочетанных аномалий используется общепринятая акушерская тактика независимо от срока диагностики.

Расщепление верхней губы (заячья губа) не препятствует акту сосания и представляет собой только косметический дефект. При сочетании расщеп­ления верхней губы, челюсти и твердого неба (волчья пасть) отмечаются функциональные нарушения: при сосании молоко вытекает через нос вслед­ствие сообщения его с полостью рта; молоко может попадать вдыхательные пути. Прогноз благоприятный: современные хирургические методы позво­ляют добиться коррекции косметических и функциональных дефектов.

Срединная расщелина губы (полная срединная расщелина губы, псевдо­медиальная расщелина губы, премаксиллярная агенезия)-четырехуголь­ный или треугольный дефект верхней губы, встречается в 0,2-0,7% всех случаев расщелины губы, Аномалия встречается только как компонент двух синдромов: орбитального гипотелоризма (голопрозэнцефалия) ^и орбиталь­ного гипертелоризма. При эхографии проводят оценку внутричерепных структур так как имеется связь между развитием структур лица и процес­сии дифференциации переднего мозга, Прогноз определяется только соче­танием с другими аномалиями. Интеллект у 80 % больных не

Кистозиая гигиома (лимфаигиома или последствие обструкции яремного лим^^о ™^ола) представляет собой осумкованное скопление жид­кости Харак^ единичных или множественных кист мяг-^тка^Гой^ шеи. образующихся вследствие наруш^ии вдие­тической системе. Кистозные гигромы встречаются в I случае тайных выкидышей (копчико-темеиной размер плода более 30 мм), Кисюз

447

ная гпгрома часто сочетается с хромосомными аберрациями (синдром Тер­нера, трисомии по 13-й, 18-й, 21-й паре хромосом, мозаицизм). Как изоли­рованная аномалия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Прогноз: в большинстве случаев плод погибает в первые два триместра беременности. Около 90 % новорожденных нуждаются в хирургическом ле­чении, у 31 % развиваются нарушение глотания и обструкция дыхательных путей. Парез лицевого нерва вследствие хирургического лечения возникает у 24 % пациентов.

Акушерская тактика заключается в прерывании беременности при ран­ней диагностике патологии, при доношенной беременности роды ведут через естественные родовые пути.

Пороки развития костной системы. Среди врожденных пороков костной системы наиболее часто встречаются амелия (аплазия всех конечностей), фокомелия (недоразвитие проксимальных отделов конечностей, при этом кисти и стопы соединяются непосредственно с туловищем), аплазия одной из костей голени или предплечья, полидактилия (увеличение числа пальцев на конечности), синдактилия (уменьшение числа пальцев вследствие сра­щения мягких тканей или костной ткани рядом расположенных пальцев), аномальная установка стоп, остеохондродисплазии, характеризующиеся ано­малиями роста и развития хрящей и/или костей (ахондрогенез, ахондропла-зия, танатоформная дисплазия, несовершенный остеогенез, гипофосфатазия и др.).

Наиболее важна диагностика пороков, несовместимых с жизнью. Мно­гие формы скелетных дисплазий сочетаются с гипоплазией легких, обуслов­ленной небольшими размерами грудной клетки вследствие недоразвития ребер, Развитие легочной недостаточности при этом может быть причиной смерти детей в первые часы внеутробной жизни.

16.3. ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Терминология. Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ (1995), но он не единственный: существуют также термины "дистресс плода" (от distress — страдания) и "асфиксия" (от а — без, sphyxis — пульс), при этом подразуме­вают удушье, т,е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме, Из этого следует, что термин "асфиксия" условный, так как кислородная недостаточность не всегда сопровождается отсутствием серд­цебиения и гиперкапнией. В настоящее время термин "асфиксия" исполь­зуется для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явле­ниями кислородной недостаточности,

В различные периоды беременности кислородная недостаточность имеет неодинаковые последствия для эмбриона и плода. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться замедлением развития эмбрио­на и появлением аномалий развития. Кислородное голодание в период фетогенеза может привести к гипоксии, задержке роста плода, поражению ЦНС плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации в постна-

603

Гипоксия плода отмечается в 10 5 % спучярн и ятпт покячятрпк up м^₀^ случаев (от общего числа родов)

и этот показатель не имеет тенденции к снижению

Классификация. Гипоксию плода классифицируют по длительности те­чения, интенсивности и механизму развития длшсльности те

В зависимости от длительности течения различают хроничес­кую, подострую и острую гипоксию. Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с мор-фофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других по­ражении. Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода, Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода,

По интенсивности гипоксия может быть функциональной (легкая форма); имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые из­менения на уровне клеток.

В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гипоксии: артериально-гипоксемическую: а) гипоксическую, являю­щуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток, б) трансплацеитарную — результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты; гемическую: а) анемическую, в том числе гемолитическую и пост­геморрагическую; б) гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду; ишемическую: а) гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сокра­тимости миокарда; б) гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови; смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетич^ ких форм кислородной недостаточности у плода. Наиболее часто наблюда­ются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.

Даже при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно'хуже, чем взрослого человека, Однако ^^₀^^ благолаоя наличию компенсаторно-приспособительных механизмов кисло родн" в полном соответствии с ™^»™^^-

Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими Ф^ог^ес кими особенностями его внутриутробного развития: большим минным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (У ™°^_р^е^ взрослого человека 70 мл/кг); увеличением частоть

ний до 150-160 уд/мин; значительной кислородной емкостью крови плода

449

(в среднем 23 %); наличием фетальиого гемоглобина, составляющего 70 9 от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы — наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранииев, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь (смешение различных потоков крови в желудочках сердца плода обеспечивает более медленное в случае развития гипоксии снижение P_0i, чем у взрослого); большим удельным весом ана­эробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запа­сами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жиз­ненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию (табл,1б.1).

Таблица 16.1. Показатели снабжения крови кислородом и КОС крови у здорового плода и при гипоксии

Этиология и патогенез, Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы. К 1-й группе относятся экстрагенитальиые заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различ­ной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери. Наиболее обширную 2-ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожаю­щие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевре­менная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение). В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врож­денные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов,

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных про­цессов и в конечном итоге — к возникновению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существен­ные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность кото­рых зависит от степени тяжести гипоксии, На раиних этапах как проявление

605

компенсаторных реакций организма ппоиоупгтмт .

шинства систем. В дальней^ ЖЖ.'^ 'тоге

кислородная недостаточность вызывает деструктивные nlmlГ

но важных органах. Наиболее значит^ь^

и микрогемодинамики, метаболизма вменения макро-

В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальн-.я ком пенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранениГ^^ жиз." ненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита kTZZ про исходят активация функции мозгового и коркового слоев иадп™икм выработка большого количества катехоламинов и других вазо^кти ных »_е' шеств, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения Вследствие тахикардии централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке коже в результате чего развивается ишемия этих органов, На фоне ишемии возмож­ны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды, Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угне­тению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови, Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением час­тоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выра­женные нарушения в системе микроциркуляции, Расстройства микрогемо­динамики при кислородной недостаточности происходят по трем направле­ниям: снижение тонуса резистивных сосудов, повышение проницаемости стенок сосудов, изменение агрегатного состояния крови с нарушением ее текучих свойств. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема сердца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повы­шаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуля-ционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови и сладж-синдрома со снижением газообмена в эритроцитах уменьшением адекватного газообмена в тканях. Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу первоначально жидкой части крови, а затем и форменных элементов крови из сосудистого русла. Результатом этих изменении являются гипово­лемия, геГоконцентрация, отек тканей, диапедезные кровоизлияния в жиз-

ПодТиТниГкислородной недостаточности происходят значительные измененияГпаТмет^в метаболизма: повышается активность ферментов

участвующ ^{пр0ЦеССаХ}' ^ЧТО Точное

Ic^^^e^ro дыхания и энергс,о6ра^

д|ктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце,

451

15*

мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респи-раторно-метаболическому ацидозу, Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессиро-ваннп гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нерв­ной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницае­мости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, ме­таболизма в тканях жизненно важных органов могут развиваться ишемия и некрозы, приводящие к необратимым деструктивным нарушениям. Эти патологические изменения не исчезают после рождения плода, а сохраня­ются тем дольше, чем более тяжелую гипоксию перенес плод, определяя развитие ребенка в дальнейшем. Последствия гипоксии прежде всего про­являются в головном мозге, в котором отек и микрокровоизлияния вызы­вают нарушение функций центров регуляции, в первую очередь дыхатель­ного и сердечно-сосудистого. При повышении внутричерепного давления даже при физиологических родах указанные изменения могут быть фоном для кровоизлияний, в том числе массивных, что в последующем может привести к развитию церебральных параличей.

Клиническая картина и диагностика. Клинические про­явления гипоксии плода во время беременности скудны. К ним относят изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В на­чальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигатель­ной активности. При прогрессирующей или длительной гипоксии происхо­дит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 ч и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению сроч­ного дополнительного исследования.

Диагностика гипоксии плода во время беременности состоит в непосредственной оценке его состояния и анализе результатов применения косвенных методов, позволяющих определить функциональное состояние фетоплацентарной системы (кардиотокография, эхография, доп-плерометрия кровотока в системе мать—плацента—плод, определение био­физического профиля плода, Р₀ и Р_со , уровня лактата и показателей КОС в крови матери, околоплодных водах и крови плода, уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эстриола).

Наиболее информативными и точными методами оценки состояния плода во время беременности (в последнем триместре) являются кардиомони-ториый контроль и ультразвуковое сканирование. К начальным признакам гипоксии плода при кардиотокографии относятся тахикардия (до 170 уд/мин) или умеренная брадикардия (до 100 уд/мин), понижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50 % записи) монотонность ритма,

607

160

_шШШЩ

^{||§||1§щ||}

-120--(то------

Рис. 16.3. Выраженные признаки гипоксии плода: монотонность (а), парадоксальная реакция на функциональные пробы (б), синусоидальный ритм (в).

ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиограмма при этом оце­нивается в 5-7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются зна­чительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функ­циональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие (рис. 16,3). О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка карднотокограммы в 4 ^°»^е*

Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беремен *JЈ^™L биофизический профиль (БФП). При^ холит поогоессивное угнетение биофизических функции плода. Параметры БФП Z^noK^ 'плода делят на «острые»,

(нестпессовьгй тест дыхательные движения, двигательная активность и (нестрессовыи тест,^ д ьпоказатели длительности страдания плода,

реактивного нестрессового теста (НСТ), при котором целью

608

пени тяжести гипоксии проводят ультразвуковое исследование и определе­ние остальных биофизических параметров. При этом определение БФП заменяет проведение стрессового теста, Вслед за НСТ происходит снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных дви­жений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода Изменения биофизической активности в процессе нарастания гипоксии плода происходят в обратной последовательности от сроков созревания в эмбрио- и фетогенезе регулирующих центров ЦНС. Суммарная оценка БФП 6—7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведе­ние повторного исследования, а оценка 4—5 баллов и менее свидетельствует о наличии выраженной внутриутробной гипоксии плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают доппдеромет-рическоЙ оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет несколько раньше, чем кардиотокография, диа­гностировать внутриутробную гипоксию, что способствует выявлению груп­пы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Гемо-динамические нарушения в аорте и сосудах головного мозга плода вторичны и свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики плода в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической ско­рости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохра­нение церебрального кровотока плода в этих условиях за счет вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения го­ловного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "ох­ранный круг кровообращения". Существует коррелятивная связь между средней скоростью кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода, рН, Рсо и Pq в его крови. При тяжелой гипоксии уменьшение ПИ в средней мозгово²й артерии достигает максимума, что отражает максимальную дилатацию этого сосуда. Крайне неблагоприятный прогностический при­знак для плода — появление нулевых или отрицательных значений диасто­лического компонента кровотока в аорте, что свидетельствует о декомпен­сации фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пу-повинного кровотока могут быть и нормальными. В более поздних стадиях по мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кро­вотока (венозный проток, печеночные вены).

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипок­сии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием. Наиболее информативными тестами при исследовании около­плодных вод, получаемых при амниоцентезе, являются рН ниже 7,02; ^РС0₂ выше 55 мм рт.ст., Р₀ ниже 80 мм рт.ст., концентрация калия выше 6,5 ммоль/л. О кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетель­ствуют повышение активности щелочной фосфатазы в околоплодных водах более чем в 2 раза, Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентар­ную недостаточность, приводящую к гипоксии плода. Уровень плацентар­ного лактогена в сыворотке крови беременных при гипоксии плода снижа­ется в 3 раза (норма 10 мкг/мл). Из фракций эстрогенов наиболее инфор­мативен показатель экскреции эстриола: экскреция гормона менее 12 мг/сут (в околоплодных водах менее 50 мг/100 мл) свидетельствует о плацентарной

609

Рис. 16.4. Признаки гипоксии плода в родах (V- и W-образные децелераций),

недостаточности. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов из'уче иия различных параметров его крови (КОС, уровень гемоглобина др ) полученной с помощью кордоцентеза.

Диагностика гипоксии плода в родах основывается иа выявлении нарушений его сердечной деятельности. Помимо аускультации наиболее доступным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография (рис. 16.4), При кардиомониторном наблюдении к на­чальным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся бра­дикардия до 100 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода, периодическая монотонность сердечного ритма. Реакция на схватку прояв­ляется кратковременными поздними децелерациями до 70 уд/мин, Во вто­ром периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 уд/мии или тахикардия до 200 уд/мин, регистрируется периодическая монотонность ритма, В ответ на потугу возникают поздние децелераций до 60 уд/мин. К выраженным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся брадикардия до 80 уд/мин при головном предлежании, брадикардия ниже 80 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мнн при тазовом предлежании плода. Независимо от предлежания плода регистрируются стойкая монотонность ритма и аритмия. Реакциями на схватку являются возникновение длительных поздних W-образных децелераций при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 уд/мин при тазовом предлежании плода.

В периоде изгнания к выраженным признакам гипоксии относится появление на кардиотокограмме выраженной брадикардии до 80 уд/мин или тахикардии более 190 уд/мин; регистрируется стойкая монотонность ритма и аритмия в ответ на потугу отмечаются длительные поздние децелераций до 50 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании вне схватки регистрируются W-образные децелера-

^ЦИИГпр⁵оц^се'родов в отличие от антенатального периода прогностически неблагоприятным фактором в отношении гипоксии следует P?wm** появление дыхательной или двигательной активности выраженная дыхательная активносгь плода как в первом, так wbjm периодах родов представляет собой большую угрозу для новорожденною, являясь причиной развития у него аспирацпонного синдрома.

610

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 — о преацидозе в связи с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14.

Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состоя­ние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образо­вания грязной эмульсии при тяжелой гипоксии. Наличие мекония в около­плодных водах может указывать не только на острую, но и кратковременную или длительную гипоксию плода, возникшую до родов, и плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.

Лечение. Во время беременности лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным. Кроме лечения основного заболевания, беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализа­цию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислоро­дом и энергетическими веществами, повышение адаптационных возможнос­тей в системе мать—плод и устойчивости плода к гипоксии, создание усло­вий, благоприятствующих течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородотранспортную функцию плаценты путем: 1) расширения маточно-плацентарных сосудов; 2) расслабления мускулатуры матки; 3) нормализации реокоагуляционных свойств крови; 4) активации метаболизма миометрия и плаценты.

Прежде всего беременным необходимо обеспечить покой. Постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки, показан при выяв­лении гипоксии плода и отставании его в развитии, особенно при недоно­шенной беременности.

Снабжение организма матери кислородом улучшается в результате ин­галяции его с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание беременной 40—60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4—5 л/мин в течение 30—60 мин 1—2 раза в день. Выраженный эффект дает применение кислородного коктейля или кислородной пены. Кислородный коктейль всасывается медленно; его принимают по 150—200 мл в течение 5—10 мин и более за 1,5 ч до или через 2 ч после еды. Для профилактики и лечения гипоксии у матери и плода при сердечно-сосудистых заболеваниях с успехом применяют гипербарическую оксигенацию.

С целью улучшения маточно-плацентарного кровообращения в состав комплексной терапии включают эстрогены, которые влияют на обменные процессы в эндометрии, повышают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду. Одним из препаратов, оказывающих слабое эстрогенное действие и улучшающих маточно-плацен-тарный кровоток, является сигетин, который вводят в виде 1—2 % раствора по 2—4 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Его целесообразно применять на фоне введения сосудорасширяющих средств (2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно или капельно в дозе 5—10 мл, компламин по 0,15 г 3 раза в день во время еды или по 2 мл 15% раствора 1—2 раза в день, курантил по 0,5 мл/кг внутривенно капельно в течение 2—5 ч или перо-рально по 0,025 г 2—3 раза в день после инфузии).

611

инф^ий) ⁷ ^ ^ ^{подкожных} ™ций или внутривенных

К препаратам влияющим непосредственно на метаболические процес­сы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фодиевая кисдота, концентрировав растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина B_l2. vZZZT

При лечении хронической гипоксии плода обязательно применяют мем-браностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/cvr аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0 3 г/сут)

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует'проводить под контролем параметров КОС крови, поскольку патологические состоя­ния у них не всегда сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направлено на коррекцию баланса кислот, щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КОС крови, поэтому проведение инфузионной терапии само по себе кор­ригирует нарушения кислотно-основного обмена, а иногда может наблю­даться тенденция к алкалозу.

Хороший эффект дают вещества, повышающие устойчивость ткани мозга к недостатку кислорода (седуксен, оксибутират натрия). Наряду с улучшением энергетического обеспечения мозга они обеспечивают сниже­ние потребления кислорода ЦНС без существенного подавления функций ее жизненно важных центров. В условиях гипоксии выраженное защитное действие ГОМК оказывает также на клетки миокарда, печени, почек.

Особенно важны терапия и подготовка к родоразрешению при прежде­временных родах, когда гипоксия плода усугубляется незрелостью легочной ткани Для ускорения созревания легочной ткани показаны глюкокортикои-ды: дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 сут, разовая доза 2 мг, суточная — 8 мг, курсовая — 16—24 мг.

При отсутствии эффекта от комплексной терапии хронической гипок­сии плода при сроках гестации 28-32 нед и более выраженные изменения кардиотокограммы и биофизического профиля плода, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, острая гипоксия плода являются показа­ниямТ^^нн^рояорвзр^шю независимо от срока гестации. При этом предпочтение следует отдавать кесареву сечению.

В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирать содействующие эффективные препараты-ный кислооод эуфиллин, кокарбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение*^рыХ^ю*уег оперативному родоразрешению (кесарево сё£ни^ увлечение плода за тазовый конец, вакуум-

основы компонентов

612

• своевременной госпитализации беременной из группы риска развития гипоксии плода;

• проведения интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных;

• выбора адекватных методов родоразрешения;

• комплексной терапии гипоксии плода, включающей коррекцию рас­стройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса;

• досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях:

• слабость родовой деятельности и длительный безводный промежуток при несвоевременном излитии вод;

• перенашивание беременности;

• гестозы (длительно текущие или тяжелые формы);

• тазовое предлежание плода;

• изосерологическая несовместимость крови матери и плода;

• сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и другие состоя­ния, влияющие на плод.

16.4. ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в струк­туре причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Различают внутриутробную инфекцию и инфицирование. При внутри­утробных инфекциях и инфицировании плода и новорожденного заражение происходит в перинатальном периоде или в родах и источником его является мать.

Внутриутробная инфекция — заболевание, клинически проявляющееся в виде пиодермии, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита и другой патологии вплоть до сепсиса.

Инфицирование плода выражается лишь в проникновении в его орга­низм возбудителя и не сопровождается клиническими проявлениями, что, возможно, объясняется мобилизацией иммунитета и защитных механизмов в системе мать—плацента—плод.

В зарубежной литературе для обозначения группы инфекций со сход­ными клиническими проявлениями, вызывающих в последующем стойкие структурные изменения органов и систем у детей, используют аббревиатуру TORCH: Т — токсоплазмоз, О — другие (other) инфекции (сифилис, хла-мидиоз, энтеровирусиые инфекции, гепатиты А и В , гонорея, листериоз), R—краснуха (rubeola), С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia), Н — герпесвирусная инфекция (herpes). Среди многообразных возбудителей ВУИ значительную роль играют грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, микоплазмы, стрептококки группы В, дрож-жеподобные грибы.

В нашей стране принята классификация ВУИ, в которой в I группу

613

объединены все вирусные забопе_Ияиыа

левания плода, ш^нп^^^^т ^ ' ^В° ²"^ю ~ ^~

f»n^™™JЈ^ ма™^^? ^ВУИ — - воз-реактивности организма и стадии ^ ^УР°^{ВНЯ ИММ}У^НН0Й срока гестации в мом инф^ирот ^Пр°^{Цесса У бе}Р™^0Й* в организм беременной. ^инфиииР^ования' ^п^и проникновения возбудителя

При ВУИ, возникших в первые 3 мес беременности соответствующие периодам органогенеза и плацентации, возникают инфе^^н^эХио-патии, для которых характерны истинные пороки развития перв^чн^ пла­центарная недостаточность, неразвивающаяся беременность самопроиз­вольные выкидыши. Ведущую роль в возникновении эмбриопатиГиграют микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (в частности виру­сы), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям '

В случае возникновения ВУИ после 3 мес гестации развиваются инфек­ционные фетопатии, которые сопровождаются внутриутробной задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением дизэмбриогенетических стигм, собственно инфекционным поражением плода. В раннем фетальном периоде еще не происходит лока­лизации воспалительного процесса, поэтому ВУИ, как правило, протекает генерализованно, сопровождается нарушением маточно-плацентарного кро­вообращения, дистрофическими, некробиотическими реакциями, наруше­нием формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соеди­нительной ткани (глиоз мозга, эндокардиальный фиброэластоз). Воспали­тельные изменения пролиферагивного характера могут вызвать сужение или обтурацию существующих анатомических каналов и отверстий с последую­щим развитием аномалии уже сформированного органа (гидроцефалия, гид­ронефроз). Во второй половине фетального периода (с 6—7-го месяца) благодаря становлению клеточного и гуморального иммунитета плод при­обретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции.

Наиболее характерными клиническими симптомами В>И являются многоводие, стойкая тахикардия у плода, задержка роста плода, реже встре­чается маловодие.

В диагностике вн^иугробного инфицирования основными являются бактериологические „иммунологические методы. К ним °™^мя™

=Г₍Г аГнЕ'^ —лей)

наиоолее чувсюш _{айпяртся} FLISA-метод, в основу которого по-

ноет, плода "fZZZ^Z^Z* и монологически* тестов, по-Кроме спеш.фических сер°™^г „„фекции, стадию процесса и

зволяющих уточнить характер возо>дшсл>. _Ф

614

риск инфицирования плода, немаловажное значение имеют следующие ла­бораторные тесты: дизиммуноглобулинемия (снижение уровня IgG до 7,9 г/л н ниже в сочетании с повышением уровня IgM до 2 г/л), увеличение содер­жания циркулирующих иммунных комплексов до 7,6—8,8 ед., лимфопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов до 60—62 %, повышение уровня среднемолекулярных пептидов до 0,30 у.е., нарушения в интерферо-новом статусе.

Наиболее характерными признаками ВУИ при УЗИ считают плацентит утолщение плаценты, несвоевременное созревание плода и плаценты, уве­личение размеров живота плода, гепатомегалию, пиелоэктазии у плода, многоводие, наличие газа в желчном пузыре.

Общие принципы профилактики и лечения ВУИ. I. Этио-тропная противомикробная терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционного воспалительного заболе­вания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лаборатор-ных данных.

2. Профилактика (лечение) нарушений функций фетоплацентарного комплекса в 10—12, 20—22 и 28—30 нед беременности (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).

3. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флоррадофилус (1 капсула 2 раза в сутки) внутрь в течение 10—14 дней, ацилакт или лактобактерин вагинально. Курсы проводят в критические сроки беременности или сочетают с курсами антибактериальной терапии.

4. Лечение полЪвых партнеров.