26.2.2. Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде

Родовая травма. В понятие "родовая травма" принято включать повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в резуль­тате механической травмы.

Предрасполагающими причинами возникновения истинных механичес­ких родовых травм являются несоответствие размеров плода размерам кост-rZLlT ^МаТСР^ ^{аномалии} предлежания плода и неадекватная акушерская тактика при выборе способа родоразрешения в этих ситуациях ФизиГлпг~^{ЬНЫМИ фа|СТ}°Р^а*^и возможной травматизации плода даже при

экхимозов ^тка»^е* Клинически проявляется в'виде петехий,

экхимоэов. нарушении целости кожи различных участков тела новорожден­ной Г'™⁰⁶' ^{С использ}°ванием антисептиков, повязок Перелом ключицы. Наиболее часто встречающаяся форма родо-

1011

вой травмы обнаруживается сразу после рождения по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки.

Лечение — фиксирующая повязка на плечевой пояс и руку. К концу второй недели жизни ребенка ключица срастается.

Перелом костей голени. Встречается очень редко.

Для лечения используют общепринятые методы с вытяжением конеч­ности.

Родовые травмы центральной и периферической нервной системы весьма многообразны. Они включают экстракраниальные кро­воизлияния, вдавленные переломы, интракраниальные кровоизлияния, кон­тузию мозга, контузию мозжечка, повреждения спинного мозга и несколько типов повреждений периферической нервной системы, например корешков черепных периферических нервов.

Экстракраниальные кровоизлияния. Выделяют 3 главных варианта экстракраниальных кровоизлияний:

1) родовая опухоль с геморрагическим пропитыванием или подкожной гематомой;

2) субапоневротическое кровоизлияние;

3) кефалогематома.

Эти повреждения развиваются в различных тканевых пространствах между кожей и покровными костями черепа.

Субапоневротическое кровоизлияние. Кровоизлияние ниже апоневроти-ческого покрытия скальпа и соединения лобного и затылочного компонен­тов затылочно-лобной мышцы.

Кровь может распространяться ниже апоневроза и даже проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Патогенез субапоневротичес-кого кровоизлияния обусловлен комбинацией внешнего сдавления и тяну­щих сил при оказании акушерских инструментальных пособий. В ряде случаев развитию данного кровоизлияния способствуют нарушения гемоко-агуляции (например, дефицит витамина К). Этот вид повреждений встреча­ется гораздо реже, чем родовая опухоль, хотя точные цифры неизвестны.

Субапоневротическое кровоизлияние представляет собой относительно твердое, флюктуирующее образование, увеличивающееся после рождения и переходящее в подкожные ткани задней поверхности шеи. У новорожден­ного с кровоизлиянием под апоневроз могут наблюдаться признаки острой кровопотери и нарастающей гипербилирубинемии. Вопрос о необходимости неотложной гемотрансфузии решается при тщательном динамическом лабо­раторном контроле. По окончании острой стадии данное повреждение само­произвольно разрешается в течение 2—3 нед.

Кефалогематома. Кефалогематома является поднадкостничным кровоизлиянием, ограниченным черепными швами, встречается приблизи­тельно у 1—2 % новорожденных, почти в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек, и более часто при одноплодной беременности. Использование щипцов в родах резко увеличивает этот показатель (примерно до 33 %). Субпериостальное кровоизлияние (кефалогематома) отличается от родовой опухоли и субапоневротического кровоизлияния, расположенных над пери-остальной пластинкой в подкожной и подфасциевой областях тем, что, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. Обычно встречаются односторонние кефалогематомы в области те­

менной кости. При достаточно редкой локализации кефалогематомы в об­ласти затылочной кости по средней линии, ограниченной ламбдовидным швом необходимо дифференцировать от энцефалоцеле (ультразвуковое ис­следование в данной ситуации наиболее информативно). Приблизительно в Ю—25 % случаев кефалогематома сочетается с переломом костей черепа.

Кефалогематома во всех случаях имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травматичности родов.

После рождения ребенка кефалогематома может увеличиваться, стано­вясь более напряженной при пальпации. Кефалогематома редко сопровож­дается неврологической симптоматикой, если не сочетается с другими ин-транатальными повреждениями нервной системы. Крайне редко встречают­ся случаи инфицирования кефалогематомы и другие осложнения. Обратное развитие кефалогематомы происходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. В случае кальцификации гематомы на голове новорож­денного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму в процессе роста черепа.

Неосложненная кефалогематома специфической терапии не требует. Кровопотеря редко бывает столь значительной, что требует срочного вме­шательства. Удаление содержимого кефалогематомы в большинстве случаев противопоказано. Лечение редких осложнений необходимо проводить со­вместно с хирургом.

Переломы костей черепа . Различают 3 основных вида переломов костей черепа у новорожденных:

1) линейный перелом;

2) вдавленный перелом;

3) затылочный остеодиастаз.

(Об истинном переломе костей черепа речь может идти только в случае линейного повреждения, при котором кость теряет свою целость.)

Расхождение затылочных костей (остеодиастаз). При значительном ме­ханическом давлении на затылочную кость подвижная чешуя последней может выдавливать мозжечок в сторону отверстия намета мозжечка, что часто сопровождается развитием кровоизлияний в области его четырехуголь­ных долек. Расхождение затылочных костей, разделение чешуи и боковых частей затылочной кости может приводить к субдуральному кровоизлиянию в заднюю черепную ямку, ушибу (или контузии) мозжечка, сдавливанию (компрессии) медуллярной части мозжечка. Наиболее часто данный вид травмы встречается при ягодичном или ножном предлежании но_во™ми^{ЛеНИЯ спинного мозга}- Повреждения спинного мозга у

_^^ЈZZ™^{mm в процессе родов в результате чрезмерной} _^^ак!

шютс^^11°^^{0ШЫХ УЧаС}™' ^где повреждения спинного мозга разви-^я^^Т^'' ^{И СРСДНИЙ отделы шейного} отдела (повреж-

тГ^тгТп^ ^Р°^Д0В,^{В Г}°^Л0ВН0М Топаний), нижний шейный

^{(ТраШа ЧЗЩе СВЯзана с} Р~ ^в ягодичном ^^^^^^^ °^{СТР0Й ТР}— ™я эпидуральное

БолеюЙТ^» Г™"^{3 3аВИСИТ} °^{Т ло}™ации и вида повреждения.

™^аЮЩИЙ "Р" перемене положения ребенка^арак-терен для травмы шейного отдела позвоночника; клинические симптомы 724

спинального шока, гипо- и адинамия, мышечная, гипо- и атония, гипо- и арефлексия, расстройства дыхания различной степени выраженности ука­зывают на повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (Cj—С^).

Кроме того, характерным является развитие пареза диафрагмы при травме плечевого сплетения на уровне (Сщ—C_)V), пареза и паралича Дю-шенна—Эрба (C_v—C_Vi).

Клинические проявления первого — симптомокомплекс респираторного дистресс-синдрома, второго — нарушения функции верхних конечностей (снижение тонуса, затруднение отведения пораженной конечности, ее сги­бания).

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области про­является развитием нижнего вялого парапареза при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Ребенок лежит в позе ля­гушки, в вертикальном положении тела при осмотре на руке врача ноги новорожденного свисают как плети, рефлексы опоры, автоматической по­ходки отсутствуют.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов. Из параклинических методов диагностики используется рентге­нография позвоночника, грудной клетки.

Лечение заключается в иммобилизации головы и шеи с использованием ватно-марлевых воротников. Из лекарственных препаратов назначается ре-ланиум, седуксен, по 0,1 мг/кг 2—3 раза в день с целью снятия боли. Особое значение имеют щадящий уход, витаминотерапия, физиотерапия.

Внутричерепные родовые травмы. Данный вид интрана-тальной травмы практически всегда сопровождается не только различными и по локализации, и по объему кровоизлияниями, очагами ишемии и деструк­ции вещества головного мозга, но и, что более характерно для патологии такого рода, механическими повреждениями костей черепа, твердой мозго­вой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка).

Внутричерепные кровоизлияния при родовой травме могут быть эпиду-ральными, субдуральными, субарахноидальными (крупноочаговыми) и внут-римозговыми.

Эпидуралъное кровоизлияние — между твердой мозговой оболочкой и над­костницей на внутренней поверхности черепа — встречается редко, в основ­ном у доношенных и переношенных новорожденных, и почти всегда соче­тается с линейными переломами костей черепа. Чаше всего возникает при неправильном наложении акушерских щипцов. Твердая мозговая оболочка крепко связана с костями черепа и отслоение ее кровью происходит с трудом, поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжелой травме.

Характеризуется быстрым прогрессированием симптомов внутричереп­ной гипертензии в течение первых 24—72 ч после рождения, очень часто в сочетании с фокальными или очаговыми судорогами, нарушением уровня бодрствования (нарушением сознания). При значительных по объему гема­томах прогноз неблагоприятный в тех случаях, когда своевременно не про­водится нейрохирургическое вмешательство. Диагноз подтверждается после проведения компьютерном томографии, рентгенографии костей черепа, диа-фаноскопии, нейросонографии (по косвенным признакам).

Лечение на начальных этапах заключается в проведении гемостатичес-кой, противосудорожной и дегидратационной терапии, после подтверждения диагноза — нейрохирургическое лечение (удаление гематомы).

1014

Субдуральное кровоизлияние локализуется между твердой и паутинной мозговьгми оболочками. В зависимости от источника кровотечения его об-"даивают нал поверхностью больших полушарии, в верхней продольной шеГ на основании полушарий, а также в залией черепной ямке^ Субду­альные кровоизлияния вследствие разрывов душшкатур твердой мозговой оболочки и крупных вен являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. Клинические проявления зависят от количества излившей­ся крови локализации гематомы, а также от наличия других сопутствующих повреждений ЦНС. К ранним проявлениям относятся признаки внутриче­репной гипертензии, довольно выраженная конъюгационная гипербилиру-бинемия ранняя постгеморрагическая анемия. Отмечаются возбуждение, тахипноэ тахикардия, тремор конечностей, срыгивания или рвота, выбуха­ние переднего (большого) родничка, расхождение черепных швов, посте­пенно или резко возникающее нарушение уровня бодрствования (сознания). Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами. Судороги часто носят очаговый или фо­кальный характер.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве намета моз­жечка, локализуются супратенториально, а при полном его разрыве инфра-тенториально в задней и средней черепной ямках. Разрыв намета может быть односторонним или двусторонним, в некоторых случаях сопровожда­ется настолько сильным кровоизлиянием, что вызывает геморрагическую деструкцию мозжечка. Очень часто у недоношенных новорожденных дан­ный вид субдуральных кровоизлияний сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозжечковых гематом. При полном разрыве намета моз­жечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клини­чески проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признака­ми грубой внутричерепной гипертензии, нарушениями уровня бодрствова­ния, гипорефлексией, гипотонией, тоническими судорогами, опистотону-сом, сосудистым коллапсом, нарушениями дыхания (по типу Биота или Чейна-Стокса). В течение нескольких часов развивается коматозное состо­яние с нарушениями функций дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз подтверждается на основании данных микроскопии церебро­спинальной жидкости (ликвора), анализа динамики уровня гемоглобина и гематокрита в центральных сосудах, результатов компьютерной томографии, неиросонографии. ^F ^

м_ЯПи^ЛиГ^е.^{НИе Д}° ^подтвеР^^ения Диагноза заключается в обеспечении макси-^итГнп^ПмГ ^{В УСЛ}°^{ВИЯХ Палаты ИЛИ от}*^еления интенсивной терапии, ^^^У^ ³³ °^{СН0ВНЫМИ} жизненно важными показателями (ды-?ЛиыГ™*™^ Г^{Т0ТЗ се}Р^дечнь1* сокращений, КОС, уровень гемо-ни? п^л^S ^С °^{СТороЖНОЙ} коррекцией возникающих отклоне-дГожн^ ^теР^апии (астатическая, противосу-

После ГяТ, ^{ЦИ0ННЭЯ}' ^КИСЛ0Р°Д°терапил, кардиотоническая и т.д.). тельствоTn^XZZT™ ^ПР°^{В0ДИТСЯ} нейрохирургическое вмеша-ятный Искт™Г^ ^{ПрИ ДанНОМ виде} кровоизлияний неблагопри-

гомы ^{ИсК/,ЮЧение} являют небольшие по объему субдуральные гема-

^S^^^ ^^{тиянЫ€} локализуется под паутинной оболоч­кой, выделяют также субпиальные кровоизлияния - между мягкой мозго-726

вой оболочкой и веществом мозга. Субарахноидальные и субпиальньте кро­воизлияния составляют лептоменингеальные кровоизлияния.

Характерными признаками для субарахноидальных кровоизлияний трав­матического генеза являются крупноочаговость, сочетание с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясения головного мозга (и/или мозжечка).

Клиническая картина не имеет специфики. Одними из ранних клини­ческих проявлений могут быть сменяющие друг друга периоды возбуждения и торможения, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда этот симптомокомплекс включает еще и судороги, трудно поддающиеся лечению. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с контузией мозга или субдуральными кровоизлияниями, ухудшение может носить катастрофический характер, быстро прогрессируют симптомы внут­ричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых обо­лочек на фоне глубокого угнетения ЦНС. Прогноз зависит от обширности кровоизлияния, его локализации и наличия или отсутствия дополнительных повреждений.

Диагностика базируется на данных микроскопии ликвора (наличие из­мененных и неизмененных эритроцитов, смешанный нейтрофильно-лимфо-цитарный цитоз, повышенный уровень белка и наличие макрофагов). В ран­них стадиях изолированных субарахноидальных кровоизлияний, располо­женных над поверхностью больших полушарий, компьютерная томография и нейросонография малоинформативны.

Подходы к терапии новорожденных с подтвержденным субарахноидаль-ным кровоизлиянием практически не отличаются от тех мероприятий, ко­торые были изложены ранее, за исключением необходимости нейрохирур­гического вмешательства.

Сотрясение головного мозга. Области сотрясения мозга обычно распола­гаются в коре, а также прилегающем подкорковом белом веществе и пред­ставлены обычно зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлия­ний. У новорожденных сотрясение мозга, как правило, представляет собой участок небольших разрывов и кровоизлияний в белом веществе большого полушария, распространяющихся на кору мозга или стенки боковых желу­дочков. Участки кортикального некроза и диапедезных геморрагии — ре­зультат эффекта прямого сдавления головного мозга в родах, возникающего при быстром и значительном деформировании черепа в момент травмы. При восстановлении мозгового кровообращения в постнатальном периоде в об­ластях разрывов и некрозов в отдельных случаях развиваются пнтрацереб-ральные кровоизлияния.

Клинически сотрясение головного мозга может проявляться как тяже­лыми общемозговыми расстройствами, так и локальной неврологической симптоматикой в виде различных форм двигательных нарушений — геми-, монопарезов, насильственного отведения глаз в сторону очага повреждения ("кукольный" взгляд).

Диагноз при жизни устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии, а также радиоизотопного исследования интенсивности локаль­ного мозгового кровотока с применением технеция или ксенона.

Лечение заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторный контроль за ос­новными жизненно важными показателями (дыхание, температура тела,

1016

системное АД частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гемотита) с осторожной коррекцией возникающих отклонении. Инфу-"ионнаГте^ должна проводиться только с помощью специальных ик-Гзи иных насосов, позволяющих контролировать скорость введения раз-Жиыхстворов и препаратов. Коррекция различных отклонении в дея-ел ^ системы, водно-электролитного и кислотно-

основного баланса проводится с использованием только внутривенного пути Где'ня всех лекарственных препаратов. В качестве простатической тера-пи^ используют этамзилат в дозе 12,5 мг/кг струйно в течение первых 2 ч жизни, а'затем с 6-часовыми промежутками в той же дозе в течение 4 последующих дней; свежезамороженную плазму 10 мл/кг в сутки, 10 % раствор кальция глюконата в дозе 1—4 мл/кг.

Специфическая терапия при сотрясении головного мозга не разрабо­тана.

Кровоизлияние в мозжечок. Обширная геморрагическая деструкция моз­жечка встречается относительно редко и в основном у недоношенных но­ворожденных. В подавляющем большинстве случаев кровоизлияния в моз­жечок возникают вследствие разрыва намета мозжечка или массивного внутрижелудочкового кровоизлияния у глубоконедоношенных.

Клиническое течение кровоизлияний в мозжечок характеризуется таким же быстрым прогрессированием, как субдуральное кровоизлияние в заднюю черепную ямку. Основным методом лечения является нейрохирургическое вмешател ьство.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией новорожденных понимают патологическое состояние, которое проявляется сразу после рождения от­сутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС, Развитию данного состояния предшествует острая или хроническая гипоксия плода.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую пери­натальную гипоксию; проявляется прекращением дыхательных движений, брадикардией, транзиторной артериальной гипертензией.

Кратковременная вспомогательная вентиляция легких, применяемая в этих случаях, как правило, дает положительный эффект.

Вторичное апноэ - вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыха-ния, следовавшего за первичным апноэ. Характеризуется также падением артериального давления, брадикардией, мышечной гипотонией. Оживление новорожденных при этом состоянии требует продолжительной искусствен­ной вентиляции легких (ИВЛ), интенсивной терапии. Прогноз не всегда удовлетворительный.

пе_Н„^Ст_аТТ^К°Т^{еКС ас}Ф^иксии новорожденного. Циническая оценка сте-ппёл7пж_Р^^аг?л^ИКСИИ ""^врожденных осуществляется по классификации, предложенной В.Апгар в 1950 г. (см. Ведение родов)

и 5 й!1™7^{НМ нов}°Роаденного по шкале Апгар проводится на 1-й

ровдении ое6_Рн°Т_в^{еГО Р}°^вдения- ⁰⁶ Удовлетворительном состоянии при рождении ребенка свидетельствует оценка в 8-10 баллов

мин шсл^ро^ен™?^™ ⁽°^U6HKa "° ^{ШКЗЛе Апга}Р ⁶~^{7 баллов че}Р» ¹ cneLanbHoroTuTu'' ^Д ' ^{родившиеся} в состоянии легкой асфиксии, ZZlZnoZT^ ^ПраВШ°' ^{Н6 т}Р^£бУ^,от- Наиболее частой пробле-ГктооноТ bo^vZ ^{адаПтации являетс}* синдром повышенной нервно-реф­лекторной возбудимости: отмечается оживление безусловных рефлексов, 728

спонтанный рефлекс Моро, реже горизонтальный или вертикальный нис­тагм глазных яблок. Указанные симптомы обратимые и в первые часы жизни не должны рассматриваться как признак церебральной патологии. У неко­торых детей, помимо указанных изменений неврологического статуса, от­мечаются повторные срыгивания околоплодными водами, При стабильном состоянии к концу 2-го часа жизни вопрос о его переводе должен решаться в общем порядке. Легкая асфиксия обычно не является противопоказанием к переводу ребенка в отделение совместного пребывания "мать и дитя".

Асфиксия средней тяжести (оценка по шкале Апгар 4—5 бал­лов через 1 мин после рождения). У большинства детей, родившихся в этом состоянии, отмечается централизация кровообращения той или иной степе­ни выраженности. Это неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Кроме того, отме­чаются более выраженные нарушения функции ЦНС, Помимо синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, у части детей отмечаются синдром угнетения нервно-рефлекторной деятельности и судорожный син­дром. Для таких детей характерны нестабильная терморегуляция, мрамор­ный рисунок кожного покрова, избыточная продукция слизи в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, нарушение перистальтики, срыгива­ния, анурия или олигурия, В связи с этим течение периода адаптации таких детей к внеутробной жизни во многом зависит от создания благоприятных условий выхаживания (в кувезе), обеспечения дополнительным кислородом при нагрузке, очистительной клизмы, периодического отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и желудка, отсрочки на 6—8 ч первого кормле­ния, а при выраженной дезадаптации — поддерживающей инфузионной те­рапии и частичного парентерального питания.

Тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 0—3 балла через 1 мин после рождения), У детей этой группы можно выявить нарушения функции практически всех органов и систем организма. В первые часы жизни ребенок может находиться в прекоматозном состоянии или коме, на этом фоне часто отмечается развитие гипертензионного и судорожного синдромов. Как пра­вило, у таких детей регистрируются синдромы дыхательной, сердечно-сосу­дистой и острой почечной недостаточности, геморрагический синдром, син­дром срыгивания, У некоторых детей отмечается клиническая картина шока. Биохимические анализы крови позволяют выявить выраженные метаболи­ческие нарушения, требующие коррекции.

Оказание помощи новорожденным, родившимся в асфиксии, должно проводиться в соответствии с приложением 1 к Приказу министра здраво­охранения п медицинской промышленности Российской Федерации № 372 от 28 декабря 1995 г, "Первичная и реанимационная помощь новорожден­ному в родильном зале".

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действий:

1) прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;

2) оценка состояния ребенка сразу после рождения;

3) восстановление свободной проходимости дыхательных п\тей;

4) восстановление адекватного дыхания;

5) восстановление адекватной сердечной деятельности;

6) введение лекарственных средств.

1018

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии может быть спрог­нозированозаранее на основе анализа антенатального и интранатального "иамие а однако иногда ребенок все-таки рождается в асфиксии В связи с этим процесс подготовки к каждым родам должен включать в себя:

1) создание оптимальной температурной среды для новорожденного ребенка;

2) подготовку оборудования для реанимационных мероприятии,

3 обеспечение присутствия при родах хотя бы одного специалиста, владеющего приемами реанимации новорожденного в полном объе­ме' один или два других подготовленных члена дежурной бригады должны быть наготове на случай экстренной ситуации. Когда прогно­зируется рождение ребенка в тяжелой асфиксии, в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада, состоящая из двух человек, обученных всем приемам реанимации новорожденных (же­лательно, чтобы это были неонатолог и детская медицинская сестра).

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опирать­ся на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыха­ние, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, произвольные движения мышц. В отсутствие всех 4 признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо оказать первич­ную и реанимационную помощь. Объем и последовательность реанимаци­онных мероприятий зависят от выраженности 3 основных признаков, ха­рактеризующих состояние жизненно важных функций новорожденного ре­бенка: самостоятельного дыхания, ЧСС и цвета кожного покрова.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начи­нают с быстрейшего обеспечения внешнего дыхания, что достигается осво­бождением дыхательных путей от слизи. Осторожное отсасывание катетером содержимого полости рта начинают еще при появлении головы ребенка в родовых путях или сразу после рождения. В отсутствие самостоятельного дыхания используют метод активной тактильной стимуляции — щелчок по подошве или энергичное раздражение кожи спины.

При тяжелой асфиксии указанные методы неэффективны в связи с чем целесообразно, не теряя времени, приступить к проведению искусственной вентиляции легких. В случае выявления в околоплодных водах или в рото­глотке мекония незамедтительно необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева

необуГиТ ^ПеРВ°^Г° ^ЭТаПа ***^нт*М"> ^К0Т°РЫй не должен превышать 25 с, неооходимо оценить дыхание ребенка

.егк^пианГко^Г""⁶' ^Ч°^{С 6}°^{Лее Ш}° ^{В 1 мин}' Р^озовь'й оттенок или Димы ГпшГ ^П°^{КРОВОВ свиде}™ьствуют об эффективности прово-д Ге зГновоТжп, " ^{ВОЗМОЖНОС}™ "* прекращения. Тем не менее наблю­дение за новорожденным должно продолжаться

n_mS^^^^^m- ^ЦИаН°³' -Раженные изменения ос-бина рН и газового * " * ^е ' ^{ПерВую оче}Р^еД^ь гематокрита, гемогло-комплекса мерГпГятий . п ^КР°^ВИ' ^опР^е™^т необходимость расширения м мешка Амбу uZ.ll ^np°^B™^eM масочного дыхания с использовани-

га,Гт m 30-50 см стТи™ ^{3-5 ВД}°^{Х0В) Давление может с0}"

^{ш ВОД}" ^ст- ^в последующем - не более 20 см вод ст Частота

дыхания 30—50 в 1 мин. Как правило, используется 60 % кислородно-воз­душная смесь.

Неэффективность вентиляции мешком и маской определяет необходи­мость длительной дыхательной терапии и перевод на аппаратное дыхание, для чего проводится интубация трахеи.

Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожден­ного: до 1 кг — 2,5 мм, от 1 до 2,5 кг — 3 мм, более 2,5 кг — 3,5 мм.

Параметры ИВЛ: частота дыхания около 40 в 1 мин, давление на вдохе около 20 см вод, ст,, на выдохе — 2—4 см вод. ст., соотношение вдох:выдох вначале 1:1 и затем 1:2.

Одновременно с ИВЛ осуществляют коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств.

При ЧСС менее 80 в 1 мин необходимо проведение наружного массажа сердца. Если в течение 60 с непрямого массажа сердца эффекта нет, то следует стимулировать сердечную деятельность введением 0,01 % раствора адреналина (0,1 мл на 1 кг массы тела). Рассчитанную дозу адреналина разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндотрахеально или в вену пуповины. При необходимости повторные (до 3 раз) введения осуществляют с интервалом 5 мин.

За детьми, перенесшими асфиксию средней тяжести и тяжелую, должны ухаживать наиболее опытные и квалифицированные медицинские сестры. Этим детям требуется особенно бережное отношение при выполнении ос­новных медицинских процедур, а воздействия, стимулирующие ЦНС (гор­чичники, интенсивная перкуссия грудной клетки и др.), противопоказаны. Ввиду выраженных нарушений микроциркуляции в первые сутки жизни (по крайней мере в первые 12 ч) нецелесообразно проведение внутримышечного введения лекарственных препаратов и их введение в желудок. До тех пор пока ребенок находится в тяжелом состоянии, необходимо отдавать пред­почтение внутривенному пути введения препаратов. При этом внутривенное введение жидкости должно осуществляться равномерно в течение суток. Растворы вводят в периферические вены головы и конечностей (пункция вен должна проводиться сразу после согревания ребенка), а при выраженном венозном застое или низком артериальном давлении — в пупочную вену. Катетеризацию пупочной вены и уход за венозным катетером необходимо проводить при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Однако даже при этих условиях использование для введения растворов пупочной вены может привести к ряду серьезных осложнений (тромбоэмболия, пор­тальная гипертензия, сепсис). Поэтому, как только произойдет стабилизация гемодинамики ребенка (обычно в первые часы — в первые сутки жизни), необходимо произвести пункцию одной из периферических вен и удалить катетер из пупочной вены, В редких случаях (длительное сохранение низкого артериального давления, необходимость полного парентерального питания) производят пункцию подключичной, яремной или бедренной вен.

Необходимо, чтобы ребенок находился в нейтральной температурной среде. С этой целью используют инкубаторы (кувезы) или (при использо­вании детских кроваток) источники лучистого тепла и грелки, Доя контроля за адекватностью температурного режима показано ректальное измерение температуры каждые 4 ч на протяжении первых нескольких суток жизни или непрерывное наблюдение за температурой тела при помощи кожного датчика.

1020

Обычно внутривенное введение 10 % раствора глюкозы из расчета 60-70 мл/кг/cyr обеспечивает физиологическую потребность в воде, в энергии протяжении первых 2-3 сут жизни. Вместе с тем во избежание усиления екГ(иабухания)^Рвещества головного мозга в ^^ы^\^^^ .псиным и недоношенным детям с массой более 1500 г целесообразно Ф и-жть объем вводимой жидкости до 35-120 мл/кг в сутки. В после-■ ующие сутки инфузионная терапия носит поддерживающий характер. _tc основная цель - поддержание биохимического гомеостаза организма но-

^ВОР°В^тсГствие контроля за уровнем электролитов в крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с первых суток жизни, с Целью про­филактики ранней гипокальциемии. Для этого используется 10% раствор кальция глюконата. Парентеральное введение натрия начинают с момента установления адекватного диуреза (обычно не ранее 2-3-х суток жизни) парентеральное введение калия - на одни сутки позже (с 3-4-х суток жизни). Физиологическая потребность в натрии составляет 2—3 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенных - до 4 мэкв/кг в сутки). Физиологическая потребность в калии — 1—2 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенных до 3 мэкв/кг в сутки). Потребность в кальции составляет 0,45-0,9 мэкв/кг в сутки.

По мере стабилизации состояния ребенка (обычно ко 2-м — началу 3-х суток жизни) после проведения пробного питания водой и 5 % раствором глюкозы через зонд показано проведение энтерального питания.

Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальней­шее наблюдение и лечение проводят по возможности в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят с соблюдением необходимых правил транспортировки сразу по окончании реанимационных мероприя­тий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и цент­ральном цианозе транспортировку новорожденного в отделение (палату) интенсивной терапии осуществляют, не прекращая ИВЛ, начатую в родиль­ном зале.

Все дети независимо от степени тяжести перенесенной асфиксии нуж­даются в динамическом наблюдении в первые дни после рождения.