Литература

1. Гримблат, С. О. Здоровьесберегающие технологии в подготовке специалистов: учеб.-метод. пособие / С. О. Гримблат, В. П. Зайцев, С. И. Крамской. — Харьков: Коллегиум, 2005. — С. 184.

2. Новиков, А. Д. Теория и методика физического воспитания / Под общ. ред. А. Д. Новикова, Л. П. Матвеева. — М.: Физкультура и спорт, 1967. — Т. 1 — С. 526.

3. Интернет-ресурс: http://cs-alternativa.ru/text/1434.

УДК 616.523:616.9]-036.12-036.87:577.127.4

ПОКАЗАТЕЛИ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ПАЦИЕНТОВ

С ХРОНИЧЕСКОЙ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Злотникова М. В.

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь

В обеспечении полноценного адаптационного ответа организма при воспалительных процессах различного генеза важнейшую роль играют процессы свободнорадикального окисления [1]. Показано, что хроническая рецидивирующая герпетическая инфекция (ХРГИ) сопровождается активацией липопероксидации [2, 3]. Для поддержания стационарного уровня прооксидантной системы в процессе эволюции сформировалась антиоксидантная защита (АОЗ). Известно, что активность антиоксидантных компонентов является важным показателем неспецифической резистентности организма при различных видах патологии [1]. Сведения о состоянии антиоксидантной системы при тяжелых герпетических поражениях немногочисленны и часто противоречивы [2, 4].

Цель исследования

Анализ активности системы антиоксидантной защиты при ХРГИ.

Материал и методы исследования

Обследовано 108 пациентов с тяжелой формой ХРГИ (в возрасте от 18 до 50 лет), проходивших обследование и лечение в ГУ «Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека» (г. Гомель). Продолжительность заболевания варьировала от 3 до 26 лет, при частоте рецидивирования от 6 до 25 раз в год. В обострении заболевания были обследованы 40 лиц, в ремиссии — 68 пациентов. Контрольную группу составили 40 практически здоровых лиц сопоставимого возраста. Материалом для исследования служила периферическая венозная кровь, взятая в пробирку с гепарином (10 Ед/мл). Состояние АОЗ характеризовали по содержанию церулоплазмина(ЦП) в плазме крови, активности каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах до назначения медикаментозной терапии [5]. Рассчитывали индекс соотношения (ИС) компонентов АОЗ, как отношение каталазы эритроцитов/СОД эритроцитов.

Статистический анализ осуществлялся с использованием непараметрического теста — рангового критерия Манна-Уитни. Данные представлены как медиана и интерквартильный размах (25; 75 %). Различия считали значимыми при p < 0,05.

Результаты и обсуждение

Результаты обследования пациентов в обострении и ремиссии ХРГИ представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Показатели системы АОЗ у пациентов с ХРГИ

* Различия значимы в сравнении с контрольной группой (p ≤ 0,05), ** различия значимы между показателями в группах пациентов (p ≤ 0,05).

Как видно из таблицы 1, у пациентов в обострении ХРГИ наблюдалась активация параметров АОЗ: концентрация ЦП в плазме увеличивалась на 60 % по сравнению со здоровыми лицами (р = 0,03), повышалась активность СОД и каталазы в эритроцитах на 66 и 38 % (р = 0,036 и р = 0,041 соответственно).

У пациентов, обследованных в ремиссии ХРГИ содержание СОД и каталазы в эритроцитах, а также ЦП в плазме превышало на 41, 45 и 69 % соответствующие показатели в контрольной группе (р = 0,001, р = 0,002 и р < 0,001 соответственно). При этом у пациентов в ремиссии заболевания содержание ЦП в плазме крови были значимо выше аналогичных показателей у лиц, обследованных в обострении ХРГИ (р = 0,04 соответственно).

Одновременное определение вышеуказанных показателей позволяет выявить наличие дисбаланса между компонентами АОЗ. Известно, что СОД и каталаза обеспечивают внутриклеточный антиоксидантный эффект, а ЦП оказывает супероксиддисмутазоподобное действие, являясь внеклеточным антиоксидантом [1, 5]. Показано, что повышение активности СОД без соответствующей активации каталазы является неблагоприятным изменением для организма из-за накопления продукта супероксиддисмутазной реакции — H₂O₂и может оказывать цитотоксический эффект [5]. Изменения активности СОД и каталазы эритроцитов у пациентов с ХРГИ представлены на рисунке 1.

Рисунок 1 — Активность СОД и каталазы эритроцитов при ХРГИ