Патогенетические механизмы бронхобструктивного синдрома

Воспалительный отек слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Гиперсекреция слизи, обусловленная гипертрофией слизистых желез и гиперплазией бокаловидных клеток.

1. Уменьшается соотношение ресничного эпителия и бокаловидных клеток за счет увеличения количества последних (в норме 51). На рис.3.29представлено строение слизистой оболочки бронха в норме.

2. Увеличивается индекс Рейда — отношение толщины бронхиальных желез к толщине бронхиальной стенки (в норме менее 0,4).

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов

2. Увеличение микроваскуляризации бронхиальной стенки

3. Гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов

4. Деформация и облитерация мелких бронхов, связанная с разрастанием фиброзной ткани.

5. Экспираторное закрытие дыхательных путей, обусловленное деструкцией эластической основы легких.

Первые пять механизмов приводят к развитию обратимой бронхиальной обструкции, характерной для бронхиальной астмы, а шестой и седьмой механизмы лежат в основе необратимой обструкции бронхов, которая развивается при хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе легких.

Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма объединяются в понятие хронические обструктивные заболевания легких, т.к. в каждом из этих заболеваний нарушается нормальный ток воздуха по бронхиальному дереву, возрастает сопротивление. В настоящее время используется также термин «хроническая обструктивная болезнь легких», характеризующий самостоятельную нозологическую единицу, и включающий хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких, ибо для них, в отличие от бронхиальной астмы, характерна необратимая бронхиальная обструкция, а также в связи с тем, что они имеют сходные этиопатогенетические механизмы.