Роль желудочного кислотообразования в патологии гастродуоденальной зоны и современные методы исследования желудочной секреции

Желудочное кислотообразование является, с одной стороны важной составляющей процесса пищеварения, с другой, при его патологических состояниях, причиной многих, так называемых кислотозависимых заболеваний, среди которых патология пищевода (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – ГЭРБ), желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь желудка и двенадцатипестной кишки, гастро- и дуоденопатии на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов) занимают первые места.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)- хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее в результате регулярного заброса агрессивного (желудочного и/или дуоденального) содержимого в пищевод, с развитием характерных клинических симптомов, приводящее к повреждению его слизистой оболочки с образованием эрозий или язв (эндоскопически позитивная форма), или без видимых признаков поражения пищевода (неэрозивная рефлюксная болезнь). Основным механизмом в патогенезе ГЭРБ является нарушение баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки органа в сторону первых. К факторам агрессии относят: соляную кислоту, пепсин, лизолецитин, желчные кислоты.

Решающим звеном в патогене­зе язвенной болезнисчитается дисбаланс между факторами агрес­сии и факторами зашиты слизистой оболочки желудка и ДПК. Важ­ное место в ульцерогенезе отводится усилению воз­действия агрессивного фактора, связанного с уве­личением продукции НСl. Избыточная продукция последней при язвенной болезни, с одной стороны, генетически детерминирована (увеличение массы обкладочных клеток, повышенное высвобождение гастрина в от­вет на прием пиши), с другой стороны, связана с нарушением нейроэндокринной регуляции (усиле­нием вагусного влияния, гиперплазией и гипер­функциейG-, ЕСL-клеток).

В настоящее время большое значение в патоге­незе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту – НеliсоЬасter ру1оri. Образуя в процессе жизнедеятельности аммиак из мочевины, эти микроорганизмы постоянно защелачивают антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуля­ции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl, вместе с тем ряд штаммов Н. ру1оri выделяют цитотокcины, повреждающие слизистую оболочку желудка и ДПК. Все это приводит к раз­витию антрального гастрита (типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции Н. ру1оri в ДПК, язвенному поражению в двенадцатиперстной кишке. Причиной эндокринных симптоматических язв двенадцатиперстной кишки при гастриноме (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреозе, сахарном диабете, также являет­ся резкая гиперпродукция НСL.

Гастринома (островковоклеточная опухоль поджелу­дочной железы) характеризуется рецидивирующими дуоденальными пептическими язвами на фоне выраженной гипертрофии слизистой желудка, гиперплазииG-клеток и гиперсекреции НСl. В сыворотке крови таких больных, а также в опухолевой ткани содержатся большие количества гастрина. Основными морфологическими проявлениями заболевания являются упорно протекающие и плохо поддающиеся обычной терапии дуоденальные язвы с соответствующим болевым и диспепсическим синдромом, особенностью которого является диарейный компонент, связанный с резкой ги­перпродукцией НСl, закислением двенадцатиперстной и тощей кишек с последующим усилением моторики тонкой кишки.

Дуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем у остального населения. Язвенное поражение обычно бывает хроническим, лока­лизуются в луковице ДПК, и отличается упорным течением. Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НСlи повы­шением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию.

Функциональная диспепсия(ФД). Под ФД (син. – неязвенная диспепсия) пони­мают патологическое состояние желудка и ДПК, проявляющееся периодически в течение года рецидивирующй болью и дискомфортом (тяжесть, переполнение, раннее на­сыщение, отрыжка, тошнота и пр.) в верхних отделах живота при отсутствии каких-либо клинических, биохимических, эндо­скопических или ультрасонографических призна­ков известных органических болезней, которыми можно объяснить данные симптомы. ФД, в зависимости от особенностей клинических проявлений, де­лится на язвенноподобную, дискинетическую и не­специфическую формы. В ряде возможных причин и механизмов, способст­вующих развитию ФД, рассматривают факторы, среди которых НСlможет играть определенную, возможно решающую, роль.

Ведущее место в диагностике кислотозависимых заболеваний играют современные методы исследования желудочной секреции.