Морфологический эквивалент полиорганной

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ НЕКРОТИЗИРУЮЩЕМ

ПАНКРЕАТИТЕ ПО ДАННЫМ АУТОПСИИ

Прислопский А. А.

Научный руководитель: к.м.н., доцент В. М. Майоров

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь

Введение

Актуальность обсуждаемой проблемы определяют прогрессивно увеличивающееся число больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП), высокая частота развития разнообразных внутрибрюшинных и экстраабдоминальных гнойно-септических осложнений, закономерно определяющих высокий процент неблагоприятных исходов. Изучение полиорганной недостаточности представляет собой фундаментальную проблему, которую необходимо решать совместными усилиями специалистов различного профиля.

Цель исследования

Анализ причин летальных исходов, выявление закономерностей патоморфологических изменений во внутренних органах и выявление особенностей развития полиорганной несостоятельности при ОДП.

Материал и методы исследования

Был выполнен сплошной ретроспективный анализ 132 протоколов вскрытий больных по данным Гомельского областного клинического патологоанатомического бюро.

Результаты и обсуждение. Фульминантная форма некротизирующего панкреатита отмечена нами у 21 умершего, что составило 15,9 % всех наблюдений. Значительные морфологические изменения были выявлены в легких пациентов, умерших при явлениях некупируемого панкреатогенного шока. Эти изменения являлись морфологическим эквивалентом легочного дистресс-синдрома. Развернутая морфологическая картина сепсиса на аутопсии выявлена у 18 (13,6 %) умерших. В случаях, когда заболевание осложнялось сепсисом, изменения в органах характеризовались преимущественно развернутой картиной септикопиемии. Непосредственной причиной смерти у 111 (84,1 %) умерших явились гнойные осложнения ОДП, по поводу которых выполнялись хирургические многоэтапные операции. Гнойные поражения ПЖ в виде абсцедирования, секвестрации и расплавления наблюдались у 92 % умерших. При этом аналогичный морфологический эквивалент наблюдался и в парапанкреатической клетчатке. Гистологические изменения в селезенке были выявлены практически у всех умерших от ОДП (96%) и включали в себя характерные изменения как при панкреатогенном шоке, так и при септических состояниях. Признаки печеночной недостаточности выявлены в 84 (63,6 %) наблюдениях. К ним относились выраженные дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов, явления реактивного интерстициального гепатита и отек пространства Диссе. Поражение почек наблюдалось у 92 (69,7 %) умерших. Морфологическиверифицированы явления экссудативного интерстициального нефрита с инфильтрацией серозно-гнойного и геморрагического характера. При наличии септикопиемии в корковом веществе почек отмечались мелкие множественные абсцессы по типу апостематозного нефрита. Морфологические признаки органной несостоятельности в миокарде выявлены в 85 % случаев. Тотальный геморрагический панкреонекроз обнаружен у 5 умерших, что составило 3,78 % наблюдений. Визуальный осмотр и тщательное гистологическое исследование препаратов с применением методики серийных срезов не обнаружило участков сохранившейся паренхимы поджелудочной железы. Субтотальное поражение ПЖ на нашем материале зарегистрировано у 32 (24,2 %) погибших. Различные эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружены в 70 % случаев. При этом у пациентов с фульминантной формой ОДП острые эрозии и язвы желудка были обнаружены у 18 из 21 пациента, что составило 85,7 %. При аутопсии 29 умерших в фазе развития гнойных осложнений обнаружены множественные острые язвывнежелудочной локализации. Макро-и микроскопические изменения тканей тонкой и толстой кишки были обнаружены в 60 % случаев.

Выводы

1. Развитие осложнений ОДП обусловлено закономерностями фазовой эволюции заболевания. Так осложнения в ранней фазе заболевания на стадии формирования панкреонекроза связаны с массивной интоксикацией ферментативного происхождения. Поздние осложнения манифестируют на этапе расплавления деструктивно измененной поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. У всех умерших развилась полиорганная несостоятельность более чем по 3-м системам, причем в большинстве случаев циркуляторная, респираторная и почечная недостаточность зарегистрированы в различных сочетаниях.

2. Десквамация энтероцитов, нарушения микроциркуляции кишечной стенки, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация ее стромы создают морфологические предпосылки для потери слизистой пищеварительного тракта своей барьерной функции и инициации процесса бактериальной кишечной транслокации.

3. Анализ оперативных вмешательств у оперированных пациентов показал, что ни в одном случае прямых вмешательств на поджелудочной жедезе не требовалось. Оперативное вмешательство заключалось в санации пораженной парапанкреатической клетчатки. Таким образом, следует считать, что объектом операции является собственно парапанкреатит. Всвязи с этим перспективным представляется разработка способов ранней диагностики этого осложнения и вариантов ранней декомпрессии забрюшинной клетчатки с целью профилактики развития в ней обширных нагноительных процессов.