Литература

1. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью // А.О. Недошивин [и др.] // Сердечная недостаточность. — 2000. — № 4 (1). — С. 7.

2. Константинова, Г. Д. [и др.]. — М: Медицина, 2000. — 160 с.

3. Сергеев, А. В. Особенности исследования качества жизни у пациентов с заболеваниями венозной системы нижних конечностей / А. В. Сергеев // Флебология. — 2009. — № 2. — С. 27–31.

УДК 616.36-004-092.9

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ CCL4-ИНДУЦИРОВАННЫЙ

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ У КРЫС

Осипов Б. Б.

Научный руководитель: к.м.н. доцент А. Г. Скуратов

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь

Введение

Печеночную недостаточность и цирроз печени (ЦП) у модельных животных можно вызвать различными способами. К их числу относятся: 1) хирургические способы — гепатэктомия и первязка сосудов; 2) токсическое поражение печени: тетрахлорметан, тиоацетамид, дипин и др.; 3) специальные диеты (холин-дефицитная и др.); 4) сочетание гепатотоксинов с гепатоканцерогенами, подавляющими пролиферацию гепатоцитов; 5) сочетание ретрорсина (ДНК-связывающий пирролизидиновый алкалоид) с гепатэктомией; 6) генетические модели [2, 4].

Среди токсических моделей широкое распространение получила модель ЦП, индуцированного тетрахлорметаном (CCl₄, четыреххлористый углерод). При данной модели развитие фиброза связано с активацией цитохром Р450-зависимой монооксидазы, расположенной в гладкой эндоплазматической сети перивенулярных гепатоцитов, и с продукцией ими реактивных видов кислорода. Кроме того, сенсибилизация макрофагов способствует выработке провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6, фактор некроза опухоли α (TNF-α). Несмотря на то, что эти нарушения при прекращении действия токсина обратимы, длительное его применение может привести к формированию ЦП [3, 5].

Цель работы

Отработать в эксперименте модель CCl₄-индуцированного цирроза печени у крыс.

Материал и методы

Моделирование ЦП у белых крыс самцов линии Вистар массой 200 г проводили путем внутрибрюшинного введения 50 % раствора CCl4 на оливковом масле из расчета 1 мл на кг массы тела два раза в неделю. Для потенцирования развития цирроза печени вместо питьевой воды давали 10 % раствор этилового спирта. На 2-й, 20-й, 40-й, 60-й день животные выводили из эксперимента и изучали общую морфологическую и морфометрическую картину органов [1]. Кусочки органов фиксировали в 10 % нейтральном формалине и заливали в парафиновые блоки по стандартной методике. Депарафинированные срезы печени окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону, после чего изучали общую морфологическую картину органа. Подсчитывали митотический индекс (МИ) для определения активности клеточной регенерации и индекс двуядерных гепатоцитов (ИДГ) для оценки степени внутриклеточной регенерации и ацитокинетической активности. Для оценки выраженности метаболических процессов, связанных с делением клеток, определяли диаметр ядер. Морфометрические исследования выполнялись с помощью аппаратно-системного комплекса Nicon Eclipse E200 c программой MorphoTest.

Результаты и обсуждение

Через 60 дней введения тетрахлорметана у крыс развился цирроз печени (ЦП) (рисунок 1).

АБ

Рисунок 1 — А: Фотография печени крысы через 60 дней введения тетрахлорметана;