4.Патогенез

Обычные риккетсии попадают в организм человека через поврежденную кожу при укусе клещом. Проникнув в подкожную клетчатку, риккетсии размножаются в месте попадания в коже и подкожной клетчатке. Размножение риккетсий приводит к специфическому воспалению. Воспаление выглядит в виде узелка, покрытого коричневой корочкой (первичный аффект). При достаточном выраженном не специфическом иммунитете процесс на этом у большинства больных и заканчивается. Если резистентность бывает не достаточной, то риккетсии прорывают первичный барьер и по лимфопутям попадают ближайшие лимфатические узлы и там размножаются, вызывая их воспаление. И на этом может закончиться болезнь, что часто и наблюдается. Если и эта защитная система не выдерживает, то происходит прорыв риккетсии в кровь, и болезнь принимает генерализованную форму течения. Кровью возбудитель разнесется по всему организму, оседая преимущественно в капиллярах сосудов кожи, ЦНС и других органов, размножаются там, вызывая очаговые воспаления. Воспаление приводит к отеку периваскулярного пространства, пропотеванию жидкой части крови через стенки сосудов, что клинически проявляется появлением на коже полиморфной розеолёзно-папулезной сыпью и развитием риккетсиозного энцефалита (головная боль, бессонница, расстройство сна, возбуждение). Сыпь появляется одномоментно, на всем теле, повторных высыпаний не бывает, и после нее остаются пятна пигментации.

Действие риккетсиозного токсина вызывает стимуляцию и формирование иммунного комплекса, который при некоторых случаях может проявлять агрессивность к поврежденным тканям и клеткам содержащих риккетсии и тогда болезнь принимает затяжную или хроническую инфекционно-аллергическую форму течения.