5. Патогенез.

Через поврежденную кожу риккетсии попадают в кровь, внедряются в клетки эндотелия сосудов, синовиальных оболочек и размножаются. Клетки гибнут, и микроорганизмы и их токсины поступают в кровь и вновь внедряются в клетки эндотелия и оболочек. Так продолжается до тех пор, пока не наступает пороговое насыщение риккетсиями и токсинами организма. Этот период болезни соответствует инкубационному периоду и продолжается в среднем 6-21 день. Когда содержание риккетсий и токсинов в крови достигает порогового уровня, появляются начальные признаки болезни в виде интоксикации и лихорадки

В местах повреждения сосудов образуется дефект эпителия и на его месте формируется тромб в виде бородавки, а вокруг появляется воспаление. Таким образом, патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый васкулит. В местах дефектов вокруг сосудов образуется клеточный инфильтрат и формируется периваскулит. Возможно более глубокое поражение сосудов - сегментарный или круговой некроз с обтурацией сосудов и формированием деструктивных тромбоваскулитов.

Вокруг участка пораженного сосуда наблюдается скопление полиморфно-ядерных клеток и макрофагов - что клинически проявляется в виде узелков воспаления. Эти специфические узелки (гранулёмы) называются узелками Попова - Давыдовского. Все нарушения в сосудах приводят к очаговому нарушению проницаемости их стенок, пропотеванию плазмы и форменных элементов крови в окружающую ткань. На коже это проявляется в виде розеолезной сыпи с кровоизлиянием в центре. Точно такие же узелки появляются в синовиальных оболочках.

Наиболее сильно поражаются сосуды головного мозга и его оболочек. Выраженность и частота поражения головного мозга позволяет рассматривать поражение головного мозга как специфический менингоэнцефалит. Явления васкулита, выраженные в большей или меньшей степени, наблюдаются во всех органах и системах организма человека. Поэтому могут наблюдаться явления поражения сердца, почек, печени, селезенки и т.д.

Большое значение, в патогенезе сыпного тифа имеет специфическая риккетсиозная интоксикация. Токсины риккетсий вызывают паралитическое расширение сосудов, что приводит к кровостазу и развитию гипоксии тканей.

Клинически расширение сосудов кожи проявляется одутловатостью и гиперемией лица, инъекцией сосудов склер конъюнктив и слизистых оболочек. Токсин индуцирует лихорадочную реакцию. В начальный период болезни имеет место только риккетсиозная интоксикация, а развитие васкулита соответствует периоду разгара.

В процессе нахождения риккетсий в организме человека формируется специфический иммунитет, по мере нарастания которого наступает выздоровление. После перенесенного заболевания иммунитет против сыпного тифа стойкий и длительный в том случае, если риккетсий не переходят в неактивную L форму и не затаиваются в лимфатических узлах и костном мозге. При снижении иммунитета развивается рецидив болезни, который называют – болезнь Брилля.