5. Патогенез

Независимо от того, как проникла риккетсия в организм, она попадает в кровь и развивается первичная риккетсимия. С током крови микроорганизмы разносятся во все паренхиматозные органы, где оседают и размножаются. Риккетсии чаще и интенсивнее размножаются в клетках печени и легких, и совершенно не бывают в клетках кожи, мышц и нервной ткани.

По мере размножения риккетсии клетки паренхиматозных органов гибнут, и риккетсии вновь появляются в крови, но уже в большем количестве Время нахождения риккетсий в органах расценивается как инкубационный период. Повторное попадание риккетсий в кровь вызывает ответную лихорадочную, реакцию, что говорит о начале заболевания. Большая часть риккетсий в крови погибают, а оставшиеся в живых вновь внедряются в паренхиматозные органы и вновь размножаются, преимущественно в гепатоцитах, макрофагах и органах системы РЭС.

У части больных процесс повторяемого внедрения риккетсии в органы наблюдается неоднократно, и в этом случае болезнь принимает затяжной характер.

По мере течения болезни формируется иммунитет. Но иммунный комплекс, направленный против риккетсий, находящихся внутри клеток, часто поражает здоровые клетки организма и болезнь зачастую болезнь принимает хронический рецидивирующий инфекционно-аллергический характер.

В большинстве случаев риккетсии постепенно, погибают в сосудистом русле, их количество уменьшается и со временем сходит, на нет, что говорит о выздоровлении организма. После перенесенного заболевания формируется стерильный иммунитет, повторных заражений не отмечено. Также не наблюдается поражение сосудов как при сыпном тифе.