11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
• Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразными палочками (Bacillus fusiformis) и Borellia vincentii.
Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фу-зоспирохетозный стоматит, стоматит Плаута—Венсана, «окопный рот», язвенно-пленчатый стоматит и др. По современной классификации заболевание называется «язвенно-некротический стоматит Венсана», или «стоматит Венсана». В случае поражения десен заболевание определяется как гингивит Венсана; при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки — стоматит Венсана, а при локализации процесса в области небных миндалин — ангина Симановского—Плаута—Венсана.
530
Этиология. Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. В обычных условиях эти микроорганизмы являются представителями резидентной микрофлоры полости рта и выявляются в небольшом количестве у всех людей, имеющих зубы. Их обнаруживают преимущественно в десневом желобке, пародонтальных карманах, кариозных полостях, криптах небных миндалин. В несанированной полости рта, при плохом его гигиеническом состоянии, а также при пародонтите количество фузобактерий и спирохет резко увеличивается. Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции, что может произойти вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.), авитаминозов, стрессов, переутомления, неполноценного питания. Язвенно-некротический гингивит часто осложняет течение тяжелых общих заболеваний (лейкоз, агранулоцитоз, пневмония, инфекционный мононук-леоз). Может возникнуть как осложнение многоформной экссудативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита. При нарушении в организме специфических и неспецифических механизмов защиты повышается вирулентность фузобактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение же общей сопротивляемости организма негативным образом отражается на резистентности слизистой оболочки рта — она не может выполнить роль надежного барьера на пути внедрения инфекции, а нарушение ее целостности, которое всегда имеет место в несанированной полости рта, вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня и др.) создает условия для внедрения фузобактерий и спирохет. Поэтому язвенно-некротический стоматит Венсана чаще развивается у людей с несанированной полостью рта и неудовлетворительным состоянием гигиены.
Несмотря на то что известны случаи групповой заболеваемости стоматитом Венсана (в воинских частях, училищах, детских садах), заболевание это считается неконтагиозным, а подобные случаи объясняются сходными неблагоприятными условиями быта (неполноценное питание, недостаток витаминов, отсутствие гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и др.).
Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17—30 лет), в основном мужчины.
531
Провоцирующим фактором развития язвенно-некротического стоматита Венсана часто является переохлаждение, чем объясняется наибольшая частота его возникновения в осен-не-весенний период; максимум случаев заболеваемости приходится на период с октября по декабрь.
Клинически различают острое и хроническое течение язвенно-некротического стоматита Венсана, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую его форму.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 "С. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре, кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.
Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированны-ми, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными зазубринами, поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-желтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным. Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов, где некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и рет-ромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек могут достигать больших размеров (до 5—6 см в диаметре) и глубины (рис. 11.15). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеленоватого цвета некротическим налетом, имеющим гнилостный зловонный запах, после удаления которого обнажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни разрушенных зубов, острые края зубов, протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки рта (твердое, мягкое небо, дужки, миндалины, язык). Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными, различных размеров и глубины. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев
532
Рис. 11.15. Острый язвенно-некротический стоматит Венсана. Обширная язва слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов в области больших коренных зубов, покрытая некротическим налетом.
слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского—Плаута—Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стоматолога встречается редко. Через 2—3 нед после начала язвенно-некротического стоматита обычно наступает разрешение процесса с полной эпителизацией язвенных поверхностей.
В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвенно-некротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина стертая, десна застой-но-гиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородоч-ные) у больных с хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана уплотнены, слегка болезненны. При длительности заболевания 4—8 мес лимфатические узлы приобретают хрящеподобную консистенцию.
533
Рис. 11.16. Гистологическая картина при язвенно-некротическом стоматите Венсана. Участок некроза тканей в поверхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мелкоклеточная инфильтрация (3).
При патогистологическом исследовании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную (рис. 11.16). В поверхностью слоях некротизированной. ткани десны выявляется обильная разнообразная микрофлора (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.). В более глубоких слоях резко преобладают фузобактерии и спирохеты (рис. 11.17). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены: они отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалительном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. В этой же зоне воспаления внутри неповрежденной ткани обнаруживаются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия.
Цитологическая картина соскобов с язвенных поверхностей слизистой оболочки у больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу. В начале заболевания определяется обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются и полноцен-
534
Рис. 11.17. Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохетоз. Соскоб с язвы. Фузобактерии и спирохеты (1), нейтрофилы в стадии глубокого распада (2). Цитограмма. χ 700.
ные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации появляются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерии и спирохет уменьшается.
При хроническом течении язвенно-некротического стоматита Венсана относительное количество фузобактерии и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.
Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения в соскобе с поверхности язв обилия веретенообразных фузобактерии и спирохет.
Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический стоматит Венсана необходимо дифференцировать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз). Наряду с клиническими различиями (бледность слизистой оболочки рта, наличие геморрагии, лейкемических инфильтратов, выраженная и длительная кровоточивость десен при заболеваниях крови) решающее значение в этом случае имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также инфекционном моно-нуклеозе.
535
Дифференцируют язвенно-некротический стоматит Вен-сана от аллергического стоматита на основании данных анамнеза, особенностей клинических проявлений и результатов бактериоскопического исследования.
Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртутной интоксикации. В случае выявления контакта со ртутью проводят анализ мочи на содержание ртути.
Следует помнить, что язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта могут осложнять течение специфических инфекций (сифилис, ВИЧ-инфекция) или злокачественных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок диагностики в этих случаях следует тщательно собрать анамнез, учесть не только местные, но и общие клинические проявления заболевания и провести необходимые лабораторные исследования (клинический анализ крови, серологические реакции Вассермана или на выявление ВИЧ-инфицирования, цитологические, бактериоскопические, патогистологи-ческие и др.).
Лечение. Объем лечебных мероприятий при язвенно-некротическом стоматите Венсана определяется в основном тяжестью его течения. Поскольку заболевание чаще возникает у лиц молодого возраста, в большинстве своем практически здоровых, решающее значение приобретает местное лечение. Чем раньше и тщательнее проводится обработка полости рта, тем быстрее улучшается состояние больного. Качественная обработка слизистой оболочки рта, удаление травмирующих факторов являются решающими в дальнейшем течении и исходе заболевания.
Местное лечение заключается в удалении местных травмирующих факторов, некротизированных тканей, воздействии на микрофлору и стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта. Начинать обработку полости рта следует с проведения обезболивания. С этой целью применяют аппликационное и инъекционное обезболивание растворами пиро-мекаина, тримекаина, лидокаина. После этого удаляют все механические раздражители: сошлифовывают острые края зубов и протезов, удаляют зубной камень и налет. Кариозные полости следует обработать растворами антисептиков. Удаление разрушенных зубов нужно отложить до эпителизации язв, поскольку удаление зубов в инфицированной полости рта больного язвенно-некротическим стоматитом чревато серьезными осложнениями (альвеолит, периостит, абсцесс, флегмона). Очищение язвенных поверхностей от некротизированных тканей осуществляют с использованием протеолитичес-ких ферментов: трипсина, химотрипсина, лизоамидазы, де-зоксирибонуклеазы.
536
Всю полость рта обрабатывают теплыми растворами антисептиков (0,5% раствором пероксида водорода, 1% раствором хлорамина, 0,06% раствором хлоргексидина, 0,5% раствором этония, раствором перманганата калия 1:5000 и др.). Десневые карманы, поверхность язвы, межзубные промежутки и подкапюшонные пространства лучше промывать струей под давлением. В первое же посещение следует провести обработку всей полости рта. В дальнейшем проводится ежедневная обработка. На дом больному назначают теплые антисептические полоскания: 3% раствором пероксида водорода (2 столовые ложки на стакан воды), 0,25% раствором хлорамина, раствором перманганата калия (1:5000), 0,06% раствором хлоргексидина или другими антисептическими препаратами через каждые 3— 4 ч.
При легком течении язвенно-некротического стоматита Венсана достаточно местного лечения. В более тяжелых случаях необходимо проведение общей терапии. С целью противомикробного действия внутрь назначают метронида-зол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней. Метронидазол используют также и для местного лечения (жидкую водную кашицу наносят на язвенные поверхности после снятия некротизированных тканей). В тяжелых случаях иногда применяют антибиотики широкого спектра действия (бициллин-3, по 300 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 600 000 ЕД 1 раз в 6 дней; эритромицин, олететрин, окситетрациклин в суточной дозе 800 000— 1 000 000 ЕД в течение 5—10 дней). При любой степени тяжести рекомендуется назначать витамины группы В, аскорутин (по 0,1 г внутрь 2 раза в день, в течение 10— 14 дней).
При правильном лечении улучшение состояния больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана наступает уже через 24—48 ч, уменьшается или исчезает боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки рта, начинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетворительном состоянии полости рта завершается к 3—6-му дню. В несанированной полости рта эпителизация язвенных поверхностей протекает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тщательную санацию полости рта с удалением зубного камня, корней зубов, провести лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта.
Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут наступить, если в полости рта остаются очаги хронической
537
инфекции (пародонтальные карманы, капюшоны над неполностью прорезавшимися третьими большими коренными зубами), или травмирующие факторы (нависающие пломбы, кариозные полости, корни разрушенных зубов, зубной камень, некачественные протезы и др.). Причиной рецидива может быть неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.
Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, аллергических состояниях, ртутной интоксикации заключается главным образом в проведении общего лечения основного заболевания, вызывающего эти изменения.
Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Эпителизация язвенных поверхностей при остром процессе наступает через 3—6 дней, при хроническом — несколько медленнее. В несанированной полости рта при наличии множества травмирующих факторов и несвоевременном или неправильном лечении может произойти опущение (ретракция) или деформация десны, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Эти изменения способствуют дальнейшему прогрессирова-нию пародонтита.
Больные, перенесшие стоматит Венсана, подлежат активному наблюдению в течение года. Первый осмотр проводится через 1—2 мес, последующие — через 6 мес.
Профилактика. Заключается в соблюдении гигиены полости рта, регулярной санации, полном и своевременном лечении инфекционных и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета.
- Глава 1
- Глава 2
- Глава 3
- 3.1. Слизистая оболочка рта
- 3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- 3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- 3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- 3.2.1. Слюнные железы
- 3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- 3.2.3. Функции слюны
- 3.3.1. Анатомическое строение зубов
- 3.3.1.1. Молочные зубы
- 3.3.1.2. Постоянные зубы
- 3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- 3.4. Микрофлора полости рта
- 3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- 3.5.2. Специфические факторы защиты
- Глава 4
- 4.2.1.1. Внешний осмотр
- 4.2.1.2. Осмотр полости рта
- 4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- 4.2.1.4. Осмотр зубов
- 4.2.2. Перкуссия
- 4.2.3. Пальпация
- 4.2.4. Температурная диагностика
- 4.2.5. Электроодонтодиагностика
- 4.2.7. Трансиллюминационный метод
- 4.2.8. Люминесцентная диагностика
- 4.2.9. Функциональные пробы
- 4.2.11. Лабораторные методы исследования
- Глава 5
- II. Поражение твердых тканей зубов.
- III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- 5.1.2. Гиперплазия эмали
- 5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- 5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- 5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- 5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- 5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- 5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- 5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- 5.2.4. Эрозия зубов
- 5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- 5.2.6. Травматические повреждения зубов
- 5.2.6.1. Острая травма
- 5.2.7. Гиперестезия зубов
- Глава 6 кариес зубов
- 6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- 6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- 6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- 6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- 6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- 6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- 6.6.2. Пломбировочные материалы
- 6.6.2.2. Прокладки
- 6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- 6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- 6.8.1. Гигиена полости рта
- 6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- 6.9. Санация полости рта
- Глава 7 пульпит
- 7.1. Этиология пульпита
- 7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- 7.3. Классификация пульпита
- 7 .5.1. Биологический метод
- 7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- 7.5.3. Хирургические методы
- 7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- Глава 8
- 8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- 8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- 8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- 8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- 8.6. Лечение периодонтита
- 8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- 8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- 8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- Глава 9
- 9.8.1. Гингивит
- 9.8.2. Пародонтит
- 9.8.3. Пародонтоз
- 9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- 9.8.5. Пародонтомы
- 9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- 9.9.1. Местное лечение
- 9.9.2. Общее лечение
- 9.9.3. Хирургические методы лечения
- 9.9.4. Физические методы лечения
- 9.9.5. Ортопедические методы лечения
- Глава 10
- Глава 11
- Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- II. Инфекционные заболевания:
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- 11.2. Травматические поражения
- 11.2.1. Механическая травма
- 11.2.1.1. Острая механическая травма
- 11.2.2. Химическое повреждение
- 11.2.3. Физическое повреждение
- 11.2.3.1. Гальванизм
- 11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- 11.2.4. Лейкоплакия
- 11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- 11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- 11.3.1. Вирусные заболевания
- 11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- 11.3.1.3. Герпетическая ангина
- 11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- 11.3.1.5. Ящур
- 11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- 11.3.3. Сифилис
- 11.3.5. Кандидоз
- 11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- 11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- 11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- 11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- 11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- 11.4.4. Синдром Бехчета
- 11.4.5. Синдром Шегрена
- 11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- 11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- 11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- 11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- 11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- 11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- 11.8.1. Красный плоский лишай
- 11.8.2. Пузырчатка
- 11.8.3. Пемфигоид
- 11.8.4. Красная волчанка
- 11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- 11.9.1. Складчатый язык
- 11.9.2. Черный («волосатый») язык
- 11.9.3. Десквамативный глоссит
- 11.9.4. Ромбовидный глоссит
- 11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- 11.10.2. Гландулярный хейлит
- 11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- 11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- 11.10.5. Атопический хейлит
- 11.10.6. Экзематозный хейлит
- 11.10.7. Макрохейлит
- 11.11.2. Болезнь Боуэна
- 11.11.3. Бородавчатый предрак
- 11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- 11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- 11.11.6. Кожный рог
- 11.11.7. Кератоакантома
- 11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- Глава 12
- Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- Isbn 5-225-02777-6