6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов

В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, непо­врежденной поверхности эмали, второй — образованием дефекта тканей (кариозной полости).

Второй этап нашел довольно полное отражение в лите­ратуре, хотя для понимания сущности патологического про­цесса наиболее важное значение имеет изучение начальных изменений. Изучение характера изменений в самом начале кариозного процесса помогает понять его механизм и по­зволяет судить о причине его возникновения.

Для оценки морфологических изменений тканей суще­ствует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса на стадии пят­на является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм.

В стадии белого пятна в эмали при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения в виде треуголь­ника, основание которого обращено к наружной поверх­ности эмали (рис. 6.2). Характер изменений в участке пора-

204

Рис. 6.4. Шлиф зуба человека

при кариесе на стадии белого

пятна. Микрорентгенограмма.

жения зависит от размеров пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм², на шлифах зубов выявля­ются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна выявляются три зоны — тело поражения, темная и прозрачная зоны. В слое подлежащей эмали, ден-тиноэмалевом соединении и дентине изменения не обна­руживаются. Следует отметить, что в наружном слое очага поражения имеются слабовыраженные изменения. Таким образом, выявлены наиболее выраженные подповерхност­ные изменения на ограниченном участке при наличии неизмененной подлежащей эмали (рис. 6.3). Характер ука­занных изменений, зафиксированных при исследовании в по­ляризованном свете, обусловлен увеличением микропро­странств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропро­странств, то при белом кариозном пятне процент микро­пространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения до 3—5, а в теле поражения до 20.

Для выявления процессов, происходящих в очагах ка­риозного поражения на стадии пятна, производили мик­рорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса умень-

205

шается плотность определенных зон эмали (рис. 6.4), что указывает на явление деминерализации. В различных участ­ках белого и пигментированного пятен методом электрон­ного микрозондирования установлено снижение содержа­ния кальция, фосфора, фтора и других минеральных ве­ществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20—30 %.

Ранее существовало мнение, что в кариозном пятне уменьшается содержание протеина. Однако в последнее время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в пятне растворимого белка, проникаю­щего в очаг кариозного поражения. До настоящего време­ни остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава эмали сопровождается снижением ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружно­го слоя изменяется меньше таковой подповерхностного слоя (рис. 6.5). Наряду с изменением механических свойств эма­ли в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроница­ема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Сле­дует отметить, что это явление используется в клинике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивно­сти окрашивания судят об эффективности проведения ре-минерализующей терапии.

Многочисленные электронно-микроскопические иссле­дования эмали на различных этапах развития кариозного пятна выявили изменения в кристаллах: нарушение ориен­тации кристаллов в структуре гидроксиапатитов, изменение формы кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Заслуживают пристального внимания данные о состоянии пульпы на ранней стадии кариозного поражения. Л. А. Иван-чикова, изучавшая различные участки пульпы под электрон­ным микроскопом при белом кариозном пятне, не выявила каких-либо изменений в структуре и состоянии одонтоблас-тов, сосудов и нервных волокон.

Существует прямая зависимость между размером кари­озного пятна и содержанием в нем кальция и фосфора: с увеличением размера кариозного пятна увеличивается сте­пень деминерализации эмали.

После возникновения очага деминерализации, клиничес-

206

ки характеризующегося наличием белого кариозного пят­на, в дальнейшем процесс может протекать двумя путями. В первом случае, при условии дальнейшего прогрессирова-ния деминерализации, наружный слой, который благодаря некоторым факторам длительное время оставался мало-измененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в слоях эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать. Во втором случае процесс имеет более длительное течение. В этом случае при поляризационной микроскопии выявляются изменения, захватывающие всю толщину эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны, характерные для очага кариозного поражения (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отме­тить, что дентиноэмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфоло­гических изменений характеризуется наличием пигментиро­ванного светло-коричневого пятна.

В более поздних стадиях развития процесса выявляется изменение в дентиноэмалевом соединении и дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длитель­ное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.

207

До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричне­вый и даже черный цвет. Одни авторы считают, что про­никшие в эмаль органические вещества в результате окис­лительно-восстановительных процессов превращаются в ме-ланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Р. Г. Си-ницын объяснял пигментацию очага деминерализации на­коплением аминокислоты тирозина, которая в дальнейшем превращается в пигмент меланин.

Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого и пигментированного пятна — это подповерхност­ная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентиноэмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом по­ражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Дальнейшая деминерализация приводит к изменению дентиноэмалевого соединения, дентина. При этом возни­кают изменения в тканях пульпы. Позднее на месте деми­нерализации возникает кариозная полость, захватывающая дентин. Морфологические изменения в тканях зуба при наличии кариозной полости имеют свои особенности, ко­торые хорошо видны в световом микроскопе.

При поверхностном кариесе имеется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, однако дентиноэма-левое соединение не нарушено и в дентине изменения вна­чале отсутствуют.

В процессе дальнейшего прогрессирования деминерали­зации происходит разрушение дентиноэмалевого соедине­ния и возникает следующая стадия.

При среднем кариесе в световом микроскопе выявляют­ся три зоны (рис. 6.6): распада и деминерализации (1); про­зрачного и интактного дентина (2); заместительного ден­тина и изменений в пульпе (3). В первой зоне видны остат­ки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягчен­ного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с микрополостями (кавернами), которые за­полнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одон-тобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отме­тить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль дентиноэмалевого соединения, в

208

образовании кариозной полости.

Объяснение в тексте.

связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие края эмали. Во второй зоне имеется слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) ден­тина над пульпой зуба истончается.

Деминерализация дентина сопровождается разрушением дентинных отростков одонтобластов (томсовы волокна), на месте которых скапливаются микроорганизмы. В свою оче­редь под действием ферментов, выделяемых микроорганиз­мами, происходит растворение органического вещества (в основном коллагена) деминерализованного дентина. По пе­риферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации) со значительно суженными дентинны-ми канальцами, который постепенно переходит в слой неиз­мененного (интактного) дентина, располагающегося над пуль­пой зуба.

В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответствен­но очагу кариозного поражения образуется слой замести­тельного дентина, который отличается менее ориентирован­ным расположением дентинных канальцев. На этом осно­вании некоторые авторы называют его иррегулярным ден­тином.

В пульпе зуба при кариесе также наблюдается ряд изме­нений. При световой микроскопии в случае поверхностного

209

кариеса зубов обнаруживаются отложение заместитель­ного дентина, а также дезориентация и уменьшение коли­чества одонтобластов в участке соответственно очагу пора­жения. Имеют место выраженные морфологические нару­шения в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубо­ком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с изменениями при остром ее воспалении. Увеличиваются и дегенеративные изменения в нервных во­локнах пульпы вплоть до полного распада их осевого ци­линдра.

Приведенные выше данные морфологических изменений в тканях зуба на различных стадиях кариозного процесса в значительной степени раскрывают механизмы происходя­щих процессов. Так, на стадии белого и пигментированно­го пятна в эмали выявлена очаговая деминерализация, ко­торая, начавшись на ограниченном участке в подповерхно­стном слое при неповрежденном дентиноэмалевом соеди­нении, постепенно «продвигается» в сторону дентиноэма-левого соединения. На данном этапе развития кариеса мик­роорганизмы еще не проникли в очаг деминерализации, они находятся на поверхности эмали. При нарушении целост­ности эмали в кариозную полость проникают микроорга­низмы и разрушение дентина происходит при их непосред­ственном участии, что приводит к выраженным деструк­тивным изменениям и значительному увеличению размера полости.

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются не­которые механизмы кариозного процесса при наличии ог­ромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не по­зволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н.э. древнерим­ский врач Скрибоний высказал предположение, что при­чина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это забо­левание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химичес­кая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

210

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позво­лило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызывае­мый находящимися в полости рта микробами. Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г. В.Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитар­ным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения раз­мягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызве-ствляющий эффект, происходят главным образом от час­тиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающих­ся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес проис­ходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноград-ной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокис­лого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, яв­ляется деминерализация эмали и дентина вследствие зна­чительного снижения рН ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основ­ном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, проис­ходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер призна­вал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержа­ния в воде минеральных солей, подчеркивал значение на­следственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2—4 % раствора сахара и хранил их в термо-

211

стате при температуре 37 ^СС. Спустя 4—6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень на­поминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилакти­ки кариозного процесса, суть которой состояла в устране­нии пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения рН ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предме­том многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтраль­ная или слабощелочная (рН 6,8—7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта рН ротовой жидкости никогда не дости­гает критического уровня (4,5—5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория, по­лучив ряд новых данных в процессе клинико-лабораторных исследований, приобрела законченную форму и в современ­ной трактовке полнее раскрывает процесс возникновения и течения кариозного процесса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связы­вают с локальным изменением рН на поверхности зуба под зубным налетом.