9.8.1. Гингивит
Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Здесь будут рассмотрены первые 3 формы гингивита как наиболее часто встречающиеся в клинической практике.
Катаральный гингивит. В клинике встречается чаще других. Воспаление может иметься в маргинальном пародонте 1—2 зубов или быть генерализованным. Особенности локализации воспалительного процесса в маргинальном пародонте во многом зависят от этиологических факторов. Местные причины вызывают или способствуют появлению локализованного гингивита.
Генерализованные симметричные поражения пародонта в молодом возрасте с локализацией на верхней челюсти и в области передних зубов обеих челюстей свидетельствуют о превалирующей роли в их развитии скорее общих, чем местных, факторов (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, поражения желудочно-кишечного тракта и др.). При лейкозах (лимфолейкоз, миелолейкоз) гингивит начинает развиваться на фоне анемичной слизистой оболочки. Возникшая гиперемия протекает без выраженного отека тканей. В этих случаях гиперемированные участки десны четко выделяются в полости рта. В далеко зашедших случаях болезни появляются кровоизлияния, и затем быстро развивается язвенный гингивит. Изо рта ощущается неприятный гнилостный запах. Больные боятся принимать пищу, неохотно разговаривают. Часто состояние полости рта причиняет им больше неприятностей, чем основная болезнь. Стоматологу приходится встречаться с подобными больными в связи с кровотечениями из полости рта. Систематическое профузное кровотечение из десен становится изнурительным и приводит к общей анемии.
У пациентов, чья профессия связана с влиянием свинца, висмута, алюминия, ртути, йода, брома и др., может возникать катаральный или язвенный гингивит. При длительной профессиональной интоксикации появляются и общие симптомы: головная боль, боли в животе, диспепсические явления.
При дифференциальной диагностике не следует путать
416
гингивит с пигментацией по краю десны, отмечающейся у представителей некоторых южных народностей — арабов, африканцев и др.
Катаральный гингивит у взрослых чаще всего протекает как хронический воспалительный процесс. Симптоматика его довольно бедна: больные жалуются на кровоточивость десен во время еды и при чистке зубов, неприятный вкус во рту и запах.
При объективном обследовании обнаруживаются отек и гиперемия десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость из вершины сосочков при надавливании у их основания и зондировании, наличие зубных отложений, йодоположительная реакция. Общее состояние больных не нарушено, за исключением острого или обострения хронического гингивита.
При рентгенологическом обследовании патологические изменения в костной ткани альвеолярных отростков челюстей, как правило, не выявляются.
Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс.
Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно десневых сосочков, средней тяжести — маргинальной десны, для тяжелого — поражение всей десны, включая альвеолярную.
Гипертрофический гингивит. Локализуется преимущественно в области передних зубов верхней и нижней челюстей. У взрослых он обнаруживается реже, чем в юношеском возрасте. В этиологии гиперпластических гингивитов существенное значение имеют гормональные сдвиги (ювенильный гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных препаратов — дифенина (5,5-дифенилгиданто-ин), циклоспорина, длительный прием пероральных противозачаточных средств, дефицит витамина С, заболевания крови (лейкемические ретикулезы). Из местных факторов следует отметить патологию прикуса, нерациональное протезирование (рис. 9.19).
Гипертрофический гингивит беременных встречается у 45—49 % обследованных женщин. Он развивается в тех случаях, когда до беременности уже имелось воспаление краевого пародонта, при плохом гигиеническом состоянии полости рта.
Гиперпластический гингивит при приеме гидантоина (дифенина) развивается почти у 40 % больных, страдающих эпилепсией. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в обла-
14—698 417
Рис.9.19. Гипертрофический гингивит.
сти фронтальных зубов. Разрастания плотные на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо и зависят от гигиенического состояния полости рта. Гистологическая картина без особенностей.
Гипертрофический гингивит может проявляться при таких специфических заболеваниях, как лейкемические ретикулезы. Его появление объясняется угнетением общей реактивности организма и как следствие этого — активизацией местной микрофлоры в результате токсических и аутоиммунных изменений. Проявления в полости рта при лейкозах отличаются значительным многообразием (геморрагия, десквамация, язвенно-некротические изменения, гиперплазия десен). Для гипертрофического гингивита при лейкемических ретикулезах характерны болезненность, кровоточивость, значительное и относительно быстрое увеличение десневых сосочков.
Выделяют две формы (стадии) гипертрофического гингивита: отечную и фиброзную.
Отечная форма (стадия) клинически характеризуется увеличением, синюшным оттенком десневых сосочков, глянцеватой поверхностью, индуцированной кровоточивостью, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Для этой формы характерно углубление (след) от инструмента после надавливания на сосочек. Больные жалуются на самопроизволь-
418
ную или индуцированную кровоточивость, болезненность во время еды, при чистке зубов, эстетические нарушения.
При фиброзной форме гипертрофического гингивита (фиброзная гиперплазия) обнаруживают разросшиеся, плотные на ощупь десневые сосочки; кровоточивость отсутствует; имеются ложные карманы. Изменения цвета сосочков не отмечается, выявляются отложения наддесневого зубного камня.
Легким называют гипертрофический гингивит, при котором гипертрофия десны достигает не более '/3 коронки зуба. Пролиферативный гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны: не более 72 коронки зуба; при тяжелом течении десна покрывает 2/3"или всю коронку зуба.
Язвенный гингивит. В генезе язвенного гингивита основное значение имеют измененная реактивность организма и снижение резистентности тканей маргинального пародон-та к аутоинфекции полости рта, особенно к грамотрица-тельным бактериям. Гингивит проявляется чаще в молодом возрасте после перенесенных общих заболеваний (грипп, ангина), интоксикации, при недоедании, отравлении солями тяжелых металлов, дефиците витаминов. Большое значение в развитии язвенного гингивита может иметь стресс. Поражаются десны верхней и нижней челюстей; реже заболевание локализуется только на одной челюсти. Провоцирующую роль может играть затрудненное прорезывание зубов мудрости.
Субъективные проявления: неприятный запах изо рта, боли в деснах, особенно во время еды, кровоточивость.
При объективном обследовании выявляется генерализованное изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость; характерно отложение зубного камня и налета. Нередко повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляются головная боль, чувство разбитости, бессонница; отмечаются потеря аппетита, расстройство пищеварения, неприятный запах изо рта. Обнаруживаются изменения содержания форменных элементов крови, повышение СОЭ. Следует помнить, что язвенный гингивит может наблюдаться при системных заболеваниях крови. Тяжесть язвенного гингивита обусловливается как протяженностью воспалительного процесса, так и степенью выраженности вышеуказанных клинических проявлений. Наличие при язвенном
14* 419
Рис. 9.20. Варианты распространения воспаления в тканях пародонта (в модификации по Д.Свракову). 1 — десневой сосочек; 2 — костная ткань альвеолы; 3 — цемент; Ε — эмаль; Д — дентин.
гингивите наряду со стрептококками и стафилококками фузо-спирохет свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта; особенно велика роль простейших (десневая амеба, трихомонада) в появлении некротических изменений соединительнотканных образований пародонта.
Катаральный и язвенный гингивит в легкой степени обратимы и не оставляют последствий, однако дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты средней и тяжелой степени могут быть необратимыми. После перенесенного язвенного гингивита может наблюдаться обнажение шеек зубов.
- Глава 1
- Глава 2
- Глава 3
- 3.1. Слизистая оболочка рта
- 3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- 3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- 3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- 3.2.1. Слюнные железы
- 3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- 3.2.3. Функции слюны
- 3.3.1. Анатомическое строение зубов
- 3.3.1.1. Молочные зубы
- 3.3.1.2. Постоянные зубы
- 3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- 3.4. Микрофлора полости рта
- 3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- 3.5.2. Специфические факторы защиты
- Глава 4
- 4.2.1.1. Внешний осмотр
- 4.2.1.2. Осмотр полости рта
- 4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- 4.2.1.4. Осмотр зубов
- 4.2.2. Перкуссия
- 4.2.3. Пальпация
- 4.2.4. Температурная диагностика
- 4.2.5. Электроодонтодиагностика
- 4.2.7. Трансиллюминационный метод
- 4.2.8. Люминесцентная диагностика
- 4.2.9. Функциональные пробы
- 4.2.11. Лабораторные методы исследования
- Глава 5
- II. Поражение твердых тканей зубов.
- III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- 5.1.2. Гиперплазия эмали
- 5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- 5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- 5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- 5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- 5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- 5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- 5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- 5.2.4. Эрозия зубов
- 5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- 5.2.6. Травматические повреждения зубов
- 5.2.6.1. Острая травма
- 5.2.7. Гиперестезия зубов
- Глава 6 кариес зубов
- 6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- 6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- 6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- 6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- 6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- 6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- 6.6.2. Пломбировочные материалы
- 6.6.2.2. Прокладки
- 6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- 6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- 6.8.1. Гигиена полости рта
- 6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- 6.9. Санация полости рта
- Глава 7 пульпит
- 7.1. Этиология пульпита
- 7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- 7.3. Классификация пульпита
- 7 .5.1. Биологический метод
- 7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- 7.5.3. Хирургические методы
- 7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- Глава 8
- 8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- 8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- 8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- 8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- 8.6. Лечение периодонтита
- 8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- 8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- 8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- Глава 9
- 9.8.1. Гингивит
- 9.8.2. Пародонтит
- 9.8.3. Пародонтоз
- 9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- 9.8.5. Пародонтомы
- 9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- 9.9.1. Местное лечение
- 9.9.2. Общее лечение
- 9.9.3. Хирургические методы лечения
- 9.9.4. Физические методы лечения
- 9.9.5. Ортопедические методы лечения
- Глава 10
- Глава 11
- Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- II. Инфекционные заболевания:
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- 11.2. Травматические поражения
- 11.2.1. Механическая травма
- 11.2.1.1. Острая механическая травма
- 11.2.2. Химическое повреждение
- 11.2.3. Физическое повреждение
- 11.2.3.1. Гальванизм
- 11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- 11.2.4. Лейкоплакия
- 11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- 11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- 11.3.1. Вирусные заболевания
- 11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- 11.3.1.3. Герпетическая ангина
- 11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- 11.3.1.5. Ящур
- 11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- 11.3.3. Сифилис
- 11.3.5. Кандидоз
- 11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- 11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- 11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- 11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- 11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- 11.4.4. Синдром Бехчета
- 11.4.5. Синдром Шегрена
- 11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- 11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- 11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- 11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- 11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- 11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- 11.8.1. Красный плоский лишай
- 11.8.2. Пузырчатка
- 11.8.3. Пемфигоид
- 11.8.4. Красная волчанка
- 11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- 11.9.1. Складчатый язык
- 11.9.2. Черный («волосатый») язык
- 11.9.3. Десквамативный глоссит
- 11.9.4. Ромбовидный глоссит
- 11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- 11.10.2. Гландулярный хейлит
- 11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- 11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- 11.10.5. Атопический хейлит
- 11.10.6. Экзематозный хейлит
- 11.10.7. Макрохейлит
- 11.11.2. Болезнь Боуэна
- 11.11.3. Бородавчатый предрак
- 11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- 11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- 11.11.6. Кожный рог
- 11.11.7. Кератоакантома
- 11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- Глава 12
- Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- Isbn 5-225-02777-6