11.2.1.1. Острая механическая травма
Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) в виде прикусывания или ранения инструментами встречается нечасто. Она проявляется гематомой (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целости эпителия), эрозией или язвой. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1—3 дня) исчезает, но при повреждении целости эпителия образуются болезненные эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана может перейти в длительно незаживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений — причина выявляется из анамнеза.
Лечение. Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мел-
476
ких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Для этого назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганат 1:5000; 0,5 % раствор перекиси водорода и другие препараты), аппликации средств, стимулирующих эпителизацию (масляный раствор витаминов А, Е, каро-толин, масло шиповника, желе, мазь солкосерила и др.). При глубоких ранах накладывают швы.
11.2.1.2. Хроническая механическая травма
Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum) встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, дурные привычки (кусание слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря, смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.
Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда может возникать чувство неловкости, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти изменения могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине заболевания.
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Возникает наиболее часто при хронической травме и проявляется гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться выра-
477
женной экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).
Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, особо следует выделить протезы. Они являются неадекватными раздражителями. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические, аллергические, инфекционные).
Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия слизистой оболочки в виде ее зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании несъемными протезами. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой карман, нарушается состояние десны — затрудняется самоочищение, создаются условия для ретенции пищевых остатков.
Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7—14 дней и при устранении раздражителя быстро проходит. При гнойном экссудате слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению и эрозируется. Устранение раздражителя и проводимое лечение ведут к быстрой ликвидации поражения. При отсутствии лечения возникает хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием ограниченного очага, состоящего из гнойно-расплавленной массы. В итоге образуется травматическая язва.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЯЗВА. Травматические язвы (рис. 11.1), которые называют также декубитальными, локализуются в местах травм, чаще на языке, губах и щеках по линии смыкания зубов. Язвы обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре. Чаще это единичная язва. Клиническое проявление травматической язвы многообразно и зависит от раздражителя, состояния язвы, реактивности организма, влияния микрофлоры рта. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Однако края язвы
478
Рис. 11.1. Травматическая язва нижней губы. Язва с инфильтрированными краями, дно покрыто фибринозным налетом.
гиперемированы, болезненны при пальпации, дно покрыто некротическим налетом. Глубина различная — вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.
■ Травматические язвы могут осложняться фузоспиро-хетозом или кандидозом, при длительном течении (2—3 мес) могут озлокачествляться.
Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать травматическую язву от А рака, А туберкулезных язв, А сифилитических язв, А хронического язвенно-некротического гингивостоматита Венсана, А трофических язв.
Удаление травмирующего фактора также служит дифференциально-диагностическим целям. Быстрое, в несколько дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.
Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживление ее не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичность эпителиальных клеток.
Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживаются
479
эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю—Нильсену нередко выявляются ми-кобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.
Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной спирохеты в отделяемом язвы. Реакция Вассермана и другие реакции на сифилис становятся положительными через 3—4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра.
Вторичное осложнение травматической язвы фузоспиро-хетозом приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в соскобах обнаруживаются в большом количестве спирохеты и веретенообразные бациллы (см. раздел 11.3.2).
Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего заболеванием сердечно-сосудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабовы-раженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.
Лечение. При травматических язвах оно сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. При резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Назначают аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила, актовегина и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Производят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро исчезают после коррекции протеза.
ГИПЕРКЕРАТОЗ. Длительное несильное раздражение от плохо фиксирующегося съемного протеза может привести к изменениям типа лейкоплакии — гиперкератозу.
ДОЛЬЧАТАЯ ФИБРОМА. Иногда длительное раздражение краем протеза служит причиной возникновения доль-
480
Рис. 11.2. Дольчатая фиброма в области переходной складки..
чатой фибромы. Вначале возникает эрозия или поверхностная язва. Если травма не устранена, то постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань, вырастает дольчатая фиброма — плотное малоболезненное опухоле-подобное образование (рис. 11.2), в которое внедряется край протеза. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она вновь рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет.
Лечение. Заключается в коррекции протеза или прекращении ношения его; через 2—3 нед иссекают дольчатую фиброму и изготавливают новый протез.
ПАПИЛЛОМАТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ. Раздражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) называют обычно протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде гиперемии — диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия — мягкая зернистая ярко-красная поверхность (рис. 11.3). Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным («болтающимся»).
16-698 481
Рис. 11.3. Папиллярная гиперплазия слизистой оболочки неба.
Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие гриба рода Candida, который, как правило, обнаруживается в большом количестве на протезах и меньшем — на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить
также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).
Лечение. Заключается в прекращении ношения неполноценного протеза и изготовлении более качественного; при обнаружении множественного гриба Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендуется класть протезы в слабые щелочные растворы (2 % раствор буры или гидрокарбоната натрия).
ПРИВЫЧНОЕ КУСАНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ. Привычное кусание или сосание щек, губ, реже языка — нередкое явление среди невропатов, преимущественно молодого возраста (школьники старших классов и студенты). Оно может не замечаться больными или быть сознательным. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен или больших, нечетко ограниченных участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, придающих пораженной поверхности неровность (поверхность как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. Обычно болей нет, в тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Патогистологически обнаруживаются явления паракератоза.
Дифференциальная диагностика. Такого рода изменения
482
слизистой оболочки следует дифференцировать от ▲ лейкоплакии, А хронического кандидоза, А белого губчатого не-вуса, А лейкоэдемы.
Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются.
Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.
Лечение. Заключается в прекращении кусания щек.
- Глава 1
- Глава 2
- Глава 3
- 3.1. Слизистая оболочка рта
- 3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- 3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- 3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- 3.2.1. Слюнные железы
- 3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- 3.2.3. Функции слюны
- 3.3.1. Анатомическое строение зубов
- 3.3.1.1. Молочные зубы
- 3.3.1.2. Постоянные зубы
- 3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- 3.4. Микрофлора полости рта
- 3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- 3.5.2. Специфические факторы защиты
- Глава 4
- 4.2.1.1. Внешний осмотр
- 4.2.1.2. Осмотр полости рта
- 4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- 4.2.1.4. Осмотр зубов
- 4.2.2. Перкуссия
- 4.2.3. Пальпация
- 4.2.4. Температурная диагностика
- 4.2.5. Электроодонтодиагностика
- 4.2.7. Трансиллюминационный метод
- 4.2.8. Люминесцентная диагностика
- 4.2.9. Функциональные пробы
- 4.2.11. Лабораторные методы исследования
- Глава 5
- II. Поражение твердых тканей зубов.
- III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- 5.1.2. Гиперплазия эмали
- 5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- 5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- 5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- 5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- 5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- 5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- 5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- 5.2.4. Эрозия зубов
- 5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- 5.2.6. Травматические повреждения зубов
- 5.2.6.1. Острая травма
- 5.2.7. Гиперестезия зубов
- Глава 6 кариес зубов
- 6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- 6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- 6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- 6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- 6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- 6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- 6.6.2. Пломбировочные материалы
- 6.6.2.2. Прокладки
- 6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- 6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- 6.8.1. Гигиена полости рта
- 6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- 6.9. Санация полости рта
- Глава 7 пульпит
- 7.1. Этиология пульпита
- 7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- 7.3. Классификация пульпита
- 7 .5.1. Биологический метод
- 7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- 7.5.3. Хирургические методы
- 7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- Глава 8
- 8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- 8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- 8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- 8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- 8.6. Лечение периодонтита
- 8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- 8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- 8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- Глава 9
- 9.8.1. Гингивит
- 9.8.2. Пародонтит
- 9.8.3. Пародонтоз
- 9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- 9.8.5. Пародонтомы
- 9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- 9.9.1. Местное лечение
- 9.9.2. Общее лечение
- 9.9.3. Хирургические методы лечения
- 9.9.4. Физические методы лечения
- 9.9.5. Ортопедические методы лечения
- Глава 10
- Глава 11
- Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- II. Инфекционные заболевания:
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- 11.2. Травматические поражения
- 11.2.1. Механическая травма
- 11.2.1.1. Острая механическая травма
- 11.2.2. Химическое повреждение
- 11.2.3. Физическое повреждение
- 11.2.3.1. Гальванизм
- 11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- 11.2.4. Лейкоплакия
- 11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- 11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- 11.3.1. Вирусные заболевания
- 11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- 11.3.1.3. Герпетическая ангина
- 11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- 11.3.1.5. Ящур
- 11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- 11.3.3. Сифилис
- 11.3.5. Кандидоз
- 11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- 11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- 11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- 11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- 11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- 11.4.4. Синдром Бехчета
- 11.4.5. Синдром Шегрена
- 11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- 11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- 11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- 11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- 11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- 11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- 11.8.1. Красный плоский лишай
- 11.8.2. Пузырчатка
- 11.8.3. Пемфигоид
- 11.8.4. Красная волчанка
- 11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- 11.9.1. Складчатый язык
- 11.9.2. Черный («волосатый») язык
- 11.9.3. Десквамативный глоссит
- 11.9.4. Ромбовидный глоссит
- 11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- 11.10.2. Гландулярный хейлит
- 11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- 11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- 11.10.5. Атопический хейлит
- 11.10.6. Экзематозный хейлит
- 11.10.7. Макрохейлит
- 11.11.2. Болезнь Боуэна
- 11.11.3. Бородавчатый предрак
- 11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- 11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- 11.11.6. Кожный рог
- 11.11.7. Кератоакантома
- 11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- Глава 12
- Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- Isbn 5-225-02777-6