Глава 6 кариес зубов

6 .1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

• Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при кото­ром происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес зубов известен очень давно. В литературе име­ются сведения о находке черепов ранних людей в Южной Африке примерно 500 тыс. лет назад [Thilad Ε., Birkhed D., 1986], у которых имелись зубы с кариозными разрушени­ями. О наличии разрушенных кариесом зубов, относящих­ся к периоду 2,5—3 тыс. лет до нашей эры, свидетельству­ют результаты многочисленных исследований. Имеются материалы о наличии бескариозных черепов эскимосов, относящихся ко времени до контакта с белыми людьми, которые употребляли пищу, добытую исключительно охо­той и рыбной ловлей. По данным обследования черепов поселенцев, проживающих в IX—XII веках на территории современной России, процент лиц, имеющих разрушенные зубы, не превышал 3,3.

В XVII—XVIII веках отмечается значительное увеличе­ние пораженных кариесом зубов, появлением пораженных фиссур и апроксимальных поверхностей, что совпало с употреблением тростникового сахара и рафинированной муки.

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки пораженнос-ти зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность заболевания, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Показатель интенсивности поражения — среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), за­пломбированных (П) и удаленных (У). Общая сумма таких зубов определяется как индекс КПУ и имеет определен­ное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной замены молочных зубов

188

постоянными, по общему количеству как молочных, так и постоянных зубов указанной категории и обозначается сум­мой двух индексов (КПУ+кп), в которой буква к — кари­озные молочные зубы, π — пломбированные молочные зубы. Удаленные молочные зубы по причине рассасывания их корней перед сменой на постоянные учету не подлежат.

Прирост интенсивности — увеличение индекса КПУ за год.

С целью стандартизации оценки стоматологической за­болеваемости созданы определенные требования. В соответ­ствии с рекомендациями ВОЗ, в возрасте 3 лет оценива­ется состояние молочных зубов, в возрасте 6 лет опреде­ляется поражаемость постоянных первых больших коренных зубов, в 12 лет — оценка состояния постоянных зубов; в 15 лет — оценка состояния пародонта; 35—44 года — оп­ределение состояния зубов и тканей пародонта у взрослых; 65—74 года — для планирования стоматологической помо­щи пожилым.

Наиболее информативными возрастными группами при обследовании являются возрастные группы 12, 15 лет и 35— 44 года. Поражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет дает основание судить об эф­фективности профилактических мероприятий, а на основа­нии индекса КПУ в возрасте 35—44 года можно судить о качестве стоматологической помощи.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в детском воз­расте интенсивность кариеса определяется по каждому году. У взрослых группы формируются с пятилетним и десяти­летним интервалом.

В регионе осматривают 10—15 районов, а в больших го­родах производят осмотры в различных районах. Если в го­роде или районе имеется 30 % и больше приезжего населе­ния, то необходимо обследовать местных и приезжих отдель­ными группами. Минимальная возрастно-половая группа в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе 200— 300 человек.

Индекс КПУ обладает значительной информативностью. Используя цифровые значения индекса (на основании его структуры — значении составляющих индекса), можно рас­считывать потребность в лечебной работе, судить о ее ка­честве и эффективности. Так, при КПУ 6 составные могут иметь 3 значения: 4+1 + 1; 1+4+1; 1 + 1+4. В первом значе­нии, когда в структуре индекса преобладают пораженные зубы (4), а пломбированных зубов мало, качество лечеб­ной работы неудовлетворительное. При втором варианте, когда 1 кариозный зуб и 1 удаленный, а 4 пломбирован­ные, можно говорить о приличной работе. В третьем вари-

189

анте, когда имеется 1 пломба, 1 кариозная полость и 4 зуба удаленных — стоматологическая помощь неудовлетворитель­ная. Высокие показатели индекса КПУ указывают на отсут­ствие или на недостаточно эффективно проводимую про­филактическую работу. Однако для определения эффектив­ности проводимых профилактических мероприятий необхо­димо знать прирост интенсивности кариеса. Для этого оп­ределяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или того же контингента через 3—5 лет. Считается, что срок, равный 1—2 годам, может быть недостаточным для прояв­ления проводимых профилактических мероприятий.

Для получения достоверных данных обследования дол­жен быть произведен тщательный подбор контингента с учетом возраста, социально-экономического уровня, кли-матогеографических условий и пр. Следует отметить, что показатель распространенности кариеса зубов и интенсив­ность в значительной степени коррелируют, однако наибо­лее показательным является индекс КПУ.

ВОЗ предлагает различать 5 уровней интенсивности ка­риеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0—1,1), низкая (1,2—2,6), средняя (2,7—4,4), высокая (4,5—6:5), очень высокая (6,6 и выше).

Э. М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами эпиде­миологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсив­ность. Так, у 3-летних детей распространенность кариеса молочных зубов колебалась в зависимости от региона от 69 до 85 %, а средняя интенсивность 3,7. Это значит, что в среднем у каждого ребенка почти 4 зуба поражены кари­есом. У 12-летних детей выявлены значительные колебания по интенсивности кариеса. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследо­ванных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интен­сивности кариеса зубов выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, Красноярска, Екатерин­бурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень интенсивности отмечен у детей в Архангельске, Николаевс­ке-на-Амуре, Омске, Сочи.

Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летних детей по странам. Низкая интенсивность кариеса в Швейцарии, Дании, Бельгии, Шри-Ланке; средняя в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высо­кая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.

Как следует из представленных данных, кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различ-

190

ных регионах земного шара. Обусловлено это различными факторами, однако в первую очередь следует указать на роль фтора. Установлено, что оптимальное поступление фтора в организм обусловливает меньшую поражаемость зубов ка­риесом.

Диета и кариес. В настоящее время точно установлено, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадле­жит характеру питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установ­лено, что длительное употребление сладостей всегда сопро­вождается интенсивным поражением зубов кариесом. Уста­новлена высокая интенсивность поражения кариесом (КПУ 15—22) у лиц, проработавших 10 лет и более на кондитер­ской фабрике.

При рассмотрении роли питания следует учитывать два аспекта: системное и местное влияние питания.

Системное (общее) влияние на зубы, осуществляемое в процессе метаболизма пищи, ранее считалось наиболее важ­ным. Однако высказывания, что белковая недостаточность, недостаток витаминов D, А и С влияют на возникновение кариеса, многочисленными исследованиями не подтверди­лись. Установлено, что только грубые дефициты питания в течение длительного времени могут быть связаны с повы­шенным поражением кариесом. Основным механизмом при этом считается возможность изменения буферной емкости слюны, изменения концентрации ее электролитов, умень­шения реминерализующего потенциала.

Местное влияние. Доказано, что углеводная диета явля­ется ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождается по­ражением зубов кариесом. Однако, как показано в экспе­рименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением ука­занного положения являются клинические наблюдения. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмот­рении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на частоту приема и длительность пре­бывания их в полости рта.

191

Влияние рациона на возникновение кариеса зубов не ог­раничивается только воздействием углеводов. Бесспорна ка-риесопрофилактическая роль фтора; некоторые авторы ука­зывают на значение молибдена, ванадия, селена.В древно­сти и даже еще 50—70 лет назад пища не подвергалась ин­тенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразив­ным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.

Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не тре­бует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механичес­кой нагрузки зуба является отсутствие истирания жеватель­ных поверхностей, а главное — образование зубного нале­та на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление уг­леводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.

Влияние микроорганизмов. На основании многочислен­ных клинических и экспериментальных данных было сде­лано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов. Наи­более убедительным доказательством участия микроорганиз­мов в возникновении кариеса зубов следует считать опыты Orlander и соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и дава­ли им кариесогенную пищу. Вторую содержали в стериль­ных условиях и давали тот же рацион, но стерильный. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и шлифы зубов изучали под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестериль­ных крыс имелись кариозные поражения с высокой интен­сивностью поражения больших коренных зубов (4 у каж­дой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения больших коренных зубов полностью отсутствовали. Эти авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при ка-риесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле.

Длительное время обсуждался вопрос о механизме уча­стия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Это

было связано с тем, что на ранней стадии повреждения эмали микроорганизмы не обнаруживаются в очаге пораже­ния. В настоящее время установлена роль зубной бляшки в локальном изменении рН, величина которого изменяется в зависимости от содержания в пище легкоферментируемых углеводов (моно- и дисахаридов).

Все приведенные факты подтверждают ранее изложен­ное положение, что для возникновения кариозного процес­са необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.

Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить не­обходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы прак­тически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчер­кнуть, что большинство нашего населения чистить зубы не умеет).

Перенесенные заболевания и кариес. Длительное время дискутировался вопрос о роли перенесенных и сопутству­ющих заболеваний в возникновении кариеса. Высказывались мнения о причинно-следственной связи кариеса с тубер­кулезом, ревматизмом и другими заболеваниями. Такой подход подтверждения не получил, однако полностью ис­ключать влияния общих заболеваний на кариес нельзя. Важно правильно понять связи и определить механизм этих процессов. С учетом имеющихся данных можно выделить два варианта влияния общего состояния: реализация через пульпу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшие­ся (зрелые) ткани зуба не подтверждается убедительными доказательствами. Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосу­дов, поддерживает свое постоянство за счет ионного об­мена с окружающей средой — ротовой жидкостью. Возмож­ность изменения структуры эмали за счет зубной жидкости не имеет документального подтверждения.

С другой стороны, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно влияние общих заболеваний на ткани зуба в период их формирования. Предполагают, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в пер­вую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с Учетом перенесенных после рождения заболеваний, обще­го состояния организма и наследственного фактора можно

⁷-⁶⁹⁸ 193

трактовать формирование восприимчивости или резистентно-сти зубов к кариесу. Из сказанного следует, что нельзя пе­реоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопут­ствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование тканей зуба, но и созревание их уже давно завершилось.

Влияние внешних воздействий на организм. Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует указать на ионизирующую ра­диацию. Как следует из многочисленных клинических на­блюдений, рентгенотерапия, которая часто применяется в клинике, всегда сопровождается поражением зубов незави­симо от области, которая подвергалась облучению. Особен­ностью указанных поражений является локализация их на гладких поверхностях — пришеечный кариес (при обнаже­нии шеек зубов поражается дентин). Нередко поражение захватывает всю пришеечную область зуба по типу «цирку­лярного» кариеса молочных зубов. Установлена идентичность морфологических изменений в эмали зуба на ранней ста­дии кариеса и лучевого поражения — в том и другом слу­чае имеет место подповерхностная деминерализация, что позволяет называть указанное поражение «лучевой кариес», а не «лучевой некроз».

Причиной возникновения лучевого кариеса является на­рушение слюноотделения, скопление зубного налета, пред­шествующее возникновению кариозной полости, т.е. те же факторы, что и при кариесе.

Локализация кариозных поражений. Частота поражения разных зубов кариесом неодинакова: зубы верхней челюс­ти поражаются кариесом чаще, чем зубы нижней челюсти. Установлено также, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаще других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором ме­сте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем — щечные поверхности. Очень редко кариозные поражения наблюдаются на язычной поверхности. Резцы и клыки поражаются значительно реже, чем малые и боль­шие коренные зубы. Существует мнение, что поражение кариесом резцов, особенно резцов нижней челюсти, ука­зывает на низкий уровень защитных (противокариозных) механизмов. Однако при неправильном положении зубов — тесном расположении резцов и клыков и их скученности — резко возрастает поражаемость их кариесом. Если в сред­нем поражаемость резцов верхней челюсти в возрасте 19— 24 года колеблется в пределах 12—15 %, то при плотном

194

Рис.6.1. Поражение кариесом резцов верхней челюсти при различной

степени плотности контакта между ними.

1 — при тремах; 1 — при неплотном контакте; 3 — при плотном

контакте.

контакте поражаемость достигает 20—23 %, а при диасте-мах и тремах 3—4 % (рис. 6.1).

Поражения зубов правой и левой стороны верхней и нижней челюсти симметричны и наблюдаются с одинако­вой частотой. Это позволило некоторым авторам увидеть в симметричности влияние нервной системы. На самом деле имеет место симметричность местных условий в симметрич­но расположенных участках полости рта. Подтверждается это тем, что при отсутствии какого-либо зуба частота пораже­ния рядом расположенного зуба (поверхности к удаленному зубу) значительно меньше, чем на противоположной сторо­не, где зуб не удален. Из этого следует, что на возникно­вение кариеса влияют местные факторы и условия полости рта.

При изучении поражаемости группы зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что самый короткий промежуток до возникновения кариеса у третьих больших коренных зубов, на втором месте — вто­рые большие коренные, на третьем — первые большие ко­ренные зубы.

Из этих данных следует, что «быстрота» поражения на­ходится в прямой зависимости от удаленности от ротового отверстия.

195

6.2. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

К лассификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

• кариес эмали, включая «меловое» пятно;

• кариес дентина;

• кариес цемента;

ш приостановившийся кариес;

• одонтоклазия;

• другой;

• нсуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

▲ стадия пятна (кариозное пятно); А поверхностный кариес;

• средний кариес;

• глубокий кариес.

Сравнение представленных классификаций указывает на их близость. Кариес эмали, включая белое пятно, соответ­ствует двум первым рубрикациям классификации, применя­емой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кари­еса, в отличие от кариеса дентина и кариеса цемента, обус­ловлено различием в лечении. Признавая приоритет номенк­латуры и классификации ВОЗ, мы используем классифика­цию, применяемую во всех лечебных учреждениях нашей страны, так как она имеет более четкую характеристику среднего и глубокого кариеса, позволяющего определить необходимый метод лечения.

По клиническому проявлению различают белое и пиг­ментированное (от коричневого до темного) пятно. Уста­новлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

196

Клиническими наблюдениями установлено, что харак­тер изменений в эмали (процесс интенсивной или медлен­ной деминерализации) определяет выбор лечения. В этой связи необходимо уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация интермиттирующая или имеет место стабилизация — пиг­ментированное пятно.

Указанная характеристика важна при выборе лечения, о чем будет сказано далее.

В клинической практике применяют также термин «вто­ричный (рецидивный) кариес», когда кариозная полость возникает рядом с ранее наложенной пломбой, что указы­вает на погрешность в выполнении проводимого лечения. Однако для проводимого лечения необходимо знать глуби­ну кариозной полости — поверхностный, средний, глубо­кий кариес.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую фор­мы кариеса. Такое деление с общемедицинских подходов неоправдано, так даже при интенсивно протекающем ка­риозном процессе с момента деминерализации и до обра­зования дефекта тканей проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процес­са, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отме­тить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кари­озном процессе.

Т. В. Виноградова предложила выделить группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсиро-ванной формами течения кариозного процесса (ненеком­пенсированного, суб- и декомпенсированного кариеса, так как компенсация дефекта эмали и дентина наступить не может). Разделение по группам производят в зависимости от ко­личества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает сред­нюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, в воз­расте 7—10 лет КПУ+кп достигает 5; 11 — 14 лет — 4,15; 15— 18 лет — 6. При субкомпенсированной форме у ребенка ин­декс КПУ, кп или КПУ+кп равен сумме среднего показа­теля и трех сигмальных отклонений. В возрасте 7—10 лет КПУ+кп достигает 6—8; 11 — 14 лет — 5—8; 15-18 лет -7—9. При декомпенсированной форме у ребенка показатели КПУ, кп или КПУ+кп превышают максимальный показа­тель субкомпенсированной формы или при меньшем зна-

197

чении КПУ обнаруживаются множественные меловидные пятна. В возрасте 7—10 и 11 — 14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15—18 лет — свыше 9.

Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (раз­личная кратность посещений). Недостатком указанного подхода является то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показа­тель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет на­ходиться в прежней группе активности кариозного про­цесса.

Выделяют также так называемое системное поражение зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области.

6.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КАРИЕСА ЗУБОВ

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминера­лизация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участ­ке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен и даже пятна с черным оттен­ком.

Процесс начинается с потери естественного блеска эма­ли на ограниченном участке. Обычно это происходит у шей­ки зуба, рядом с десной. Площадь очага поражения внача­ле незначительная, но постепенно увеличивается и может захватить значительный участок пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различный оттенок. Считают, что изменение цвета очага деминерали­зации происходит за счет увеличения размера микропрос­транств и проникновения красящих веществ органической природы.

Клинические наблюдения показывают, что белое кари­озное пятно (прогрессирующая деминерализация) превра­щается в поверхностный кариес за счет нарушения цело­сти поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стаби­лизация временная и рано или поздно на месте пигменти­рованного пятна возникает дефект тканей.

Установлен клинический факт, имеющий важное прак­тическое значение. Дети, у которых отсутствуют очаги деминерализации, имеют невысокую интенсивность кари-

198

еса по показателям КПУ зубов и КПУ поверхностей. При наличии пигментированных кариозных пятен (медленно текущая деминерализация) интенсивность кариеса более высокая. Но самая высокая интенсивность кариеса обнару­живается у детей, имеющих белые кариозные пятна (быс­тро текущая форма деминерализации).

Таким образом, появление очагов деминерализации (бе­лые и пигментированные пятна) может служить прогнос­тическим тестом.

Г. Н. Пахомов нашел, что индексы гигиенического со­стояния полости рта и PMI¹ наиболее высокие у детей с очагами активной деминерализации (белое пятно), умерен­ные — у детей с очагами приостановившейся деминерали­зации (пигментированное пятно) и низкие — в конт­рольной группе. Он указывал на возрастную зависимость очаговой деминерализации, которая выявлялась в 7-летнем возрасте и достигала максимума в возрасте 10—11 лет, а в 14-летнем возрасте снижалась. Имеется различие в возник­новении очагов деминерализации в зависимости от груп­повой принадлежности зуба. Чаще всего медленно и быс­тро текущая деминерализация наблюдается на резцах вер­хней челюсти, на втором месте по частоте поражения — резцы нижней челюсти. На всех остальных зубах частота деминерализации примерно одинакова. Следует отметить, что во всех случаях речь идет о частоте поражения вести­булярных поверхностей, доступных для осмотра. Частота по­ражения контактных и жевательных поверхностей не учи­тывалась.

Заслуживают внимания еще два показателя, влияющие на появление очагов деминерализации. У детей с быстро те­кущей формой деминерализации отмечалось в 2,5 раза больше перенесенных и сопутствующих заболеваний, чем у детей без очагов деминерализации. Установлено также, что при частом потреблении сладостей пораженность зубов очаговой деминерализацией эмали у детей увеличивалась в 2—3 раза по сравнению с пораженностью зубов у детей, не злоупотребляющих сладостями.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно зани-

П ародонтально-маргинальный индекс.

199

мает У₃ или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре. Хо­рошо различимым пятно становится после высушивания по­верхности зуба струей воздуха. На температурные раздра­жители зуб отвечает обычной реакцией — появлением чув­ствительности, которая быстро проходит. Пульпа зуба ре­агирует на ток силой 2—6 мкА. В связи с тем, что при белом пятне имеет место деминерализация, оно окрашивается 2% раствором метиленового синего при нанесении его на пред­варительно очищенную и высушенную поверхность эма­ли зуба.

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного поврежде-

200

ния в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение — повторные осмот­ры через 3—6 мес. Пульпа зуба при поверхностном кариесе реагирует на ток силой 2—6 мкА.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен-ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Поражает шейки зубов, при­веденных ниже в зубной формуле:

Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях,

201

особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2—6 мкА.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2—6 мкА, при периодонтите — на ток силой более 100 мкА. На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caris profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Пульпа зуба обычно реагирует на ток силой 2—6 мкА, но возбудимость может быть снижена (в пределах до 10— 12 мкА). Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раз-

202

дражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Решающим в дифференциальной диагностике является оп­ределение реакции пульпы на электрический ток. При ка­риесе зуб реагирует на ток силой 2—6 мкА, при пуль­пите отмечается снижение возбудимости пульпы до тока си­лой 15—20 мкА и более. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10—14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Кариес зубов у беременных. В литературе имеются мно­гочисленные данные о влиянии беременности на возник­новение кариеса зубов. Большинство авторов указывают на значительный прирост кариеса во время беременности. Однако некоторые авторы считают, что такая связь отсут­ствует.

Кариес зубов выявлен у 23 % практически здоровых жен-шин на 7—9-й недели беременности. С каждым последую­щим месяцем беременности распространенность и интен­сивность пришеечного кариеса зубов закономерно увеличи­валась. К концу беременности у 63 % женщин обнаружен множественный пришеечный кариес с поражением 4—5 зубов. В 61 % случаев новые кариозные поражения возни­кали на фоне увеличения количества зубного налета и обострения гингивита. Установлена выраженная линейная зависимость между пришеечным кариесом, зубным налетом и гингивитом. У беременных с увеличением количества зубного налета, соответствующим росту гигиенического индекса на 1, число зубов с пришеечным кариесом зако­номерно увеличивалось на 1,04; с обострением гингивита, соответствующим росту индекса PMI на 1, число зубов с пришеечным кариесом на 0,13 (в среднем на одну обсле­дованную) (Л.А.Аксамит). Из представленных данных сле­дует, что во время беременности значительно ухудшается кариесогенная ситуация полости рта.

203

Рис. 6.2. Шлиф зуба в поляризованном свете. Микрофотограммы, а — эмаль зуба в норме; б — очаговая деминерализация эмали в зоне

белого пятна.