Глава 8
В ОСПАЛЕНИЕ ПЕРИОДОНТА
8 .1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА
• Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).
На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.
Впервые периодонт обнаруживается на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.
В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05—0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При потере антагониста ширина периодонтальной щели уменьшается до 0,10—0,15 мм. В зрелом возрасте периодон-тальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта. По данным Е.М.Гофунга, ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель сужена и воронкообразно расширена у вершины межальвеолярной перегородки и в приверхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.
Изменение толщины периодонта может наблюдаться в
309
связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.
Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество, в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной ткани, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Коллагеновые волокна образованы из полипептидных молекул, чем и обусловлена поперечная исчерченность коллагеновых фибрилл, выявляемая под электронным микроскопом. Фиброзные волокна слагаются в толстые пучки, достигающие 5—10 мкм в диаметре. Фиброзные пучки периодонта одним концом вплетаются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные структуры, другим — в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями. У альвеолярной стенки коллагеновые пучки более грубые, чем у цемента корня, где они образуют нежную сеть.
Коллагеновые волокна различных отделов периодонта отличаются по своему направлению и толщине образуемых ими пучков. Наиболее мощную группу составляют так на-
310
I
зываемые транссептальные волокна. Это пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие между собой соседние зубы. Составляющие эту группу пучки волокон толстые, плотно прилегают друг к другу. Между ними почти нет прослойки рыхлой соединительной ткани.
Выше транссептальной группы располагаются пучки коллагеновых волокон, составляющих собственную пластинку (lamina propria) десны. Часть этих волокон, приобретая косое направление, входит в цемент.
Непосредственно вокруг шейки зубов, пересекаясь с транссептальной группой, проходит сравнительно небольшая группа волокон с циркулярным расположением, получившая название циркулярной связки. Волокна этой группы могут распадаться на отдельные пучки.
Начиная от вершины альвеолярного гребня и далее по ходу всего периодонта располагаются пучки волокон, имеющих косое направление, т. е. идущих под углом к продольной оси зуба. Места вхождения фиброзных пучков в кость лунки находятся выше мест вхождения этих пучков в цемент корня.
Расположенные таким образом пучки фиброзных коллагеновых волокон плотно фиксируют зуб в зубной ячейке, зуб как бы висит в альвеоле (рис. 8.2). Функциональная ориентировка волокон периодонта, как и трабекул губчатой кости челюсти, начинается до включения их в функцию во время прорезывания зуба.
В верхушечной части корня, как и в пришеечном отделе периодонта, некоторое количество фиброзных пучков идет в радиальном направлении, что препятствует боковым движениям зуба и ограничивает их (рис. 8.3). Вертикальное расположение коллагеновых волокон ко дну альвеолы в верхушечном отделе периодонта препятствует выдвижению зуба из лунки. Пучки волокон, идущие от цемента к кости альвеолы, соединяются между собой многочисленными боковыми анастомозами. Эти анастомозы можно рассматривать как своеобразные дополнительные распределители жевательной нагрузки по периодонту.
Принимая во внимание различие в направлении и организации пучков коллагеновых волокон, их следует классифицировать следующим образом: транссептальные волокна; свободные волокна десны (идущие от шейки зуба и вплетающиеся в соединительную ткань десны); циркулярные волокна (охватывающие шейку зуба); альвеолярные гребешковые волокна (проходящие от вершины альвеоляр-
311
Рис.8.3. Расположение волокон периодонта на поперечном распиле зуба (схема).
ных гребней к цементу шейки (зуба); косые волокна; группа верхушечных волокон.
Хотя указанные выше группы волокон прослеживаются в периодонте всех зубов, тем не менее периодонт различных в функциональном отношении зубов отличается по строению. Так, для зубов фронтальной группы (резцы, клыки) характерно, что пучки волокон, составляющих ткань периодонта, сравнительно тонкие. Особенно это относится к циркулярной группе, охватывающей область шейки зуба. Группа косых волокон разделяется на отдельные фрагменты треугольными пространствами, заполненными рыхлой соединительной тканью. Угол наклона этих волокон составляет примерно 40—45° в вестибулярном отделе периодонтальной щели и 35° — в оральном отделе. Следует отметить, что угол наклона волокон также меняется в различных отделах периодонтальной щели. На участке периодонта, следующем непосредственно за шейкой зуба, угол наклона волокон колеблется (25—35°). Ниже этого уровня наклон волокон возрастает до 45—50°. И наконец, в периапикальной области часть пучков волокон, как отмечалось выше, принимает почти вертикальное направление. Следует отметить, что группа подстилающих волокон у фронтальных зубов сравнительно невелика. Здесь можно наблюдать довольно густое сплетение из аргирофильных волокон.
312
I
В периодонте малых коренных зубов (группа премоля-ров) пучки коллагеновых волокон утолщаютсй. Это относится как к циркулярной, так и к транссептальной группе. Более четко здесь выражены волокна, идущие к щечно-язычном направлении. Угол наклона волокон косой группы составлял 20—25° в пришеечной области, увеличиваясь затем до 50—60°. В группе волокон, подстилающих верхушку корня, хорошо выделяется крестообразное переплетение.
Для периодонта больших коренных зубов (моляров) характерно наличие мощных транссептальных и циркулярных волокон, а также толстых пучков в апикальном участке периодонта, которые как бы создают подстилку для верхушки корня.
Обращают также на себя внимание хорошо развитые пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие гребень альвеолярного отростка с цементом корня зуба.
Угол наклона волокон, расположенных косо, увеличивается также более постепенно от 20° в пришеечной области до 40° в средних участках длины корня. Особо следует выделить волокна в области бифуркации многокорневых зубов. Верхняя часть этих волокон, соединяющая гребень альвеолярной перегородки с цементом корней в области бифуркации, по расположению напоминает альвеолярные гребешковые волокна. Кроме того, над вершиной альвеолярной перегородки отмечаются волокна, идущие в горизонтальном направлении и как бы соединяющие корни зубов. Эти волокна образуют особенно сложные переплетения в зубах, имеющих три корня. Ниже этих волокон следуют косые волокна, в основном повторяющие направление волокон противоположных отделов периодонтальной щели.
В периодонте зубов содержатся эластические волокна, однако их немного. В основном это тонкие волоконца, располагающиеся между пучками коллагеновых волокон периодонтальной связки. Следует отметить, что эти эластические элементы чаще обнаруживаются в периодонте резцов и клыков среди волокон пришеечной группы.
Одной из особенностей периодонта является наличие значительного количества окситалановых волокон, названных так за их устойчивость к кислотам. Они являются постоянным компонентом соединительной ткани периодонта. Распределение их также неравномерное, они чаще обнаруживаются в составе волокон пришеечной группы и в пе-риапикальной области.
Окситалановые волокна периодонта представляют собой
313
разновидность эластических волокон. Содержание окситала-новых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку.
Окситалановые фибриллы образуют густую сеть, которая вплетается между коллагеновыми волокнами. Окситалановые волокна, соединяясь с кровеносными сосудами периодонта, образуют окситаланово-сосудистые структуры. Установлено, что наряду с пластической функцией окси-талановая система составляет часть рецепторного механизма периодонта, осуществляющего контроль тонуса сосудов.
В периодонте зубов, особенно многокорневых, имеются аргирофильные волокна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани.
314
Эти волокна чаще всего выявляются в участках периодон-та, сообщающихся с костномозговыми пространствами челюсти.
Между соединительными волокнами в периодонте находятся клеточные элементы — фибробласты с овальным ядром и светлой цитоплазмой, в рыхлой соединительной ткани — тучные клетки и гистиоциты (блуждающие клетки) с более ярко окрашенным ядром небольшого размера и зернистой цитоплазмой. Вблизи сосудов и капилляров периодонта обнаруживаются периваскулярные адвентици-альные гистиоциты и тучные клетки (рис. 8.4, 8.5).
Тучные клетки имеют как округлую, так и вытянутую форму. Установлено, что в состав зернистости тучных клеток входят гепарин и гистамин, участвующие в регуляции проницаемости основного вещества соединительной ткани периодонта.
Плазматические клетки в основном локализуются в пришеечной области. Имеют округлую форму с резко ба-зофильной цитоплазмой, круглым ядром и характерным расположением хроматиновых глыбок.
В участках периодонта, прилегающих к цементу корня, находятся цементоциты — клетки, обладающие пластической функцией в построении вторичного (клеточного) цемента, а в участках, прилегающих к альвеоле, располагаются остеобласты — строители костной ткани альвеолы.
Однако набор клеточных элементов в разных участках периодонта различен. Большее количество молодых мало-дифференцированных клеток характерно для периапикаль-ной и пришеечной зон периодонта, а у многокорневых зубов таким участком, кроме того, является периодонт в области бифуркации корней. В средних отделах периодон-тальной щели преобладают более зрелые формы фибробла-стов. Характерно, что таким же колебаниям подвержено количество плазматических и тучных клеток.
Кроме указанных клеток соединительнотканного происхождения, ближе к цементу располагаются эпителиальные образования — так называемые эпителиальные остатки (relictum epitheliale). Распространено мнение, что эти эпителиальные образования являются остатками зубообразова-тельного эпителия, который сохраняется в периодонте зубов на протяжении всей жизни. Отечественными авторами доказана разнородность происхождения этих эпителиальных элементов: в околоверхушечной части корня зуба они являются остатками (островками, гнездами) околокорневого эпителиального влагалища, а в области шейки зуба — остатками зубной пластинки (рис. 8.6).
315
Рис. 8.6. Эпителиальные остатки в периодонте. Микрофотография.
χ200.
Местами наибольшей локализации эпителиальных клеток являются пришеечная и периапикальная части перио-донта. Здесь выявляются наиболее крупные комплексы этих клеток. Формы и размеры скоплений эпителиальных клеток различны. В одних случаях они имеют вид небольшой группы клеток, в других — вид коротких тяжей. Весьма характерно, что содержание этих эпителиальных остатков подвержено выраженным возрастным колебаниям. Наибольшее количество эпителиальных остатков обнаруживается в периодонте людей в возрасте 10—20 лет. Значительное количество этих клеток содержится в периодонте людей 21 — 30 лет. В то же время в периодонте лиц в возрасте старше 50 лет количество их заметно уменьшается. При этом изменяется и морфологическая структура самих остатков. У лиц молодого возраста наблюдаются более крупные эпителиальные комплексы с довольно четкими структурами ядра, а у лиц пожилого возраста эти клетки имеют узкий ободок цитоплазмы и пикнотичное темноокрашенное ядро. Содержание эпителиальных гнезд уменьшено в периодонте зубов, несущих функционально повышенную нагрузку.
Многие авторы утверждают, что эпителий этих гнезд при определенных условиях может привести к появлению как доброкачественных (кистогранулемы, кисты), так и злокачественных (раковых) новообразований.
316
Рис. 8.7. Расположение нервно-сосудистого пучка в нише альвеолярной стенки.
1 — нервно-сосудистый пучок; 2 — ниша альвеолярной стенки.
Сосудистая сеть периодонта очень хорошо развита. Кровоснабжение верхушечной части периодонта осуществляется 7—8 продольно расположенными зубными веточками (rami dentales), отходящими от главных артериальных стволов (a. alveolaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и a. alveolaris inferior на нижней челюсти). Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сеть, окружающую со всех сторон корень зуба. Кровоснабжение средней и пришеечной частей периодонта совершается с помощью межальвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolares), проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы (рис. 8.7). Межальвеолярные сосудистые стволики, проникающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками.
В пришеечной части периодонта расположение сосудов менее правильное. Густое сплетение в области круговой связки образуется капиллярными петлями, располагающимися в виде клубочков. Сосудистые клубочки периодонта представляют собой артериовенозные анастомозы, состоящие из эпителиоидных клеток и скопления капилляров\ Часть мельчайших капилляров находится в спавшемся состоянии и не функционирует. Как предполагают, до включения в функцию они не подвергаются склерозированию при патологическом процессе, что имеет значение для регенерации тканей периодонта.
Таким образом, главную роль в кровоснабжении периодонта играют сосуды, выходящие из межальвеолярных перегородок. Меньшее значение имеют ответвления от сосудов, проникающих в пульпу, сосудов десны и их анастомозы.
Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное (ближе к лунке) сплетение состоит из более крупных продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее — из сосудов меньшего калибра. Рядом с
317
цементом корня расположено капиллярное сплетение. Отмечается тесная взаимосвязь сосудов периодонта и нервных структур его и сосудов пульпы, что обусловливает влияние заболеваний пульпы и периодонта друг на друга.
Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От ла-кунарных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков. Последние располагаются более глубоко под сплетением капилляров. Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с лимфатическими сосудами пульпы, кости альвеолы и десны. Лимфа оттекает от пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толщу кости по ходу сосудисто-нервных пучков. Вместе с тем лимфатическими сосудами надкостницы челюсти и окружающих челюсть мягких тканей лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют крупнопетлистую лимфатическую сеть. Отводящие сосуды этой сети вливаются в подподбородоч-ные, поднижнечелюстные, околоушные и медиальные заглоточные лимфатические узлы.
Иннервация периодонта, как и кровоснабжение, осуществляется двояким путем. В области верхушечной трети корня миелиновые нервные волокна проникают в периодонт и внедряются как в фиброзные пучки, так и в прослойки рыхлой соединительной ткани. Часть этих волокон тянется в виде продольных пучков вдоль периодонтальной щели. В средней и пришеечной третях периодонта иннервация осуществляется нервными волокнами, которые проникают из костных стенок альвеолы.
На всем протяжении периодонта (от круговой связки до верхушки корня зуба) рассеяно большое количество свободных чувствительных нервных окончаний, разнообразных по своей структуре. Однако большее количество таких окончаний определяется в околоверхушечной части периодонта и значительно меньшее — в пучках у круговой связки зуба.
Л. И. Фалин указывал на наличие двух типов морфологически различных свободных чувствительных нервных окончаний: 1) в виде древовидно ветвящихся кустиков и 2) в форме одиночных и двойных клубочков. Обнаружены также концевые нервные структуры в виде усиков, петелек, бляшек, палочек и колб.
Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний большей частью ориентированы по ходу пучков фиброзных волокон периодонта, а клубочковые нервные окончания расположены в прослойках рыхлой соединительной ткани, поперек и между пучками коллагеновых волокон. Терминаль-
318
ные веточки кустиковых нервных окончаний, которые находятся в тесной связи с пучками фиброзных волокон, расценивают в последнее время как механорецепторы, при помощи которых рефлекторно регулируется сила жевательного давления на зуб. Кустиковые нервные окончания пе-риодонта в свою очередь считают начальным звеном рефлекторного пути. Клубочковым нервным окончаниям приписывается способность воспринимать тактильные раздражения (сенсорная функция).
Проведенные гистохимические исследования позволили установить, что в основном веществе периодонта содержатся нейтральные и кислые мукополисахариды. Количество этих веществ варьирует в разных участках периодонтальной щели. Содержание кислых мукополисахаридов больше в пришеечной и периапикальной зонах. Кислые мукополисахариды играют важную роль в процессах формирования и дифференцировки коллагеновых структур периодонта. Нейтральные мукополисахариды обнаруживаются в клетках, аморфном веществе, волокнистых структурах, а также в стенках сосудов. С возрастом в коллагеновых структурах периодонта происходит уменьшение содержания гиалуроно-вой кислоты, вследствие чего изменяются их свойства.
Для клеточных элементов периодонта характерен высокий уровень обменных процессов. Выявлены различия в активности ферментных систем в клетках, лежащих в разных отделах периодонтальной щели. Наибольшей активностью ферментных систем характеризуются клетки, лежащие вблизи цемента и кости альвеолы. Характерно, что клеточные элементы именно этих отделов ранее всего реагируют на изменение жевательной нагрузки периодонта.
Возрастные изменения тканей периодонта представляют не только большой теоретический, но и практический интерес. Данные специальной литературы по этому вопросу весьма немногочисленны.
Установлено, что структура периодонта не остается постоянной, а претерпевает ряд характерных изменений, обусловливаемых возрастными периодами. Эти изменения отмечаются как в волокнистых структурах, так и в клеточных элементах.
В возрастных изменениях периодонта можно выделить три основных периода.
Для I периода (возраст примерно до 20—24 лет) характерно развитие и формирование нормальной структуры периодонта, окончательное созревание коллагеновых волокон и становление их пространственной ориентации.
Период II (возраст 25—40 лет) характеризуется стаби-
319
лизацией строения периодонта. Структура периодонта изменяется очень мало.
Период III (старше 40 лет) отличается деструктивным изменением в периодонте в виде разволокнения отдельных пучков коллагеновых волокон, изменения тинкториальных свойств. В частности, отдельные коллагеновые волокна начинают импрегнироваться серебром в черный цвет, подобно аргирофильным волокнам.
Характерно, что в большей мере явления деструкции волокнистых структур имеют место в пришеечной области периодонта и в меньшей мере — в волокнах, соединяющих кость альвеолы с цементом корня. Однако и в этих волокнах также наблюдаются изменения. С возрастом в этих участках отмечаются утолщения прободающих (шарпеевс-ких) волокон, вплетающихся в кость альвеолярного отростка. У лиц пожилого возраста пучки прободающих волокон проникают в стенку альвеолы, окружая близлежащие остеоны, что рассматривается как своеобразная компенсаторная реакция периодонта.
Состав клеточных элементов периодонта также изменяется с возрастом. Большее количество молодых малодиффе-ренцированных форм фибробластов характерно для периодонта у лиц молодого возраста (20 лет).
Созревание волокнистых структур сопровождается некоторым уменьшением количества молодых форм фибробластов. Эти изменения находят свое отражение и в гистохимических реакциях. Более высокая активность ферментных систем выявляется в клетках периодонта 20-летних людей, после чего активность ферментов снижается. Вместе с тем следует отметить, что у людей старше 40 лет вновь происходит некоторое усиление активности ферментов в клетках периодонта. Поскольку в этот период в волокнистых структурах периодонта имеются деструктивные изменения, то весьма вероятно, что подобная активизация клеточных элементов в периодонте носит компенсаторный характер.
Функции периодонта многообразны:
А опорно-удерживающая;
распределяющая давление;
пластическая;
трофическая;
сенсорная;
защитная.
Основная функция — опорно-удерживающая. Зуб укрепляется в лунке с помощью волокон периодонта, которые
320
выполняют функцию связочного аппарата. Действительно, волокна периодонта расположены таким образом, что они удерживают зуб в различных направлениях. Это дало основание некоторым авторам называть периодонт зубной связкой, с чем нельзя согласиться, так как функции периодонта более многогранны и не сводятся лишь к фиксации зуба в альвеоле. Не менее важной функцией периодонта является способность распределять и регулировать давление, испытываемое зубом в момент смыкания зубов и разжевывания пищи. Выполнению этой функции способствует менее плотное расположение фиброзных волокон, наличие боковых анастомозов и значительное количество рыхлой соединительной ткани в верхушечном отделе периодонта. Периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, имеющихся в его сосудах. Это позволяет периодонту, действуя как гидравлическая система, распределять жевательное давление равномерно по всем стенкам альвеолы. Сила жевательного давления на зуб регулируется механорецепторами — терминальными веточками кустиковых нервных окончаний, заложенных в перио-донте. Наличие многочисленных нервных окончаний дает основание выделить и рефлексогенную зону периодонта. С рецепторов идут сигналы, в частности, на жевательную мускулатуру. Этим и регулируется сила жевательного давления на зубы. По-видимому, в процессе погашения давления играют роль и изменения жидкой среды периодонта, и волокнистые структуры.
Пластическая функция периодонта осуществляется имеющимися в нем клеточными элементами. Цементоциты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты — в образовании кости.
Значительно развитая сеть сосудов и нервов периодонта обусловливает трофическую функцию — питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы. Пластическая и трофическая функции периодонта обусловили и другое его название — «надкостница зуба».
Кроме перечисленных функций, периодонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет сенсорную и защитную функции. Это позволяет рассматривать периодонт как барьер, защищающий организм от проникновения различных вредных агентов: микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ.
Таким образом, функции периодонта разнообразны и значительны. Сохранение его функций имеет значение не только для прилежащих к нему тканей, но и для организма в целом, учитывая возможную роль околоверхушечного
11—698 321
очага воспаления (периодонта) в сенсибилизации организма.
Эмбриогенез, анатомию и функцию периодонта невозможно рассматривать изолированно. Они тесно связаны с окружающими зуб тканями — альвеолой, десной. Особенно отчетливо выявляется взаимная связь окружающих зуб тканей при развитии патологического процесса, когда изменения, первоначально возникающие в какой-либо одной ткани (например, периодонте), в большей или меньшей степени затрагивают и другие ткани. Это дало основание весь комплекс указанных анатомических образований объединить общим термином «параденциум», или «пародонт». Периодонт является лишь одним из элементом этой системы. Заболевание периодонта воспалительного характера называется периодонтитом.
8.2. ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТИТА
По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффекта, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: инфицирование, сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами.
Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62 %, зеленящий — 26 %, гемолитический — 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2—5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.
Таким образом, по способу проникания бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, разви-
322
вающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит ит.д.).
Травматический периодонтит. Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).
При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов перио-донта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.
Медикаментозный периодонтит. Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).
8.3. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА
Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентности микрофлоры в настоящее время придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении обо-
11* 323
лочки грамотрицательных бактерий. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей.
Интенсивность острого периодонтита и степень вовлечения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Когда иммунологические защитные механизмы ослаблены, затрудняется отграничение местного патологического процесса и развивается острое диффузное воспаление, распространяющееся на тело челюсти с формированием в тканях абсцессов и флегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.
Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней срадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.
Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обуслов-ленных процессов. К антителозависимым относятся имму-нокомплексные и IgE-обусловленные реакции. К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите, как утверждает А. И. Во-ложин, необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в периодонте.
Сходство с иммунокомплексными имеет IgE-обусловлен-ная реакция. При хроническом периодонтите в периапикаль-ных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию, он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверх-
324
ности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.
Реакции гиперчувствительности замедленного типа отличаются от иммунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антигеном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция гиперчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфоки-нам также относится фактор, активирующий остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию костной ткани.
8.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА
По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.
Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.
Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica granulans) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica glanulomatosa s. granuloma).
При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может возникать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося
325
хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенностями. Лечение при этой форме воспаления направлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодонтита. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodon-titis chronica exacerbata).
8.5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОНТИТА
- Глава 1
- Глава 2
- Глава 3
- 3.1. Слизистая оболочка рта
- 3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- 3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- 3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- 3.2.1. Слюнные железы
- 3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- 3.2.3. Функции слюны
- 3.3.1. Анатомическое строение зубов
- 3.3.1.1. Молочные зубы
- 3.3.1.2. Постоянные зубы
- 3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- 3.4. Микрофлора полости рта
- 3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- 3.5.2. Специфические факторы защиты
- Глава 4
- 4.2.1.1. Внешний осмотр
- 4.2.1.2. Осмотр полости рта
- 4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- 4.2.1.4. Осмотр зубов
- 4.2.2. Перкуссия
- 4.2.3. Пальпация
- 4.2.4. Температурная диагностика
- 4.2.5. Электроодонтодиагностика
- 4.2.7. Трансиллюминационный метод
- 4.2.8. Люминесцентная диагностика
- 4.2.9. Функциональные пробы
- 4.2.11. Лабораторные методы исследования
- Глава 5
- II. Поражение твердых тканей зубов.
- III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- 5.1.2. Гиперплазия эмали
- 5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- 5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- 5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- 5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- 5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- 5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- 5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- 5.2.4. Эрозия зубов
- 5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- 5.2.6. Травматические повреждения зубов
- 5.2.6.1. Острая травма
- 5.2.7. Гиперестезия зубов
- Глава 6 кариес зубов
- 6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- 6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- 6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- 6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- 6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- 6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- 6.6.2. Пломбировочные материалы
- 6.6.2.2. Прокладки
- 6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- 6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- 6.8.1. Гигиена полости рта
- 6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- 6.9. Санация полости рта
- Глава 7 пульпит
- 7.1. Этиология пульпита
- 7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- 7.3. Классификация пульпита
- 7 .5.1. Биологический метод
- 7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- 7.5.3. Хирургические методы
- 7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- Глава 8
- 8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- 8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- 8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- 8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- 8.6. Лечение периодонтита
- 8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- 8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- 8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- Глава 9
- 9.8.1. Гингивит
- 9.8.2. Пародонтит
- 9.8.3. Пародонтоз
- 9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- 9.8.5. Пародонтомы
- 9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- 9.9.1. Местное лечение
- 9.9.2. Общее лечение
- 9.9.3. Хирургические методы лечения
- 9.9.4. Физические методы лечения
- 9.9.5. Ортопедические методы лечения
- Глава 10
- Глава 11
- Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- II. Инфекционные заболевания:
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- 11.2. Травматические поражения
- 11.2.1. Механическая травма
- 11.2.1.1. Острая механическая травма
- 11.2.2. Химическое повреждение
- 11.2.3. Физическое повреждение
- 11.2.3.1. Гальванизм
- 11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- 11.2.4. Лейкоплакия
- 11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- 11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- 11.3.1. Вирусные заболевания
- 11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- 11.3.1.3. Герпетическая ангина
- 11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- 11.3.1.5. Ящур
- 11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- 11.3.3. Сифилис
- 11.3.5. Кандидоз
- 11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- 11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- 11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- 11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- 11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- 11.4.4. Синдром Бехчета
- 11.4.5. Синдром Шегрена
- 11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- 11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- 11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- 11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- 11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- 11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- 11.8.1. Красный плоский лишай
- 11.8.2. Пузырчатка
- 11.8.3. Пемфигоид
- 11.8.4. Красная волчанка
- 11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- 11.9.1. Складчатый язык
- 11.9.2. Черный («волосатый») язык
- 11.9.3. Десквамативный глоссит
- 11.9.4. Ромбовидный глоссит
- 11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- 11.10.2. Гландулярный хейлит
- 11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- 11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- 11.10.5. Атопический хейлит
- 11.10.6. Экзематозный хейлит
- 11.10.7. Макрохейлит
- 11.11.2. Болезнь Боуэна
- 11.11.3. Бородавчатый предрак
- 11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- 11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- 11.11.6. Кожный рог
- 11.11.7. Кератоакантома
- 11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- Глава 12
- Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- Isbn 5-225-02777-6