11.3.3. Сифилис
• Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная тре-понема (Treponema pallida). Слизистая оболочка рта является местом локализации сифилитических высыпаний во всех периодах сифилиса.
Различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема проникает в организм плода через плаценту от больной матери. Приобретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Источником заражения могут быть медицинские инструменты, в том числе
538
и стоматологические, при нарушении режима их стерилизации. Обязательным условием заражения сифилисом является даже мельчайшее повреждение рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя некоторые авторы считают, что возбудитель может проникнуть и через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение сифилисом может произойти и при непосредственном попадании бледной трепонемы в кровь, например во время гемотрансфузий или других врачебных манипуляций (укол, во время операций и др.). Медицинские работники (чаще гинекологи и стоматологи) могут заразиться при лечении больных, проведении гинекологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абсцессов, пародонтологических вмешательствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами. Наиболее опасным источником заражения являются больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации элементов поражения на половых органах и слизистой оболочке рта.
В связи с волнообразным течением сифилиса, характеризующегося сменой периодов активных проявлений и скрыто протекающих стадий заболевания, разнообразия клинических и морфологических признаков, возникающих на различных этапах заболевания, различают четыре его периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
Инкубационный период сифилиса в среднем длится 3— 4 нед.
ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis primaria Lues I) длится в среднем 6—7 нед, без лечения иногда 2—3 мес. Он характеризуется появлением на месте внедрения бледной трепонемы безболезненного воспалительного инфильтрата — твердого шанкра (первичная сифилома). Через 5—7 дней после образования твердого шанкра появляется второй обязательный симптом первичного периода — увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов, или регионарный склераденит. Лимфатические узлы хрящевид-но-плотные, диаметром до 2—3 см, безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, кожа над ними не изменена. К концу первичного периода увеличиваются лимфатические узлы всех групп (полиаденит). В этих узлах происходит интенсивное размножение трепонемы. Твердый шанкр может быть единичным или в количестве 2—3. Чаще всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже на слизистой оболочке
539
f
Рис. 11.18. Твердый шанкр. Блюдцеобразная язва языка с приподнятыми ровными краями.
щек, мягкого и твердого неба либо в других областях. Развитие твердого шанкра на слизистой оболочке рта в типичных случаях начинается с ограниченной гиперемии и уплотнения за счет воспалительного инфильтрата, увеличивающегося в размерах и достигающего обычно 1—2 см в диаметре. Затем его центральная часть некротизируется и образуется мясо-красного цвета, безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с приподнятыми ровными краями от 3 мм до 1,5 см в диаметре (рис. 11.18). В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета без налета либо покрыто серовато-желтым «сальным» налетом.
Нередко встречаются атипичные формы твердого шанкра, отличающиеся от описанной выше классической. При этом твердый шанкр может иметь вид трещины, ссадины, эрозии, заеды с небольшим инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации. На языке твердый шанкр вследствие выраженного воспалительного инфильтрата в основании резко выступает над уровнем окружающих тканей и имеет форму блюдца, перевернутого вверх дном. У лиц со складчатым языком шанкр локализуется вдоль складок и имеет щелевидную форму.
При расположении твердого шанкра в углах рта он клинически напоминает заеды с инфильтратом в основании.
На десне твердый шанкр имеет вид ярко-красной эрозии, которая в виде полумесяца прилегает к нескольким зубам.
При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амиг-далит) и комбинированную (язвенную на фоне ангинопо-добной). Миндалина поражается только на одной стороне. Она приобретает медно-красный цвет, увеличена, плотная,
540
безболезненная. При язвенной форме на этом фоне появляется язва мясо-красного цвета, овальной формы с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.
В несанированной полости рта при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, стафилококковой инфекцией. Вследствие развития острого воспалительного процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.
Диагноз. Диагноз твердого шанкра должен быть подтвержден обнаружением бледной трепонемы с поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфатических узлов. При наличии отрицательного результата следует проводить неоднократные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на наличие бледной трепонемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса. Специфические серологические реакции (реакция Вассермана, осадочные реакции) становятся положительными несколько позже, лишь через 3 нед после появления твердого шанкра. Начиная с 4-й недели классические серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция Вассермана, реакция Кана, реакция Закса—Витебского) и реакция иммунофлю-оресценции становятся стойко положительными. В связи с этим первичный период сифилиса делят на первичный серонегативный, когда указанные серологические реакции отрицательны, и первичный серопозитивный, наступающий в среднем через 3—4 нед после появления твердого шанкра, когда серологические реакции становятся положительными и остаются такими в течение длительного времени.
К концу первичного периода у больных могут наблюдаться общие (продромальные) явления: недомогание, боль в костях, повышение температуры тела, головная боль, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.
Дифференциальная диагностика. Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва быстро ликвидируется после устранения причины.
Твердый шанкр, локализованный на миндалине, отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемии и общих явлений.
541
При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В случае герпеса, в отличие от сифилиса, эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстрым возникновением и быстрой эпителизацией). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.
Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформ-ной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.
Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афт Сеттона). Различия заключаются в резкой болезненности язвы или афты при рецидивирующем афтоз-ном стоматите, выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки, а также данных анамнеза о рецидивирующем характере заболевания.
Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учесть, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований — обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.
ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis secundaria, Lues II) длится в среднем 3—4 года. Отмечается генерализация процесса с поражением слизистых оболочек в виде характерной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недомогание, слабость, субфебрильная температура тела, головные боли и др.), возможны поражения внутренних органов, костной и нервной систем. Слизистая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидивного. Проявления на слизистой оболочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Для вторичного периода сифилиса характерна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разновид-
542
ности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.
Пятнистый сифилид чаще всего локализуется на небных дужках, мягком небе и миндалинах. Характеризуется появлением красных, резко ограниченных пятен, имеющих склонность к слиянию в эритему медно-красного цвета, четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Эти изменения без лечения держатся около 1 мес.
Эритематозную сифилитическую ангину следует отличать от банальной катаральной ангины, при которой имеются болевые ощущения, повышение температуры тела, отечность, болезненность. Проводится также дифференциальная диагностика с аллергическими лекарственными поражениями слизистой оболочки рта, отличающимися от эритема-тозной сифилитической ангины распространенностью поражения — вовлекаются не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и другие области. Лекарственный катаральный стоматит сопровождается жжением, болезненностью слизистой оболочки рта. Все симптомы быстро исчезают после прекращения приема лекарственных веществ, послуживших их причиной.
Папулезный сифилид — самая частая форма проявления вторичного сифилиса в полости рта, особенно его рецидивной стадии. Папулезные высыпания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на миндалинах, мягком небе и дужках, где нередко сливаются в крупные бляшки. Папулы представляют собой плотные, округлой формы, 1 — 1,5 см в диаметре элементы. Они болезненны, отграничены от неизмененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают серовато-белую окраску и имеют склонность к периферическому разрастанию. Сливаясь в бляшки, они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем налет, покрывающий папулу, снимается и под ним обнажается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы имеется воспалительный ободок. Папулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое количество трепонем.
На спинке языка в местах появления папул нитевидные и грибовидные сосочки исчезают и появляются элементы, напоминающие очаги десквамации, гладкие, блестящие, западающие ниже уровня слизистой оболочки («бляшки скошенного луга») (рис. 11.19). В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут изъязвляться или осложняться фузоспирохетозом. В этом случае клиническая картина приобретает сходство со стоматитом
543
Рис. 11.19. Сифилитические папулы.
Гладкие блестящие бляшки на языке вследствие атрофии нитевидных и грибовидных сосочков.
и ангиной Венсана, появляются значительная болезненность и область гиперемии вокруг папул. При локализации папул в углах рта, вследствие постоянного травмирования они могут, разрастаясь, распространяться на кожу. При открывании рта
инфильтрированная кожа и слизистая оболочка травмируются, образуя глубокие, кровоточащие, болезненные трещины, покрытые корками, на фоне плотного инфильтрированного основания.
Сифилитические папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет серовато-белый цвет. Однако, если с поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, то при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.
От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления серовато-белого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание же налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.
В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гипере-мирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.
Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Ярко-красный цвет уча-
544
стков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.
Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул с рецидивирующим афтоз-ным стоматитом. Наличие желтовато-серого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул.
Диагноз. Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).
ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis tertiaria, Lues III) начинается через 4—6 лет после начала заболевания. Он может продолжаться десятилетиями. В этой стадии на слизистой оболочке рта и на коже могут появиться гуммы и бугорковые высыпания.
Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще — на мягком и твердом небе, а также языке. Обычно появляется единственная гумма (рис. 11.20). В толще слизистой оболочки рта образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, достигая больших размеров (3 см и более в диамет^ ре). Затем центр гуммы вскрывается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва болезненная, окружена плотным инфильтратом, плотные, ровные края, дно ярко-красное, покрыто мелкими грануляциями. Заживление язвы приводит к образованию втянутого звездчатого рубца. Этот процесс длится 3—4 мес и почти не сопровождается субъективными ощущениями. Реже происходит рассасывание гуммы или превращение ее в плотный фиброзный узел. В зависимости от локализации гуммы ее клиническая картина имеет те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может протекать либо в виде образования отдельных гумм (узловатый глоссит), либо в виде диффузного склерозирующего глоссита, который является самой тяжелой формой поражения слизистой оболочки рта при сифилисе. Вначале происходит диффузная инфильтрация толщи языка, в основном плазматическими клетками, вследствие чего язык увеличивается, причем никаких узлов не образуется. Язык плотный, сосочки
18—698 545
Рис. 11.20. Сифилитическая гумма. Большой узел в толще языка.
сглажены. Впоследствии инфильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, что приводит к его уменьшению. На спинке языка образуются очень болезненные борозды, трещины, трофические язвы, края которых могут малигнизироваться. Язык становится очень плотным, подвижность его ограничивается. Встречаются также комбинации склерозирующего глоссита с гуммами.
При локализации на твердом небе в процесс очень быстро вовлекается костная ткань и надкостница, возникают некроз кости, ее секвестрация, обширные дефекты, прободение твердого неба.
Диагностика. Обнаружить бледную трепонему в отделяемом бугорков и гумм в третичном периоде сифилиса довольно трудно. Поэтому решающее значение в диагностике третичного сифилиса имеют реакция иммунофлюоресцен-ции (РИФ) и реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ), которые бывают положительными в 100% случаев. Реакция Вассермана и осадочные реакции при третичном периоде сифилиса положительны у 50—80% больных.
Дифференциальная диагностика. Сифилитические гуммы
546
следует дифференцировать от опухолей и милиарно-язвен-ного туберкулеза.
Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже, чем гуммозный. Бугорки, так же как и гуммы, могут появиться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще локализуются на губах, альвеолярном отростке и на небе. Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта представляет собой безболезненные плотные бугорки синюшно-красного цвета. Они имеют склонность к групповому расположению, затем довольно быстро распадаются, приводя к образованию язв. После заживления язв образуются грубые рубцы. Для бугоркового сифилида на слизистой оболочке рта характерно сравнительно быстрое течение — обычно несколько месяцев от начала возникновения до образования рубца.
Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не реагировать на процесс в полости рта и давать неспецифическую реакцию на присоединение вторичной инфекции.
Дифференциальный диагноз бугоркового сифилида проводят с туберкулезной волчанкой, для которой характерно гораздо более медленное развитие, исчисляемое годами; мягкая консистенция люпом. Язвы, образующиеся при распаде бугорков при туберкулезной волчанке, имеют неровные, мягкие края.
Лечение. Лечение больных сифилисом проводится в специализированных венерологических лечебных учреждениях.
11.3.4. Туберкулез
• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха).
Туберкулезное поражение слизистой оболочки рта и красной каймы губ обычно является вторичным и возникает при наличии туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах или костях. Микобактерии туберкулеза попадают на слизистую оболочку рта чаще всего гематогенным или лим-фогенным путем из первичного туберкулезного очага. Слизистая оболочка рта, благодаря выраженной резистентности, является неблагоприятной средой для размножения микобактерии туберкулеза. Как правило, они быстро гибнут на ее поверхности. Первичный туберкулез в полости рта взрослых людей практически не встречается, крайне редко бывает у маленьких детей.
На слизистой оболочке рта и красной каймы губ вто-
18* 547
ричная туберкулезная инфекция проявляется обычно в виде туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Крайне редко может наблюдаться скрофулодерма (кол-ликвативный туберкулез).
ОБЫКНОВЕННАЯ ВОЛЧАНКА (lupus vulgaris, туберкулезная волчанка). Это наиболее часто встречающееся заболевание среди туберкулезных поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи. Излюбленной локализацией туберкулезной волчанки является кожа лица, которая поражается примерно у 75% больных. Очень часто поражается красная кайма верхней губы в результате распространения процесса с кожи носа. В последующем в процесс часто вовлекается и слизистая оболочка рта. Иногда встречается изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Избирательное же поражение только слизистой оболочки рта встречается редко. Волчаночный процесс может поражать любой участок слизистой оболочки рта или красной каймы губ, но наиболее типичная его локализация на слизистой оболочке верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердом и мягком небе. Первичным элементом этой формы туберкулеза является бугорок или люпома, представляющее собой ограниченное, вначале плоское, безболезненное образование величиной с булавочную головку (диаметр 1—3 мм), мягкой консистенции, красного или желтовато-красного цвета.
Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с соседними элементами, что приводит к образованию различных размеров и очертаний бляшек, в которых различаются отдельные бугорки. Центр бляшки довольно легко разрушается, превращаясь в язву с мягкими, изъеденными краями. Язва поверхностная, малоболезненная, дно покрыто желтоватым или желтовато-красным налетом, при наличии разрастающихся грануляций — напоминающее малину. Характерными для туберкулезной волчанки являются симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании на люпому предметным стеклом исчезает красная окраска, обусловленная перифокальным расширением сосудов, и становятся видимыми первичные элементы люпо-мы — желтовато-бурого или восковидного цвета узелки, напоминающие по цвету яблочное желе (симптом яблочного желе). Если на люпому надавить пуговчатым зондом, то он легко проваливается (симптом Поспелова), что объясняется главным образом разрушением эластических и коллаге-новых волокон в бугорке.
548
При локализации процесса на слизистой оболочке альвеолярного отростка костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. На красной кайме губ язвы покрываются кровянисто-гнойными корками. При этом пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней возникают болезненные трещины. После разрешения процесса остается рубец. Если процесс протекал без изъязвления, образуется гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Характерно повторное образование люпом на рубце. Локализация очага волчанки на губе впоследствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При поражении обеих губ может развиться микростома.
Течение туберкулезной волчанки хроническое. Без лечения процесс может продолжаться неопределенно долго, на рубцах возникают свежие бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением, кан-дидозом. Озлокачествление волчаночных язв на слизистой оболочке рта возникает в 1 — 10% случаев (люпус-карцинома).
Диагностика. В типичных случаях диагностика туберкулезной волчанки не представляет трудностей. Реакция Манту в большинстве случаев положительна. В отделяемом из язв, как правило, микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.
Гистологически в сетчатом слое соединительной ткани определяется бугорок, состоящий из гигантских клеток Пирогова—Лангханса, плазматических, эпителиоидных клеток, окруженных валом из лимфоцитов. Казеозный некроз отсутствует или слабо выражен. Эластические и коллагено-вые волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены. В области инфильтрата и вокруг него большое количество расширенных кровеносных сосудов, в том числе и новообразованных.
Дифференциальная диагностика. Туберкулезную волчанку дифференцируют от бугорков, возникающих при третичном сифилисе. Сифилитические бугорки более крупные, чем при туберкулезной волчанке, они отличаются большей плотностью. Края язв при сифилисе ровные, плотные, а при туберкулезной волчанке — мягкие, изъеденные. В отличие от волчанки, сифилитические высыпания повторно на рубцах не возникают. Симптом проваливающегося зонда и яблочного желе при сифилисе отсутствует.
549
Рис. 11.21. Туберкулезная язва. Язва с неровными, отечными краями.
МИЛИАРНО-ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa). Милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта встречается редко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани, сопровождающихся выделением большого количества мико-бактерий туберкулеза с мокротой. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбудитель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятственно размножается, вызывая язвенные процессы. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта. Обычно образуется 1—3 язвы. На месте внедрения микобактерий туберкулеза появляются бугорки величиной с булавочную головку серовато-красного цвета, которые очень быстро превращаются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болезненных, поверхностных язвочек. Постепенно увеличиваясь по периферии, язва часто сливается с аналогичными, рядом расположенными язвами, достигая иногда 2—3 см в диаметре (рис. 11.21). Такие язвы обычно неглубокие, имеют неправильную форму; подрытые, изъеденные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом с незначительным гнойным отделяемым, легко кровоточит, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков. На дне и вокруг язв обнаруживаются мелкие желтоватые пятна (мелкие абсцессы) — так называемые зерна Треля. Воспалительные явления вокруг язв выражены незначительно. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не пальпироваться, в дальнейшем становятся увеличенными, уплотненными, болезненными. При длительном существовании язвы и вторичном ее инфицировании может наблюдаться уплотнение краев и дна. На языке или по переходной складке язвы могут принимать вид глубоких, болезненных трещин. При локализации язвы на деснах, помимо поражения мягких тканей, может произойти разрушение
550
Рис. 11.22. Соскоб с туберкулезной язвы.
— нейтрофильные лейкоциты в стадии глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — гигантская клетка Пирогова—Лангханса. Микрофотография, χ 500.
периодонта и кости, следствием чего может быть подвижность и выпадение зубов.
Общее состояние больных резко страдает: наблюдается исхудание, повышенная потливость, одышка, повышение температуры тела, гиперсаливация. Отмечаются изменения в лейкоцитарной формуле, повышена СОЭ. В соскобах с язв при цитологическом исследовании выявляют гигантские клетки Пирогова—Лангханса (рис. 11.22) и эпителиоидные клетки. При бактериоскопическом исследовании обнаруживаются бациллы Коха (окраска по Цилю—Нильсену).
Дифференциальная диагностика. Проводится с гуммозной язвой, которая в отличие от милиарно-язвенного туберкулеза безболезненна, имеет кратерообразную форму с плотными валикообразными краями.
Туберкулезную язву следует также дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана, травматической, трофической и раковой язвы. Решающими в постановке диагноза являются результаты цитологического и бактерио-скопического исследования.
Лечение. Поскольку туберкулезное поражение слизистой оболочки рта служит проявлением общей туберкулезной инфекции, то общее лечение больных проводят в специализированных противотуберкулезных диспансерах. Местное
551
лечение направлено на устранение травмирующих факторов, лечение твердых тканей зубов и пародонта. Применяется также обработка слизистой оболочки рта антисептическими и обезболивающими препаратами в виде ротовых ванночек и аппликаций.
- Глава 1
- Глава 2
- Глава 3
- 3.1. Слизистая оболочка рта
- 3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- 3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- 3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- 3.2.1. Слюнные железы
- 3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- 3.2.3. Функции слюны
- 3.3.1. Анатомическое строение зубов
- 3.3.1.1. Молочные зубы
- 3.3.1.2. Постоянные зубы
- 3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- 3.4. Микрофлора полости рта
- 3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- 3.5.2. Специфические факторы защиты
- Глава 4
- 4.2.1.1. Внешний осмотр
- 4.2.1.2. Осмотр полости рта
- 4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- 4.2.1.4. Осмотр зубов
- 4.2.2. Перкуссия
- 4.2.3. Пальпация
- 4.2.4. Температурная диагностика
- 4.2.5. Электроодонтодиагностика
- 4.2.7. Трансиллюминационный метод
- 4.2.8. Люминесцентная диагностика
- 4.2.9. Функциональные пробы
- 4.2.11. Лабораторные методы исследования
- Глава 5
- II. Поражение твердых тканей зубов.
- III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- 5.1.2. Гиперплазия эмали
- 5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- 5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- 5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- 5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- 5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- 5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- 5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- 5.2.4. Эрозия зубов
- 5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- 5.2.6. Травматические повреждения зубов
- 5.2.6.1. Острая травма
- 5.2.7. Гиперестезия зубов
- Глава 6 кариес зубов
- 6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- 6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- 6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- 6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- 6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- 6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- 6.6.2. Пломбировочные материалы
- 6.6.2.2. Прокладки
- 6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- 6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- 6.8.1. Гигиена полости рта
- 6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- 6.9. Санация полости рта
- Глава 7 пульпит
- 7.1. Этиология пульпита
- 7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- 7.3. Классификация пульпита
- 7 .5.1. Биологический метод
- 7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- 7.5.3. Хирургические методы
- 7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- Глава 8
- 8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- 8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- 8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- 8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- 8.6. Лечение периодонтита
- 8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- 8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- 8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- Глава 9
- 9.8.1. Гингивит
- 9.8.2. Пародонтит
- 9.8.3. Пародонтоз
- 9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- 9.8.5. Пародонтомы
- 9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- 9.9.1. Местное лечение
- 9.9.2. Общее лечение
- 9.9.3. Хирургические методы лечения
- 9.9.4. Физические методы лечения
- 9.9.5. Ортопедические методы лечения
- Глава 10
- Глава 11
- Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- II. Инфекционные заболевания:
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- 11.2. Травматические поражения
- 11.2.1. Механическая травма
- 11.2.1.1. Острая механическая травма
- 11.2.2. Химическое повреждение
- 11.2.3. Физическое повреждение
- 11.2.3.1. Гальванизм
- 11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- 11.2.4. Лейкоплакия
- 11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- 11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- 11.3.1. Вирусные заболевания
- 11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- 11.3.1.3. Герпетическая ангина
- 11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- 11.3.1.5. Ящур
- 11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- 11.3.3. Сифилис
- 11.3.5. Кандидоз
- 11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- 11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- 11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- 11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- 11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- 11.4.4. Синдром Бехчета
- 11.4.5. Синдром Шегрена
- 11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- 11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- 11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- 11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- 11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- 11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- 11.8.1. Красный плоский лишай
- 11.8.2. Пузырчатка
- 11.8.3. Пемфигоид
- 11.8.4. Красная волчанка
- 11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- 11.9.1. Складчатый язык
- 11.9.2. Черный («волосатый») язык
- 11.9.3. Десквамативный глоссит
- 11.9.4. Ромбовидный глоссит
- 11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- 11.10.2. Гландулярный хейлит
- 11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- 11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- 11.10.5. Атопический хейлит
- 11.10.6. Экзематозный хейлит
- 11.10.7. Макрохейлит
- 11.11.2. Болезнь Боуэна
- 11.11.3. Бородавчатый предрак
- 11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- 11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- 11.11.6. Кожный рог
- 11.11.7. Кератоакантома
- 11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- Глава 12
- Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- Isbn 5-225-02777-6