11.4.5. Синдром Шегрена

• Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.

До настоящего времени не существует единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную пред­расположенность, связанную с нарушением обмена витами­на А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шег­рена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыво­ротке крови выявляются антинуклеарные факторы и преци-питирующие антитела, дает основание ряду авторов утвер­ждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атро­фия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут об­наруживаться атрофические изменения слизистой оболочки вер­хних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнк­тивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутстви­ем слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизистой оболочки рта, глаз, носа, возникают атрофические изме­нения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелуше­ния кожи, сухость и ломкости волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у '/₃ больных) изменения типа хронического артрита. У некоторых боль­ных отмечается возникновение пневмосклероза, перифери­ческой и тригеминальной невралгии и другие изменения.

При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоуш­ной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слизистой оболоч­ке рта отмечается очаговая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секреторной активности подсли-зистых, в том числе и слюнных желез. Гистологические

604

изменения слюнных желез характеризуются инфильтраци­ей лимфоцитами, плазматическими клетками и соедини­тельнотканной пролиферацией.

Диагностика. Диагностика синдрома Шегрена не пред­ставляет особых трудностей вследствие типичной клиничес­кой картины. Синдром Шегрена необходимо дифференци­ровать от ксеростомии.

Лечение. Комплексное, проводится стоматологом, оку­листом, терапевтом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, В₁₂, аскорбиновую кислоту. Применяют кортикостероидные препараты, левамизол.

11.5. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ

Поражения слизистой оболочки рта могут быть обуслов­лены неблагоприятными факторами профессиональной дея­тельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической инток­сикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксика­ции очень существенным является свойство вещества куму-лировать в организме с образованием депо в костях, парен­химатозных органах, подкожной клетчатке и др., что осо­бенно характерно для тяжелых металлов. У работающих в контакте с такими металлами, как свинец, ртуть, висмут и др., со временем может развиться хроническая интоксика­ция, проявляющаяся характерной для каждого металла кли­нической картиной в полости рта.

Подобные изменения полости рта могут возникнуть также вследствие длительного использования лекарственных препаратов для лечения хронических заболеваний: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кри-занол, ауранофин). Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов ча­стично выделяются слюнными железами, поэтому симпто­мы интоксикации часто проявляются в полости рта. Каж­дый металл вызывает специфическую клиническую симпто­матику проявления интоксикации.

ВИСМУТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается преиму­щественно у лиц, длительное время использующих с ле­чебной целью препараты висмута. Они применяются для ле­чения сифилиса, несифилитических поражений централь­ной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).

605

Клиническая картина. Висмутовая интоксикация прояв­ляется общими нарушениями в организме (нефропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы: слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гипер­саливацией и зловонным запахом изо рта.

В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний частицы висмута кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синевато-серого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигмента­ция имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является след­ствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубо­кие изъязвления, окруженные каймой синевато-серого цвета. В несанированной полости рта при наличии зубных отло­жений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущени­ями.

Лечение. В первую очередь необходимо прекратить даль­нейшее поступление препаратов висмута в организм. Про­водится комплекс активной детоксицирующей и по пока­заниям симптоматической общей терапии. Местно прово­дят обработку пораженной слизистой оболочки рта проте-олитическими ферментами, антисептиками и средствами, стимулирующими эпителизацию.

СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается как ре­зультат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумулято­ров, наборщиков типографии, у рабочих химической, гор­норудной промышленности и др. Интоксикация вызывает­ся вдыханием паров и пыли свинца, который кумулирует-ся в организме, в основном в костной ткани. Степень ток­сического действия зависит от концентрации свинца и про­должительности контакта с ним.

Клиническая картина. Ранним симптомом свинцовой интоксикации является бледно-серый цвет лица (свинцо­вый колорит), обусловленный свинцовым поражением сте­нок сосудов и их спазмом. Одним из клинических проявле­ний тяжелой свинцовой интоксикации является «свинцо-

606

вая колика». Возможно развитие периферического парали­ча, слепоты, связанной с поражением центральной нервной системы. Отмечаются слабость, апатия, нарушение пище­варения, поражения почек (нефропатии). В крови выявля­ются анемия, тромбоцитопения, моноцитоз.

Характерными симптомами в полости рта являются сладковатый металлический привкус и запах изо рта — «свинцовое дыхание», а также «свинцовая кайма» (halo saturninus), которая часто бывает первым признаком сатур­низма в полости рта. Кайма располагается вокруг шеек фронтальных зубов по десневому краю, преимущественно с вестибулярной поверхности и имеет серовато-черный цвет. При тщательном рассмотрении видно, что она не являет­ся равномерной, как висмутовая кайма, а слагается из мелких зернышек. Отложения свинца в виде черно-синих пятен одновременно могут появляться на деснах, щеках, языке, губах, небе. В тяжелых случаях возможно развитие язвенного стоматита.

Поражение слизистой оболочки рта в ряде случаев соче­тается с поражениями кожи. Возникают эритематозные или буллезные дерматиты.

Лечение. Необходимо прекратить дальнейший контакт со свинцом. По показаниям проводят общую дезинтоксикаци-онную, кислородную и симптоматическую терапию. Назна­чают витаминные препараты (С, В,, В₂, В₆, В_|2), а также пищу, содержащую много кальция и фосфора. Местная обработка включает удаление зубных отложений, некроти-зированных участков десны с использованием протеолити-ческих ферментов, антисептиков и кератопластических препаратов (масляные растворы витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи и др.).

Профилактика. Предупреждение свинцовых интоксикаций предусматривает главным образом соблюдение безопасных для человека предельно допустимых концентраций (ПДК) свинца в воздухе рабочих помещений. Для предотвращения токсического воздействия свинца на ткани и органы поло­сти рта необходимо использовать респираторы, полоскания 1% раствором уксусной кислоты, орошения полости рта растворами, насыщенными кислородом, витаминами с помощью специальных установок.

РТУТНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ. Могут возникнуть в ре­зультате воздействия вредных профессиональных факторов у рабочих ртутных производств. В этом случае ртуть и ее со­единения попадают в организм человека в основном через дыхательные пути в виде паров и пыли, а отчасти через желудочно-кишечный тракт и кожу.

607

Наряду с этим хроническая интоксикация ртутью мо­жет произойти при длительном применении ртутьсодержа-щих лекарственных препаратов (меркузал, новурит, суле­ма, каломель, ртутьсодержащие мази). При местном исполь­зовании ртутьсодержащих препаратов происходит взаимо­действие ртути с белками тканей с образованием альбуми-ната. При этом проявляется вяжущий или раздражающий эффект препаратов. В присутствии хлорида натрия и солей других галогенов растворение и глубина проникновения ртутных соединений увеличиваются.

Клиническая картина. В случае интоксикации парами ртути наиболее выражены симптомы поражения дыхатель­ных путей (насморк, трахеобронхит, токсическая пневмо­ния). Одновременно происходит поражение желудочно-ки­шечного тракта и центральной нервной системы. Появля­ется сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения, возникает дрожание рук («ртутный тремор»). При перораль-ном и местном применении препаратов ртути в большей степени поражается желудочно-кишечный тракт (резкие боли в животе, рвота, понос с кровью).

Клинические проявления ртутной интоксикации в по­лости рта начинаются с катарального поражения десен. Развивается ртутный гингивит, характеризующийся отечно­стью, болезненностью, кровоточивостью десен и появле­нием язвенно-некротического процесса. В результате реак­ции ртути с сероводородом с образованием сульфида рту­ти по краю десны появляется характерная кайма черного цвета. В тяжелых случаях процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, языка и миндалин, где обра­зуются участки некроза, окруженные гиперемированной каймой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследствие отечности языка и слизистой оболоч­ки щек на них хорошо видны отпечатки зубов. Шейные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Больные жалуются на металлический привкус во рту, пуль­сирующие боли в деснах, головную боль, общее недомога­ние, повышение температуры тела. Речь и глотание затруд­нены, жевание болезненно.

Лечение. Прежде всего необходимо прекращение даль­нейшего поступления ртути в организм и проведение ле­чебных мероприятий, направленных на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации организ­ма (промывание желудка, форсированный диурез, гемоди­ализ). Вводят 5% раствор унитиола, 30% раствор тиосуль­фата натрия, витамины (В_р В₆, В₁₂) и др.

Местное лечение включает антисептическую обработку

608

полости рта, удаление зубных отложений. При наличии язвенных поражений используют аппликации протеолити-ческих ферментов и кератопластиков.

Профилактика. Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил применения и хра­нения ртути на производстве и особенно в быту. Помеще­ния, в которых производится работа с ртутью, должны иметь мощную вентиляцию, вытяжные шкафы. Необходим санитарно-гигиенический контроль воздушной среды поме­щения на содержание ртути и ее соединений. Весьма важ­ным фактором профилактики ртутной интоксикации явля­ется санитарно-просветительная работа.

ПРЕПАРАТЫ ЗОЛОТА. Эти препараты (кризанол, ауро-нофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средства, стимулирующего клеточные иммунные реакции и ингибирующие гумораль­ный иммунитет. Препараты золота накапливаются преиму­щественно в легких и почках. Достаточно хорошо выводят­ся с мочой. При передозировке препаратов золота возмож­но развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.

Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появ­лением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутровых бляшек, напоминающий клиническую картину красного плоского лишая.

11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ

Витамины — биологически активные органические ве­щества, которые наряду с белками, липидами и углеводами необходимы для нормальной жизнедеятельности организма человека. Витамины представляют собой биологические катализаторы, взаимодействующие с ферментами и гормо­нами. Они входят в состав многих ферментов в качестве кофакторов либо участвуют в их синтезе. Отсутствие или не­достаточность какого-либо витамина приводит к нарушению образования ферментов и гормонов, регулирующих обмен веществ в организме.

Слизистая оболочка рта очень чувствительна к недостат­ку витаминов. При витаминной недостаточности снижает­ся резистентность слизистой оболочки рта к травме, воз­действию микроорганизмов, замедляются процессы ее ре­генерации.

Основным источником витаминов являются пищевые

20—698 609

продукты. Причем важное значение имеет не только коли­чество поступающих витаминов, но и нарушение соотно­шения между качественным составом пищи и количествен­ным содержанием в ней витаминов. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, повышается потребность в витамине В_р а при недостатке белка снижается усвоение витамина В₂, никотиновой и аскорбиновой кислоты и др.

Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным), обусловленным низким содержанием витаминов в пище, а также при однообразном несбалансированном или недоста­точном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная не­достаточность возникает при заболеваниях желудочно-ки­шечного тракта, когда уменьшается всасывание пищевых веществ, в том числе и витаминов; при нарушении усво­ения витаминов после их всасывания, например при забо­леваниях печени, эндокринных нарушениях и др. Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возникает в результате повышенного потребления организ­мом витаминов. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры окружающей среды, при повышенной физической нагрузке, нервно-психическом на­пряжении, кислородном голодании и др. При беременно­сти и грудном вскармливании повышается потребность в аскорбиновой кислоте, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальцифероле и токофероле.

Большинство витаминов в процессе обмена тесно свя­заны между собой. Полагают, что недостаточности одного вида витамина практически не бывает. В этой связи следует указать на возможность синергизма и антагонизма действия витаминов. Установлено, что при увеличении приема аскор­биновой кислоты потребность в витамине В_п снижается, а при недостатке витамина В, в тканях снижается уровень витаминов С и В_г Известна отчетливая взаимосвязь аскор­биновой кислоты и тиамина; фолиевой кислоты и витами­на В_|2; тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибо­флавина с ретинолом и пантотеновой кислотой; никотино­вой кислоты и рибофлавина. Взаимодействие витаминов А и D носит антагонистический характер. Витамин D снижа­ет токсическое действие витамина А. Установлен антагонизм никотиновой кислоты с тиамином, холином, пантотеновой кислотой; витамина А с витамином К.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РЕТИНОЛА (ВИТАМИН А). Од­ной из важных функций витамина А является регулирова­ние дифференцировки клеток эпителия и процессов оро­говения, в том числе слизистой оболочки рта. Участие витамина А в нормализации обменных процессов эпители-

610

альной ткани считают основной его физиологической фун­кцией в организме. Причем ретинол обладает способностью восстанавливать структурную целостность не только эпителия, но и соединительной ткани, вызывая утолщение коллагено-вых и эластических волокон.

Клиническая картина. Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпителия — атрофии и оро­говению, в результате чего значительно снижаются защит­ные свойства кожи и слизистой оболочки рта. При гипови­таминозе А наблюдается сухость слизистой оболочки рта и кожных покровов, усиление процессов ороговения (гипер­кератоз), значительное нарушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. На слизистой оболоч­ке процесс может осложняться воспалением с последую­щим эрозированием и изъязвлением.

Гистологически при гиповитаминозе А определяют ме­таплазию эпителия с замещением части рядов клеток шиповатого слоя ороговевающими клетками.

Лечение. Назначают ретинол до 50 000—100 000 ME в сутки. Применять большие дозы витамина А необходимо под наблюдением врача, так как возможно развитие гипервита-миноза, сопровождающегося сонливостью, вялостью, голов­ной болью, гиперемией лица с последующим шелушением кожи. Назначают витамин А в виде концентрата или драже.

В стоматологической практике витамин А широко ис­пользуется в качестве средства, ускоряющего эпителизацию . эрозий и язв на слизистой оболочке рта; для лечения ги­перкератозов (лейкоплакия, красный плоский лишай и др.); для уменьшения сухости слизистой оболочки рта. Витамин А назначают внутрь после еды в виде драже или таблеток по 3300 ME 1—2 раза в день; масляного раствора ретинола ацетата 3,44% или ретинола пальмитата 5,5% по 8—10 ка­пель 2 раза в день, на курс лечения 1,5—2 мес. Растворы витамина А в масле используют также при местном лече­нии эрозий и язв на слизистой оболочке рта для ускоре­ния их эпителизации.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТИАМИНА (ВИТАМИНА В,). Ви­тамин В, играет особенно важную роль в углеводном об­мене, осуществляя реакцию фосфорилирования. Недостаточ­ность тиамина приводит к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что неблагоприятно отражается на фун­кции нервной и сердечно-сосудистой систем. Витамин В, принимает участие в белковом обмене. Его производное ти-аминдифосфат входит в состав фермента кокарбоксилазы, катализирующего отщепление СО₂ от кетокислот.

20* 61 1

Клиническая картина. При авитаминозе В, у человека раз­вивается болезнь бери-бери, характеризующаяся наруше­ниями сердечно-сосудистой и нервной систем. В случае гиповитаминоза могут быть различные функциональные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состояния, плохой сон, мнительность, слабость, похудание. Могут иметь место аллергические реакции слизистой обо­лочки рта.

Лечение. Витамин В_; оказывает благоприятное действие при лечении неврита и невралгии тройничного нерва, опоясывающего лишая, парестезии слизистой оболочки рта, медикаментозного и грибкового стоматита. В лечебных це­лях витамин В, назначают внутрь (после еды) или парен­терально. Больным, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, целесообразно назначать витамин В, внутримышечно или внутривенно.

Для лечения используют препараты тиамина хлорида: таблетки по 0,002; 0,005 и 0,01 г; 2,5% и 5% растворы в ампулах по 1 мл; препараты тиамина бромида: таблетки по 0,00258; 0,00129; 0,00645 г; 3% и 6% растворы в ампулах по 1 мл. Лечебные суточные дозы для взрослых по 0,012 г 1->-3 (до 5) раза в день. Курс лечения обычно 30 дней. При нарушениях всасывания в кишечнике вводят внутримышеч­но по 0,025—0,05 г тиамина хлорида (по 1 мл 2,5% или 5% раствора) или 0,03—0,06 г тиамина бромида (по 1 мл 3% или 6% раствора). Используют также кокарбоксилазу (ко-фермент витамина В,) в ампулах по 0,05 г. Курс лечения 10—15 инъекций.

Не рекомендуется одновременное парентеральное вве­дение раствора В, с пиридоксином (В₆) и цианокобалами-ном (В₁₂). Цианокобаламин усиливает аллергизирующее действие" тиамина, а пиридоксин затрудняет превращение витамина В, в активную (фосфорилированную) форму. Не следует также смешивать в одном шприце витамин В, и никотиновую кислоту, его разрушающую.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РИБОФЛАВИНА (ВИТАМИН В₂). Рибофлавин входит в состав простетических групп многих ферментов (флавинов), которые принимают участие в окис­лительно-восстановительных процессах. Рибофлавин участву­ет в углеводном, липидном и белковом обмене.

Клиническая картина. Недостаточность рибофлавина проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. Дерматит развивается в области носогубных складок, кры­льев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, после отторжения которых возникают эрозии. Особенно выраженное шелушение отмечается на

612

Рис. 11.35. Гиповитаминоз В₂.

Язык гиперемированный, гладкий, блестящий; атрофия сосочков.

красной кайме губ. Кроме того, на ней появляются мно­жественные болезненные, иногда кровоточащие трещины.

Изменения языка начина­ются с гиперемии, затем по­степенно атрофируются его сосочки, вплоть до полного их исчезновения. В результате спинка языка становится ярко-красной, гладкой, блестящей и сухой (рис. 11.35). Измене­ния на губах и во рту сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. Для уточнения диаг­ноза используют биохимические исследования крови и мочи.

Рибофлавин оказывает избирательное действие на кож­ные покровы лица, слизистую оболочку рта и глаз. При не­достаточности рибофлавина эти области поражаются в пер­вую очередь. Поэтому витамин В₂ следует включать в ком­плексную терапию хейлитов, глосситов, ангулярных стома­титов.

Лечение. Назначают рибофлавин внутрь по 0,01 г 3 раза в день в течение 1 — 1,5 мес.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИН РР). При недостатке никотиновой кислоты у че­ловека развивается пеллагра. Никотиновая кислота является специфическим противопеллагрическим средством, в связи с чем ее и обозначают как «витамин РР», т. е. предупреждаю­щий пеллагру. Никотиновая кислота принимает участие в ре­гуляции обмена веществ, прежде всего углеводного. Гипо- и авитаминоз РР развивается главным образом при недостаточ­ном поступлении его с пищей. При этом определенную роль играет недостаточное содержание в пище триптофана, а так­же алкоголизм.

Клиническая картина. При гиповитаминозе РР ухудша­ется аппетит, появляются тошнота и понос. Язык увеличи­вается, становится отечным, сосочки его вначале гиперт­рофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится ярко-крас­ным, блестящим, резко болезненным. Развивается гипере-

613

мия слизистой оболочки рта и эритемы кожи. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утом­ляемость, ухудшение памяти.

При пеллагре наблюдаются типичные изменения в виде триады: деменция, диарея, дерматит. Нарушение деятель­ности нервной системы (деменция) выражается психичес­ким расстройством в виде угнетения, депрессии. Диарея характеризуется упорным истощающим поносом. Дерматит проявляется следующими признаками: кожа становится пигментированной, особенно в участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей (тыльная поверхность кистей, шея, лицо), слегка гиперемированной, сухой, шелушится, истончается. Сосочки языка полностью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, ярко-красным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемиро-вана, гипертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем образуются болезненные эрозии. Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса. В на­стоящее время установлено, что в возникновении пеллагры определенную роль играет также недостаточное поступ­ление в организм витаминов В,, В₂ и В₆. Недостаточность витамина РР подтверждают результаты лабораторных иссле­дований.

Лечение. Заключается в назначении никотиновой кисло­ты внутрь (после еды) по 0,1 г 2—3 раза в день или парен­терально в течение 15—20 дней. Одновременно дают тиа­мин, рибофлавин и пиридоксин, а также общеукрепляю­щие средства.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА С). При отсутствии либо недостаточном ко­личестве в пище аскорбиновой кислоты или неполном ее усвоении развивается цинга (син.: скорбут, болезнь Мел-лера—Барлоу). В России авитаминоз С практически не встре­чается, но случаи гиповитаминоза наблюдаются. При недо­статке витамина С нарушается система окислительно-вос­становительных ферментов, происходят значительные из­менения в углеводном и белковом обмене, снижается ре­активность организма (уменьшаются фагоцитарная актив­ность клеток и образование антител), нарушается синтез коллагена и созревание соединительной ткани, что вызы­вает повышенную проницаемость сосудов и тканей.

В возникновении витаминной недостаточности наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы и пр. Большое значение имеет состояние

614

пищеварения. Так, при отсутствии свободной соляной кис­лоты в желудке аскорбиновая кислота разрушается быстрее, а при воспалительном процессе в кишечнике она плохо всасывается.

Клиническая картина. Изменения, обусловленные недо­статком витамина С, складываются из проявления гемор­рагического синдрома и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Недостаточность аскорбиновой кислоты и осо­бенно авитаминоз С сопровождаются недомоганием, слабо­стью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.

В результате резкого повышения проницаемости капил­ляров и мелких сосудов возникает геморрагический синд­ром: петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки полости рта, подкожную основу (клет­чатку), суставы. Особенно резко проницаемость увеличива­ется при сочетании недостаточности аскорбиновой кисло­ты и рутина (витамин Р).

Недостаточность витамина С всегда проявляется изме­нениями в полости рта. Наряду с петехиями в местах трав­мы слизистой оболочки имеются обширные кровоизлияния. В самом начале заболевания возникает отек десневых со­сочков, они становятся синюшно-красного цвета, постепен­но увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В дальнейшем на участках кровоизлияний развивает­ся язвенно-некротический процесс, что обусловлено при­соединением вторичной инфекции. Некрозы чаще локали­зуются в области миндалин и десневого края.

Дифференциальная диагностика. Увеличение десневых сосочков в начальной стадии гиповитаминоза С необходи­мо дифференцировать от гипертрофического гингивита. При наличии точечных кровоизлияний на слизистой оболочке рта следует исключить болезни крови, при которых может наблюдаться аналогичная картина. Язвенно-некротические изменения при скорбуте дифференцируют от язвенно-не­кротического стоматита Венсана, изменений слизистой оболочки рта при лейкозах. Решающее значение в поста­новке диагноза имеют анамнез, наличие других симптомов Цинги, результаты лабораторных исследований. Гипо- или авитаминоз С подтверждается определением пониженного Уровня аскорбиновой кислоты в крови.

Лечение. Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4— 5 раз в сутки (после еды) или аскорбинат натрия парен-

615

терально по 1—3 мл 5 % раствора. Одновременно целесо­образно принимать рутин (по 50—100 мг 2—3 раза в сутки). При выраженном симптоме кровоточивости назначают так­же кальция хлорид, витамин К.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИРИДОКСИНА (ВИТАМИН В₆). Пиридоксин активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, серина, глютаминовой кислоты и др.).

Витамин В₆ принимает участие в процессах липидного обмена, в частности, нормализует его при атеросклерозе.

Клиническая картина. При недостаточности витамина В₆ отмечается нарушение функции центральной и перифери­ческой нервной системы. Развиваются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический неврит, ней­родермит, стомалгия, глоссит, глоссалгия, экзематозный хейлит, себоррейный дерматит.

Лечение. В стоматологической практике пиридоксин применяется в комплексном лечении экзематозного и ато-пического хейлитов, опоясывающего лишая, красной вол­чанки.

Назначают пиридоксин внутрь (после еды) в таблетках по 0,002; 0,005 и 0,01 г 1—2 раза в день. Парентерально (под кожу, внутримышечно или внутривенно) вводят взрослым по 0,05—0,1 г в сутки (в 1—2 приема). Курс лечения 1 мес.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИАНОКОБАЛАМИНА (ВИТА­МИН В₁₂). Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов. Он является ка­тализатором в обменной реакции синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, необходимых для нормального кроветворения. Действие витамина В_|2 на кроветворение осу­ществляется в присутствии фолиевой кислоты, которая под его влиянием превращается в активную форму и способ­ствует нормальному гемопоэзу. Витамин В_|2 и фолиевая кислота участвуют в синтезе гемоглобина.

Клиническая картина. При недостаточности В_|2 развива­ется злокачественная мегалобластическая анемия Адиссона— Бирмера. Помимо нарушения функции кроветворения, для гиповитаминоза В_|2 характерны поражения периферичес­ких нервов (неврит', невралгия, парестезии языка и слизи­стой оболочки рта). Ранними признаками развивающейся В_|2—дефицитной анемии являются поражения языка: жже­ние, покалывание, парестезии языка, может быть гипере­мия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атро­фии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, или глоссит Меллера—Гунтера).

Лечение. Для лечения анемии Аддисона—Бирмера вита-

616

мин В_|2 вводят внутримышечно или подкожно по 100— 200 мкг 1 раз в 2 дня. Одновременно назначают фолиевую кислоту, усиливающую его действие.

Цианокобаламин применяют также при лечении канди-доза, красного плоского лишая, дерматита Дюринга, крас­ной волчанки и др.

Цианокобаламин выпускается в ампулах, содержащих 30, 100, 200 и 500 мкг витамина.

Не рекомендуется совместное введение (в одном шпри­це) растворов витаминов В_|2, В, и В₆, поскольку содержа­щийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта вызыва­ет разрушение других витаминов.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТОКОФЕРОЛА (ВИТАМИН Е). Токоферол является природным антиоксидантом. Он тор­мозит процесс пероксидного окисления липидов и соответ­ственно продуктов окисления в органах и тканях. Участву­ет в процессах клеточного метаболизма, а также синтезе гема и белков. Витамин Ε нормализует проницаемость и прочность сосудистой стенки и в первую очередь капилля­ров десны. При гиповитаминозе Ε в эксперименте обнару­жены повышение проницаемости и ломкости капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, скелетных мышцах и мышце сердца, жировая инфильтрация печени.

В стоматологии витамин Ε применяется для лечения пародонтита. Препарат вводят внутримышечно, а также в виде пародонтальных повязок. При лечении заболеваний слизистой оболочки рта витамин Ε используется для уско­рения ее регенерации. Токоферола ацетат сочетают с вита­мином А для аппликаций на область эрозий и язв. При введении внутримышечно токоферола ацетат назначают по 50—100 мг в сутки в течение 20—40 дней. Для этого исполь­зуют 5%, 10% и 30% раствор токоферола ацетата в масле. При приеме внутрь дозы такие же. Капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50% раствора, содержащие соответственно 0,05 и 0,1 г токо­ферола ацетата.

11.7. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Полость рта находится в тесной связи с различными внутренними органами и системами. Современные клиничес­кие и экспериментальные методы исследования позволили установить тесную анатомо-физиологическую связь ее с разными системами организма: рецепторы слизистой обо­лочки рта имеют обширные связи с центральной нервной системой, а также желудочно-кишечным трактом, эндок-

617

ринной, сердечно-сосудистой и другими системами. Это привело исследователей к выводу о том, что большинство заболеваний слизистой оболочки рта обусловлено наруше­ниями функций определенных систем и в первую очередь желудочно-кишечного тракта.

Значительный вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые Е. Е. Платонов, Б. М. Пашков, Г. В. Бан-ченко и др.

Первые симптомы некоторых системных заболеваний часто проявляются на слизистой оболочке рта, что и зас­тавляет больных вначале обращаться за помощью к стома­тологу. Причем изменения слизистой оболочки рта не име­ют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что создает трудности в правильном их распознавании. Поэтому в некоторых случа­ях для правильной постановки диагноза необходимо учас­тие врачей других специальностей.

Слизистая оболочка рта вовлекается в патологический процесс при различных соматических заболеваниях в раз­ной степени. В данном разделе мы остановимся только на тех заболеваниях, которые сопровождаются выраженными изменениями на слизистой оболочке рта, знания которых необходимы для ранней диагностики основного заболева­ния и выбора правильной тактики лечения его проявлений в полости рта.