3.2.3. Функции слюны
Слюна играет огромную роль в поддержании нормального состояния органов и тканей полости рта. Известно, что при гипосаливации, и особенно ксеростомии (отсутствие слюны) быстро развивается воспаление слизистой оболочки рта, а спустя 3—6 мес наступает множественное поражение зубов кариесом. Отсутствие ротовой жидкости затрудняет пережевывание и глотание пищи. Функции слюны многообразны, но основными из них являются пищеварительная и защитная.
32
Пищеварительная функция в первую очередь выражается в формировании и проглатывании пищевого комка. Кроме того, пища в полости рта подвергается первичной обработке и благодаря наличию в слюне Ζ,-амилазы углеводы частично гидролизуются до декстранов и мальтозы.
Защитная функция осуществляется благодаря многообразию свойств слюны. Увлажнение и покрытие слизистой оболочки слоем слизи (муцина) предохраняет ее от высыхания, образования трещин и воздействия механических раздражителей. Защитная функция осуществляется путем очищения (смывания) поверхности зубов и слизистой оболочки рта от микроорганизмов и продуктов их метаболизма, остатков пищи, детрита. Важное значение при этом имеет бактерицидное свойство слюны, осуществляемое благодаря действию ферментов (лизоцим, липаза, РНК-аза, ДНКаза, опсонины, лейкины и др.).
В осуществлении защитной функции слюны важную роль играет ее свертывающая и фибринолитическая способность. В слюне содержатся тромбопластин, антигепариновая субстанция, протромбин, активаторы и ингибиторы фибрино-лизина. Эти вещества, обладающие гемокоагулирующей и фибринолитической активностью, играют важную роль в обеспечении местного гомеостаза, улучшении процесса регенерации поврежденной слизистой оболочки. Буферная емкость слюны, нейтрализующая поступающие в полость рта кислоты и щелочи, также служит проявлением защитного механизма. И, наконец, важную защитную роль играют иммуноглобулины, содержащиеся в слюне.
Минерализующее действие слюны. Оно также является одним из механизмов защитной функции слюны. В основе этого действия слюны лежат механизмы, препятствующие выходу из эмали ее компонентов и способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль.
Кальций в слюне находится как в ионном, так и связанном состоянии. Считают, что в среднем 15 % кальция связано с белками, около 30 % находится в комплексных связях с фосфатами, цитратами и др. и только около 5 % кальция находится в ионном состоянии.
В настоящее время установлено, что ротовая жидкость при нормальных условиях (рН 6,8—7,0) пересыщена кальцием и фосфором. Заслуживает особого внимания тот факт, что интенсивность растворимости гидроксиапатита эмали в ротовой жидкости значительно увеличивается при снижении рН. Как показал В.К. Леонтьев, если при рН ротовой жидкости 6,8 она пересыщена кальцием, то при рН 6,0 ротовая жидкость становится кальцийдефицитной. Эти дан-
2—698 33
ные указывают на то, что даже изначальные колебания рН, сами по себе не способные вызвать деминерализацию, могут активно влиять на поддержание динамического равновесия эмали зуба, т.е. эмаль зуба сохраняет постоянство структуры и состава при непрерывном замещении ионного состава гидрокси- и фторапатита.
Физико-химическое постоянство эмали полностью зависит от состава и химического состояния окружающей ротовой жидкости. Главным фактором стабильности апатитов эмали в слюне являются рН и концентрация кальция, фосфата и фтористых соединений в растворе.
Таким образом, ротовая жидкость является сложной средой и осуществляет ряд важных функций. Это лабильная среда, и на ее количественный и качественный состав влияет ряд факторов и условий, но в первую очередь — состояние организма. С возрастом уменьшается секреторная функция больших и малых слюнных желез. Происходит нарушение слюноотделения при острых и ряде хронических заболеваний. Так, одним из важных диагностических признаков ящура является избыточное выделение слюны (до 7—8 л в сутки). При гепатохолециститах отмечается гипо-саливация, и больные жалуются на сухость в полости рта. При сахарном диабете увеличено содержание глюкозы в ротовой жидкости.
Большое влияние на состав и свойства ротовой жидкости оказывает гигиеническое состояние полости рта. Ухудшение ухода за полостью рта приводит к увеличению налета на зубах, повышению активности ряда ферментов (фосфатазы, аспарагиновая трансаминаза), увеличению осадка слюны, быстрому размножению микроорганизмов, что создает условия, особенно при частом приеме углеводов, для продуцирования органических кислот и изменения концентрации рН.
Защитные механизмы слюны против кариеса. В настоящее время установлено, что слюна оказывает выраженное про-тивокариозное действие, что выражается в разведении и выведении сахаров пищевых продуктов, нейтрализации кислот в зубном налете, обеспечении процесса деминерализации эмали зуба.
Было установлено, что после поступления в полость рта твердой углеводистой пищи концентрация глюкозы в слюне снижается, причем вначале быстро, а затем медленно. Большое значение при этом играет скорость слюноотделения — усиление слюноотделения способствует выведению углеводов. Важно, что усиление слюноотделения не приводит к выведению фторидов, так как они связываются с
34
поверхностями твердых и мягких тканей полости рта, высвобождаясь в течение нескольких часов. Считают, что основным механизмом противокариозного действия фторидов является поддержание баланса между де- и реминерализа-цией в пользу последней. В результате исследований, проведенных в последние годы, установлено, что этот механизм реализуется даже при относительно низких концентрациях фторидов в слюне.
Влияние слюны на ускорение выделения глюкозы является не единственным механизмом снижения поражаемо-сти кариесом. Более выраженное противокариозное действие слюны состоит в нейтрализации и буферном эффекте, что обеспечивается в основном гидрокарбонатом слюны. Установлено, что в стимулированной слюне концентрация гидрокарбонатов значительно выше, чем в нестимулированной. Из этого следует, что усиление слюноотделения обеспечивает снижение рН зубной бляшки.
Слюна пересыщена ионами кальция, фосфора и гидро-ксила, соединения которых формируют основу тканей зуба. Степень пересыщенности еще более высокая в жидкой фазе зубного налета, которая находится в непосредственном контакте с поверхностью зуба. Пересыщенность слюны ионами, составляющими основу тканей зуба, обеспечивает их поступление в эти ткани, т.е. является движущей силой минерализации. Пересыщенное состояние слюны ионами кальция, фосфора и гидроксиапатитов уменьшается, а затем и исчезает при снижении рН зубного налета.
Ряд белков слюны участвует в реминерализации подповерхностных слоев эмали. Молекулы статхерина и кислых, богатых пролином белков, а также ряд фосфопро-теинов, связывающих кальций при снижении рН в зубном налете, освобождают ионы кальция и фосфора в жидкую фазу зубного налета, что поддерживает ремине-рализацию.
Из других противокариозных механизмов следует указать на образование пленки (пелликулы) на поверхности эмали слюнного происхождения. Эта пленка препятствует проникновению кислот в зуб и выходу кальция и фосфора из зуба (см. раздел 6.5).
3.3. ЗУБЫ
• Зуб (dens) — образование, состоящее в основном из твердых тканей (дентин, эмаль, цемент), расположенное в альвеолах челюстей и предназначенное для откусывания и разжевывания пищи.
2* 35
Рис.3.4. Строение зуба (схема). 1 — коронка; 2 — корень; 3 — шейка; 4 — эмаль; 5 — дентин; 6 — пульпа; 7 — десна; 8 — периодонт; 9 — костная ткань альвеолярного отростка.
Зубы являются производными слизистой оболочки ротовой области эмбриона. Из эпителия слизистой оболочки развивается эмаль, а из мезенхимы, находящейся под эпителием, образуются пульпа, дентин, цемент, периодонт (рис. 3.4).
Развитие зубов. Это сложный и длительный процесс. Начинается в эмбриональный период и заканчивается в возрасте 18— 20 лет.
В развитии как молочных (временных), так и постоянных зубов различают 3 периода: закладку и образование зубных зачатков, диффе-ренцировку зубных зачатков, гистогенез твердых тканей зуба.
Закладка и образование молочных зубов у человека начинается на 6—8-й неделе эмбриональной жизни и характеризуется образованием вначале эпителиальной пластинки, а затем эмалевых колпачков.
Дифференцировка зубных зачатков, происходящая на 12—14-й неделе эмбриогенеза, характеризуется образованием адамантобластов — строителей эмали, и одонтобластов — строителей дентина.
Гистогенез твердых тканей зуба начинается в конце 4-го месяца эмбриогенеза. В процессе гистогенеза вначале образуется дентин, а затем эмаль.
Обызвествление тканей начинается в конце 5-го месяца эмбрионального развития.
Развитие постоянных зубов происходит так же, как и временных. Закладка начинается с 5-го месяца эмбрионального развития. Вначале закладываются резцы, клыки и малые коренные зубы. Постоянные большие коренные зубы (первый) закладываются примерно на 6-м месяце жизни,
36
I
а третий большой коренной зуб — на 4—5-м году жизни. Следует отметить, что развитие корней как молочных, так и постоянных зубов начинается незадолго до прорезывания зуба, а завершается формирование верхушки корня через 2 года после прорезывания.
Указанные сведения о сроках закладки и развития тканей зуба иногда имеют важное значение для понимания и объяснения изменений (патология твердых тканей зуба, адентия и др.), наблюдаемых в клинической практике. Знание сроков закладки и развития эмали и дентина позволяет правильно объяснить некоторые их изменения.
Для клинической практики важное значение имеет знание сроков формирования корней молочных и постоянных зубов, а также сроков рассасывания корней молочных зубов. Эти данные определяют выбор метода лечения, показания к их удалению и т.д.
Прорезывание зубов. Сложный процесс, который регулируется нервной и эндокринной системами. При этом имеет значение дифференцировка тканей зуба, сопровождающаяся увеличением объема и созданием внутри зачатка определенного давления (напряжения).
Большое значение имеют перестройка костной ткани впереди и позади зачатка, что при наличии напряжения внутри зачатка обусловливает его движение.
Сроки прорезывания постоянных зубов описаны в табл. 3.1.
Формирование корней постоянных зубов завершается в следующие сроки: резцы и первый большой коренной зуб — к 10 годам, клыки и малые коренные зубы — к 12—14 годам, вторые большие коренные зубы — к 14—16 годам.
Зубы располагаются так, что их коронки образуют дугу или ряд на верхней и нижней челюстях. Зубной ряд состоит из 16 зубов: 4 резца, 2 клыка, 4 малых и 6 больших коренных зубов. Зубные ряды верхней и нижней челюстей смыкаются в определенном положении. Соотношение зубных рядов верхней и нижней челюстей при наиболее полном смыкании зубов-антагонистов получило название «прикус» (occlusio).
Прикус. Различают временный, сменный и постоянный прикус.
Временный прикус. Представлен 20 зубами, которые отличаются от постоянных размером, формой и цветом.
Сменный прикус. Включает 32 зуба. Зубы в зубном Ряду плотно прилегают друг к другу своими боковыми поверхностями (контактные пункты); каждый зуб контакти-
37
1л) 00
Таблица 3.1. Сроки | формирования и прорезывания зубов |
|
|
|
| |||
| Зубы | |||||||
Процессы | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
Закладка фолликула | 8 мес | 8 мес | 8 мес | 2 года | 3 года | 5 мес | 3 года | 5 лет |
| внутриут- | внутриут- | внутриут- |
|
| внутри- |
|
|
| робного | робного | робного |
|
| утробного |
|
|
| развития | развития | развития |
|
| развития |
|
|
Начало минерализа- | 6 мес | 9 мес | 6 мес | 2,5 года | 3,3 года | 9 мес | 3,5 года | 8 лет |
ции |
|
|
|
|
| внутриут- |
|
|
|
|
|
|
|
| робного |
|
|
|
|
|
|
|
| развития |
|
|
Окончание форми- | 4—5 лет | 4—5 лет | 6—7 лет | 5—6 лет | 6—7 лет | 2—3 года | 7—8 лет | Разные |
рования эмали |
|
|
|
|
|
|
|
|
Прорезывание | 6—8 лет | 8—9 лет | 10-11 лет | 9—10 лет | 11-12 лет | 6 лет | 12-13 лет | Разные |
Формирование кор- | 10 лет | 10 лет | 13 лет | 12 лет | 12 лет | 10 лет | 15 лет | Не огра- |
ней |
|
|
|
|
|
|
| ничены |
рует с двумя соседними зубами и смыкается с двумя антагонистами, за исключением нижних центральных резцов и верхних третьих больших коренных зубов. При смыкании зубных рядов верхние резцы перекрывают нижние на '/3 высоты их коронок, режущие края нижних резцов опираются на зубные бугорки на небной (язычной) поверхности верхних резцов; щечные бугры верхних боковых зубов перекрывают соответствующие бугры нижних зубов; верхние клыки попадают при смыкании зубов между нижними клыками и первыми малыми коренными зубами. Мезиаль-но-щечные бугры верхних больших коренных зубов укладываются в передние бороздки между щечными буграми нижних первых больших коренных зубов.
Описанные признаки соответствуют ортогнатическому прикусу, являющемуся эталоном нормы.
Постоянный прикус. К разновидностям постоянного нормального прикуса относятся: физиологическая про-гнатия — умеренное выстояние, или переднее положение верхней челюсти, и физиологическая прогения — умеренное выстояние зубного ряда нижней челюсти; бипрогнатия — одновременное отклонение вперед (вестибулярно) верхних и нижних передних зубов; прямой прикус — краевое смыкание резцов и одноименных бугров верхних и нижних боковых зубов.
Аномалии прикуса. Клинически могут проявляться в виде деформации зубных рядов и их неправильного смыкания в сагиттальном, трансверзальном и вертикальном направлении.
К сагиттальным аномалиям относятся: патологическая прогнатия — значительное выстояние зубов верхней челюсти, патологическая прогения — значительное выстояние зубов нижней челюсти, односторонний перекрестный прикус — с одной стороны нижние зубы перекрывают режущие края и щечные бугры верхних зубов, открытый прикус — контакты сохраняются только на дистальных боковых зубах; глубокий прикус — отсутствует контакт между резцами верхней и нижней челюстей.
Аномалии зубов. Различают аномалии числа, величины, цвета, формы и положения зубов (рис. 3.5). Считают, что аномалии зубов являются признаками нарушенного развития зубочелюстной системы.
Аномалии числа зубов. К ним относятся уменьшение или увеличение числа зубов по сравнению с нормой. Уменьшение или увеличение числа зубов может быть обусловлено отсутствием зачатка (нарушение в процессе закладки или гибель зачатка) или задержкой полностью сформирован-
39
ного зуба в челюсти. Отсутствие зубов называется адентией, а задержка их в челюсти — ретенцией.
Адентия может быть частичной, когда отсутствует один или несколько зубов, и полной, когда отсутствуют все зубы. Первичная адентия возникает в случае, если один или несколько зубов не прорезывались, вторичная возникает после удаления зуба.
Ретенция — задержка зуба в челюсти. Обычно это полностью сформированный зуб, но иногда корни зуба окончательно не сформированы.
Сверхкомплектные зубы — зубы, располагающиеся вне зубной дуги, а иногда в зубном ряду, не нарушая его форму. В большинстве случаев корни сверхкомплектных зубов имеют аномальные форму и размеры.
Аномалии формы и величины коронок зубов.
40
Зубы большего или меньшего размера по сравнению с нормой считают аномальными. Увеличение размера всех зубов в дуге получило название «гигантизм». Размер зуба, в частности резца, может увеличиться вследствие образования сросшихся зубов в результате слияния зубных зачатков. При гигантизме зубы прорезываются вне дуги (вследствие недостатка места), а иногда вообще не прорезываются.
При наличии зубов мелких размеров между ними образуются промежутки — диастемы и тремы.
Аномалии положения отдельных зубов. Это наиболее часто встречающаяся аномалия. Различают оральное (небное, язычное), вестибулярное, мезиальное, дис-тальное положения, поворот зубов, транспозицию, низкое, высокое положение.
Небное, язычное и вестибулярное прорезывание зубов в основном обусловлено сужением зубных рядов, наличием сверхкомплектных зубов.
Повороты зубов вокруг оси также наблюдаются при сужении зубных рядов и сочетаются с изменением положения: наклоном, смещением.
Транспозиция зубов — аномалия положения зубов, характеризующаяся заменой местоположения соседних зубов.
Аномалии корней. Эти аномалии наблюдаются часто и проявляются разнообразно. Количество корней может быть уменьшено или увеличено, и они могут быть изогнуты в различных направлениях (иногда под углом 90°). Отклонение корня от обычного направления значительно затрудняет прохождение канала, а иногда делает его вообще невозможным. Это следует учитывать при лечении пульпита и периодонтита.
- Глава 1
- Глава 2
- Глава 3
- 3.1. Слизистая оболочка рта
- 3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- 3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- 3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- 3.2.1. Слюнные железы
- 3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- 3.2.3. Функции слюны
- 3.3.1. Анатомическое строение зубов
- 3.3.1.1. Молочные зубы
- 3.3.1.2. Постоянные зубы
- 3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- 3.4. Микрофлора полости рта
- 3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- 3.5.2. Специфические факторы защиты
- Глава 4
- 4.2.1.1. Внешний осмотр
- 4.2.1.2. Осмотр полости рта
- 4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- 4.2.1.4. Осмотр зубов
- 4.2.2. Перкуссия
- 4.2.3. Пальпация
- 4.2.4. Температурная диагностика
- 4.2.5. Электроодонтодиагностика
- 4.2.7. Трансиллюминационный метод
- 4.2.8. Люминесцентная диагностика
- 4.2.9. Функциональные пробы
- 4.2.11. Лабораторные методы исследования
- Глава 5
- II. Поражение твердых тканей зубов.
- III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- 5.1.2. Гиперплазия эмали
- 5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- 5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- 5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- 5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- 5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- 5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- 5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- 5.2.4. Эрозия зубов
- 5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- 5.2.6. Травматические повреждения зубов
- 5.2.6.1. Острая травма
- 5.2.7. Гиперестезия зубов
- Глава 6 кариес зубов
- 6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- 6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- 6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- 6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- 6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- 6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- 6.6.2. Пломбировочные материалы
- 6.6.2.2. Прокладки
- 6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- 6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- 6.8.1. Гигиена полости рта
- 6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- 6.9. Санация полости рта
- Глава 7 пульпит
- 7.1. Этиология пульпита
- 7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- 7.3. Классификация пульпита
- 7 .5.1. Биологический метод
- 7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- 7.5.3. Хирургические методы
- 7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- Глава 8
- 8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- 8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- 8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- 8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- 8.6. Лечение периодонтита
- 8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- 8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- 8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- Глава 9
- 9.8.1. Гингивит
- 9.8.2. Пародонтит
- 9.8.3. Пародонтоз
- 9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- 9.8.5. Пародонтомы
- 9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- 9.9.1. Местное лечение
- 9.9.2. Общее лечение
- 9.9.3. Хирургические методы лечения
- 9.9.4. Физические методы лечения
- 9.9.5. Ортопедические методы лечения
- Глава 10
- Глава 11
- Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- II. Инфекционные заболевания:
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- 11.2. Травматические поражения
- 11.2.1. Механическая травма
- 11.2.1.1. Острая механическая травма
- 11.2.2. Химическое повреждение
- 11.2.3. Физическое повреждение
- 11.2.3.1. Гальванизм
- 11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- 11.2.4. Лейкоплакия
- 11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- 11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- 11.3.1. Вирусные заболевания
- 11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- 11.3.1.3. Герпетическая ангина
- 11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- 11.3.1.5. Ящур
- 11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- 11.3.3. Сифилис
- 11.3.5. Кандидоз
- 11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- 11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- 11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- 11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- 11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- 11.4.4. Синдром Бехчета
- 11.4.5. Синдром Шегрена
- 11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- 11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- 11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- 11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- 11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- 11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- 11.8.1. Красный плоский лишай
- 11.8.2. Пузырчатка
- 11.8.3. Пемфигоид
- 11.8.4. Красная волчанка
- 11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- 11.9.1. Складчатый язык
- 11.9.2. Черный («волосатый») язык
- 11.9.3. Десквамативный глоссит
- 11.9.4. Ромбовидный глоссит
- 11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- 11.10.2. Гландулярный хейлит
- 11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- 11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- 11.10.5. Атопический хейлит
- 11.10.6. Экзематозный хейлит
- 11.10.7. Макрохейлит
- 11.11.2. Болезнь Боуэна
- 11.11.3. Бородавчатый предрак
- 11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- 11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- 11.11.6. Кожный рог
- 11.11.7. Кератоакантома
- 11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- Глава 12
- Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- Isbn 5-225-02777-6