7.1. Этиология пульпита

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины, продукты распада органического вещества денти­на.

Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химические вещества (ингредиенты пломбиро­вочных материалов), а также температурные и другие раз­дражители.

Возможно проникновение микроорганизмов как из нео­бработанной кариозной полости, так и после лечения ка­риеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сфор­мированной кариозной полости.

При пульпите действует полиморфная микрофлора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноерод­ных кокков, гнилостных бактерий с гноеродными кокка­ми, а подчас грамположительных палочек, фузоспирохет и грибов. По данным ряда авторов, при острых формах пуль­пита чаще обнаруживается стрептококковая или стафило-

272

кокковая, при хронических — смешанная микрофлора. По данным Л.А.Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы чаще встречаются в виде монокультур (59,65±6,49 %), при хронических формах пульпита — в ас­социациях из 2—4 видов микроорганизмов. При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов: стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептокок­ки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), ки­шечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микро­кокки, стрептобациллы, сарцины, плесневые грибы, акти-номицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплоба-циллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, представителей группы ки­шечной палочки и грибов рода Candida.

По данным И. И. Олейник (1990), острый пульпит вы­зывают негемолитические стрептококки группы D, зеле­нящие и стрептококки без группового антигена, а также лактобактерии; при переходе в гнойный пульпит появля­ются золотистый и белый стафилококки, обладающие факторами вирулентности, R-гемолитические стрептокок­ки D и F, при некрозе пульпы — анаэробные пептостреп-тококки, стрептококки группы D и F, бактероиды, спи­рохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафило­кокки.

Наиболее часто инфекция проникает из кариозной по­лости по дентинным канальцам. Такой же путь проникно­вения микроорганизмов в пульпу возможен после препари­рования зуба во время снятия слепков под давлением, особенно если обточенные зубы не покрываются защитными колпачками.

Инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиели­те и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из бли­жайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других хирургических операций.

Из других причин, способствующих развитию пульпи­та, необходимо указать на следующие:

А травма (отлом части коронки, перелом корневой или ко-ронковой части зуба, вскрытие полости зуба при фор­мировании кариозной полости и подготовке зуба под ме-таллокерамическую или пластмассовую коронки, вибрация, перемещение зубов при ортодонтическом лечении);

273

Рис. 7.2. Нервные волокна пульпы.

▲ оперативные и лечебные вмешательства на пародонте; А воздействие химических веществ (фосфорная кислота, неорганические цементы); А температурные влияния (препаровка зуба при кариесе

274

или под коронку без охлаждения, погрешности при на­ложении прокладки под большие металлические плом­бы);

• низкочастотный ультразвук высокой интенсивности;

• дентикли и петрификаты, медленно откладываясь в тка­ ни пульпы, могут раздражать ее нервные окончания, сдав­ ливать сосудистые образования, нарушая микроциркуля­ цию, и вызывать отек пульпы, дискомфорт, но не воспа­ ление.