9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, иммунодефи-цитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или ^диагностированный, эози-нофильная гранулема, болезни Летерера—Зиве и Хенда— Шюллера—Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:

423

А Неуклонное прогрессирование выраженных процессов раз­рушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, ко­стной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2—4 лет выпадением зубов.

А Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зу­бов.

А Своеобразные изменения рентгенологической картины: пре­обладает быстро прогрессирующее рассасывание ко­стной ткани с образованием лакун и полным растворе­нием костной ткани на протяжении сравнительно ко­роткого периода времени.

А В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем ос-теоцитов, выраженных обменных нарушений, специфи­ческих микроангиопатий (например, при сахарном ди­абете).

А При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кера­тоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиничес­кими проявлениями, характерными для нейтропении, са­харного диабета и др.

Эозинофильная гранулема. Наблюдается и у детей. Эози-нофильная гранулема в клинике встречается в виде диф­фузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Коле-сов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами за­болевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсатор­ной реакцией (зона склероза по периферии очага разреже­ния). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомак-рофагальной инфильтрацией.

Болезнь Летера—Зиве. В развившейся стадии характери­зуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адина­мией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и сплено-мегалией. В полости рта отмечаются явления генерализован­ного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диф-

424

фузное рассасывание межальвеолярных перегородок и оча­говое — тела челюсти.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется неса­харным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образо­ваниями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологичес­ки определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона—Лефевра. Характеризуется прогрес­сирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челю­стей, который прекращается с выпадением зубов. Этиоло­гия неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелуше­нием ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладывают­ся в картину генерализованного пародонтита. Гистологичес­ки выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.