3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
• Слюна (saliva) — секрет слюнных желез, выделяющийся в полость рта. В полости рта находится биологическая жидкость, называемая ротовой жидкостью, которая, кроме секрета слюнных желез, включает микрофлору и продукты их жизнедеятельности, содержимое пародон-
29
тальных карманов, десневую жидкость, десквамирован-ный эпителий, распад мигрирующих в полость рта лейкоцитов, остатки пищевых продуктов и т. д.
В сутки у взрослого человека выделяется 1500—2000 мл слюны.
Однако скорость секреции неравномерная и зависит от ряда факторов: возраста (после 55—60 лет слюноотделение замедляется), нервного возбуждения, пищевого раздражителя. Во время сна слюны выделяется в 8—10 раз меньше, чем в период бодрствования (от 0,5 до 0,05 мл/мин), а при стимуляции выделяется 2,0—2,5 мл/мин. Скорость слюноотделения влияет на поражение зубов кариесом.
Для стоматологов наибольший интерес представляет ротовая жидкость, так как она является средой, в которой постоянно находятся органы и ткани полости рта.
Ротовая жидкость представляет собой вязкую жидкость с относительной плотностью 1,001 — 1,017.
Буферная емкость слюны. Это способность нейтрализовать кислоты и основания (щелочи), определяется гидрокарбонатной, фосфатной и белковой системами. Установлено, что прием в течение длительного времени углеводистой пищи снижает, а прием высокобелковой — повышает буферную емкость слюны. Высокая буферная емкость слюны является фактором, повышающим резистентность к кариесу.
Концентрация водородных ионов (рН). Изучена довольно подробно, что обусловлено разработкой теории Миллера о возникновении кариеса зубов. Многочисленными исследованиями установлено, что в среднем рН слюны в полости рта в нормальных условиях находится в пределах 6,5—7,5, т.е. является нейтральной. Установлены незначительные колебания рН в течение дня и ночи (снижение в ночное время). Наиболее сильным дестабилизирующим рН фактором слюны является кислотопродуцирующая активность микрофлоры полости рта, которая особенно усиливается после приема углеводистой пищи. «Кислая» реакция ротовой жидкости наблюдается очень редко, хотя локальное снижение рН — явление закономерное и обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, кариозных полостей, осадка слюны.
Состав слюны и ротовой жидкости. Слюна состоит из 99,0—99,4 % воды и 1,0—0,6 % растворенных в ней органических минеральных веществ. Из неорганических компонентов в слюне содержатся кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды, гидрокарбонаты, фториды, роданиты и др. Концентрация кальция и
30
фосфора в слюне имеет значительные индивидуальные колебания (1—2 и 4—6 ммоль/л соответственно) и в основном находятся в связанном состоянии с белками слюны. Ионная активность кальция и фосфора в ротовой жидкости является показателем растворимости гидрокси- и фторапати-тов. Установлено, что слюна в физиологических условиях пересыщена по гидроксиапатиту (концентрация ионов 10~"7) и фторапатиту (10~ш), что позволяет говорить о ней как о минерализующем растворе.
Следует отметить, что перенасыщенное состояние слюны в нормальных условиях не приводит к отложению минеральных компонентов на поверхностях зуба, свободных от бляшки поверхностях. В настоящее время установлено, что присутствующие в ротовой жидкости пролин- и тирозин-обогащенные белки ингибируют спонтанную преципитацию из растворов, перенасыщенных кальцием и фосфором.
Заслуживает внимания тот факт, что интенсивность растворимости гидроксиапатита в ротовой жидкости значительно увеличивается при снижении ее рН. рН, при котором ротовая жидкость насыщена эмалевым апатитом, рассматривается как «критический рН» и в соответствии с расчетами, подтвержденными клиническими данными, варьируют от 4,5 до 5,5. Как указывают Larsen и соавт., при рН 4,0—5,0, когда ротовая жидкость не насыщена как гид-роксиапатитом, так и фторапатитом, растворение эмали происходит с поверхности по типу эрозии. В тех случаях, когда слюна не насыщена гидроксиапатитом, но пересыщена фторапатитом, процесс идет по типу подповерхностной деминерализации, что характерно для кариеса. Таким образом, уровень рН определяет характер деминерализации эмали.
Содержание кальция в слюне (1,2 ммоль/л) ниже, чем в сыворотке крови, а фосфора (3,2 ммоль/л) содержится в 2 раза больше, чем в сыворотке крови. В ротовой жидкости содержится фтор, количество которого определяется его поступлением в организм.
Органические компоненты ротовой жидкости многочисленны. В ней содержатся белки, как синтезируемые в слюнных железах, так и вне их. В слюнных железах синтезируется часть ферментов: гликопротеиды, амилаза, муцин, а также иммуноглобулины класса А. Часть белков слюны имеют сывороточное происхождение (аминокислоты, мочевина). Видоспецифические антитела и антигены, входящие в состав слюны, соответствуют группе крови. Методом электрофореза выделено до 17 белковых фракций слюны.
31
Ферменты в смешанной слюне представлены 5 основными группами: карбоангидразами, эстеразами, протеоли-тическими, ферментами переноса и смешанной группой. В настоящее время в ротовой жидкости насчитывают более 60 ферментов. По происхождению ферменты делятся на 3 группы: секретируемые паренхимой слюнной железы, образующиеся в процессе ферментативной деятельности бактерий, образующиеся в процессе распада лейкоцитов в полости рта.
Из ферментов слюны в первую очередь следует выделить L-амилазу, которая уже в полости рта частично гид-ролизует углеводы, превращая их в декстраны, мальтозу, маннозу и др.
В слюне содержатся фосфатазы, лизоцим, гиалуронида-за, кининогенин (калликреин) и калликреинподобная пеп-тидаза, РНКаза, ДНКаза и др. Фосфатазы (кислая и щелочная) участвуют в фосфорно-кальциевом обмене, отщепляя фосфат от соединений фосфорной кислоты и тем самым обеспечивая минерализацию костей и зубов.
Гиалуронидаза и калликреин являются ферментами, изменяющими уровень проницаемости тканей, в том числе и эмали зуба.
Наиболее важные ферментативные процессы в ротовой жидкости связаны с ферментацией углеводов и в значительной степени обусловлены количественным и качественным составом микрофлоры и клеточных элементов полости рта: лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиальных клеток и др.
Ротовая жидкость как основной источник поступления в эмаль зуба кальция, фосфора и других минеральных элементов влияет на физические и химические свойства эмали зуба, в том числе на резистентность к кариесу. Изменения количества и качества ротовой жидкости имеет важное значение для возникновения и течения кариеса зубов.
- Глава 1
- Глава 2
- Глава 3
- 3.1. Слизистая оболочка рта
- 3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- 3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- 3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- 3.2.1. Слюнные железы
- 3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- 3.2.3. Функции слюны
- 3.3.1. Анатомическое строение зубов
- 3.3.1.1. Молочные зубы
- 3.3.1.2. Постоянные зубы
- 3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- 3.4. Микрофлора полости рта
- 3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- 3.5.2. Специфические факторы защиты
- Глава 4
- 4.2.1.1. Внешний осмотр
- 4.2.1.2. Осмотр полости рта
- 4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- 4.2.1.4. Осмотр зубов
- 4.2.2. Перкуссия
- 4.2.3. Пальпация
- 4.2.4. Температурная диагностика
- 4.2.5. Электроодонтодиагностика
- 4.2.7. Трансиллюминационный метод
- 4.2.8. Люминесцентная диагностика
- 4.2.9. Функциональные пробы
- 4.2.11. Лабораторные методы исследования
- Глава 5
- II. Поражение твердых тканей зубов.
- III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- 5.1.2. Гиперплазия эмали
- 5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- 5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- 5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- 5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- 5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- 5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- 5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- 5.2.4. Эрозия зубов
- 5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- 5.2.6. Травматические повреждения зубов
- 5.2.6.1. Острая травма
- 5.2.7. Гиперестезия зубов
- Глава 6 кариес зубов
- 6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- 6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- 6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- 6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- 6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- 6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- 6.6.2. Пломбировочные материалы
- 6.6.2.2. Прокладки
- 6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- 6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- 6.8.1. Гигиена полости рта
- 6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- 6.9. Санация полости рта
- Глава 7 пульпит
- 7.1. Этиология пульпита
- 7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- 7.3. Классификация пульпита
- 7 .5.1. Биологический метод
- 7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- 7.5.3. Хирургические методы
- 7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- 7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- Глава 8
- 8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- 8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- 8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- 8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- 8.6. Лечение периодонтита
- 8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- 8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- 8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- Глава 9
- 9.8.1. Гингивит
- 9.8.2. Пародонтит
- 9.8.3. Пародонтоз
- 9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- 9.8.5. Пародонтомы
- 9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- 9.9.1. Местное лечение
- 9.9.2. Общее лечение
- 9.9.3. Хирургические методы лечения
- 9.9.4. Физические методы лечения
- 9.9.5. Ортопедические методы лечения
- Глава 10
- Глава 11
- Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- II. Инфекционные заболевания:
- Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- 11.2. Травматические поражения
- 11.2.1. Механическая травма
- 11.2.1.1. Острая механическая травма
- 11.2.2. Химическое повреждение
- 11.2.3. Физическое повреждение
- 11.2.3.1. Гальванизм
- 11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- 11.2.4. Лейкоплакия
- 11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- 11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- 11.3.1. Вирусные заболевания
- 11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- 11.3.1.3. Герпетическая ангина
- 11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- 11.3.1.5. Ящур
- 11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- 11.3.3. Сифилис
- 11.3.5. Кандидоз
- 11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- 11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- 11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- 11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- 11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- 11.4.4. Синдром Бехчета
- 11.4.5. Синдром Шегрена
- 11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- 11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- 11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- 11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- 11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- 11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- 11.8.1. Красный плоский лишай
- 11.8.2. Пузырчатка
- 11.8.3. Пемфигоид
- 11.8.4. Красная волчанка
- 11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- 11.9.1. Складчатый язык
- 11.9.2. Черный («волосатый») язык
- 11.9.3. Десквамативный глоссит
- 11.9.4. Ромбовидный глоссит
- 11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- 11.10.2. Гландулярный хейлит
- 11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- 11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- 11.10.5. Атопический хейлит
- 11.10.6. Экзематозный хейлит
- 11.10.7. Макрохейлит
- 11.11.2. Болезнь Боуэна
- 11.11.3. Бородавчатый предрак
- 11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- 11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- 11.11.6. Кожный рог
- 11.11.7. Кератоакантома
- 11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- Глава 12
- Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- Isbn 5-225-02777-6