11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Заболевания желудочно-кишечного тракта довольно часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это в значительной степени обусловлено морфофункциональным единством слизистой оболочки рта и всего пищеваритель­ного тракта. Исследованиями многих авторов доказано, что при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите и энтеро­колите обнаруживаются разнообразные изменения слизис­той оболочки рта, степень выраженности которых зависит от формы, тяжести и длительности течения основного заболевания. Лечение основного заболевания приводит к уменьшению или исчезновению патологических изменений в полости рта.

Установлена взаимосвязь нарушения кислотообразующей функции желудка и патологических изменений на слизис­той оболочке рта. Секреция желудка, как показали иссле­дования С. П. Коломиец (1970), тесным образом связана с

618

секрецией слюнных желез. Обострение язвенной болезни сопровождается снижением реактивности слизистой оболоч­ки рта.

В работах В. В. Хазановой показано, что рецидивирующий афтозный стоматит протекает на фоне дисбактериоза кишеч­ника. Многими авторами описано, что у больных рецидиви­рующим афтозным стоматитом в тонком отделе кишечника происходят изменения, аналогичные поражению слизистой оболочки рта.

Данные, полученные В. Е. Рудневой (1971), свидетель­ствуют о том, что при язвенной болезни желудка у боль­ных повышается концентрация гистамина в сыворотке крови и одновременно снижается активность гистаминазы, а также происходит увеличение активности гиалуронидазы.

Одним из важных факторов, вызывающих изменения слизистой оболочки рта при патологии желудочно-кишеч­ного тракта, является дефицит витаминов, особенно груп­пы В.

Таким образом, как следует из данных, полученных многочисленными авторами, все вышеуказанные звенья патогенеза желудочно-кишечных заболеваний (повышение сосудисто-тканевой проницаемости, гиповитаминоз, дисбак-териоз кишечника, дисбаланс иммунной системы и др.) формируют причинно-следственную связь с изменениями в полости рта.

Изменение языка. При заболеваниях желудочно-кишеч­ного тракта лучше всего изучено состояние языка. Вид языка, как считают многие авторы, может иметь важное диагностическое значение и указывать на имеющуюся па­тологию пищеварительного тракта.

Обложенность языка обнаруживается чаще всего. Налет состоит в основном из ороговевших клеток эпителия, бак­терий, грибов, пищевых остатков. Степень выраженности налета зависит от разных причин. Количество налета на языке увеличивается при снижении его самоочищения, главным образом при жевании. При этом важны состав, консистенция принимаемой пищи, а также регулярность проводимых индивидуальных гигиенических мероприятий и другие факторы. Количество налета на языке варьирует в течение дня: утром его больше, чем в дневное и вечернее время, поскольку происходит уменьшение количества на­лета после еды. Нарушение процесса нормального (физио­логического) ороговения и слущивания эпителия также определяет количество и плотность налета. Так, при атро­фии нитевидных сосочков языка налета мало или он вооб­ще отсутствует. При гипертрофии этих сосочков на повер-

619

хности языка имеется трудноснимающийся толстый слой налета, состоящий в основном из слипшихся ороговевших нитевидных сосочков.

Состояние языка может свидетельствовать о расстрой­ствах пищеварительной системы. Обложенность языка явля­ется одним из характерных симптомов различных заболе­ваний желудочно-кишечного тракта. Так, при обострении гастрита, язвенной болезни, энтероколита и колита коли­чество налета увеличивается, он покрывает всю спинку языка, локализуясь преимущественно в задних его отделах. Образование налета, как правило, не сопровождается субъективными ощущениями у больных. Лишь при наличии толстого, плотного слоя налета на языке могут возникать ощущение дискомфорта и некоторое снижение вкусовой чувствительности. Обычно налет на языке имеет серовато-белый цвет, но он может приобретать различные оттенки (желтый, бурый). Цвет налета в основном обусловлен кра­сителями пищевых продуктов, лекарственных препаратов или обострениями желудочно-кишечных заболеваний: язвен­ной болезни, хронического гепатита, холецистита (желтый, бурый).

Отечное состояние языка является важным признаком заболеваний желудочно-кишечного тракта. Как правило, отечность языка обнаруживается врачом при осмотре, по­скольку она не вызывает болезненных ощущений, за ис­ключением случаев значительного отека, когда происходит прикусывание языка при еде, разговоре. Отечное состояние определяется при осмотре по выраженным отпечаткам зу­бов на его боковых поверхностях, а также увеличению его размеров. В качестве объективного метода исследования, позволяющего определить наличие отека, используется волдырная проба Мак-Клюра—Олдрича (подробное описа­ние см. в главе 4). С помощью волдырной пробы можно определить состояние скрытого отека, что позволит диагно­стировать ранние (предклинические) изменения. В. А. Епи­шев (1970) установил нарушение гидрофилии слизистой оболочки рта при хронических гастритах. При анацидном гастрите установлено уменьшение, а при гиперацидном — увеличение времени рассасывания волдырной пробы. Сле­дует учитывать, что отек языка — состояние, ассоцииро­ванное с хроническими заболеваниями кишечника (энте­роколит, колит), при которых выявляется нарушение вод­ного обмена.

Изменение сосочков языка часто встречается у больных с патологией пищеварительного тракта. В патогенезе этих изменений лежат преимущественно трофические расстрой-

620

ства, а также нарушение витаминного баланса вследст­вие недостаточного усвоения и синтеза витаминов В,, В₂, В₆. В₁₂.

В зависимости от выраженности и цвета сосочков язы­ка некоторые авторы различают гиперпластический и ат-рофический глоссит. Гиперпластический глоссит наблюда­ется чаще у больных гастритом с повышенной кислотно­стью, при обострении язвенной болезни. Глоссит характери­зуется гипертрофией сосочков языка, наличием плотного налета, увеличением размеров языка за счет выраженной отечности. Атрофический глоссит обнаруживается у боль­ных гастритом с секреторной недостаточностью, при гепа­титах, гастроэнтеритах, колитах. При этой форме глоссита наблюдаются атрофия и сглаженность сосочков языка, от­сутствие налета. Иногда атрофия сосочков резко выраже­на, язык гладкий, блестящий. Язык может быть ги-перемированным (эритематозный) или бледно-розовым. В некоторых случаях язык имеет вид «лакированного» с ярко-красными пятнами и полосами, напоминая глоссит Меллера. Атрофия сосочков языка может вызывать чувство жжения, болезненности, покалывания при приеме острой, пряной пищи.

Десквамация эпителия языка довольно часто обнаружи­вается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и может иметь различную степень выраженности. Десквама­ция встречается чаще у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим колитом, заболеваниями печени. Характеризуется появлением на спинке языка очагов десквамации эпителия нитевидных сосочков. У больных с секреторной недостаточностью, инфекционными поражениями печени часто наблюдается сочетание десквамативного глоссита с атрофией и сглажен­ностью сосочков языка. Эти изменения, как правило, бо­лезненных ощущений не вызывают и больные часто не предполагают об их существовании, лишь иногда предъяв­ляют жалобы на жжение, болезненность при приеме раз­дражающей пищи. Характерно появление очагов десквама­ции в период обострения хронического заболевания желу­дочно-кишечного тракта и их исчезновение в период ре­миссии.

Парестезия языка часто сопутствует заболеваниям орга­нов пищеварения. Возникают жжение, пощипывание, по­калывание языка. Эти ощущения часто сопровождают дес-квамативный глоссит, но могут проявляться и без видимых изменений языка (подробно см. раздел 11.7.6).

Нарушение вкусовой чувствительности. Вкусовую чувст-

621

вительность языка определяют методом функциональной мобильности его рецепторов. Известно, что количество функционирующих рецепторов зависит от возраста и фун­кционального состояния пищеварительного тракта. В норме максимальная активность вкусовых рецепторов отмечается натощак. После приема пищи происходит снижение уров­ня их мобильности. Реакция вкусовых рецепторов языка возникает в ответ на поступающие импульсы возбуждения от рецепторов слизистой оболочки желудка центробежным путем. При язвенной болезни, опухолях желудка вследствие расстройства его секреторной и двигательной функции нарушается рефлекторная связь рецепторов языка и желудка. Это проявляется различными видами нарушений функци­ональной мобильности вкусовых рецепторов (повышением их активности и отсутствием демобилизации после приема пищи и др.). Нарушения вкусовой чувствительности могут возникать также при изменениях в сосочковом аппарате языка (сильно обложенный язык, явления атрофии или дес-квамации), что связано с нарушениями вкусовых рецепто­ров языка.

Нарушения слизистой оболочки рта. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, возникающие при за­болеваниях желудочно-кишечного тракта, являются преиму­щественно следствием трофических расстройств. Имеется большое количество сообщений о наличии эрозий и язв на слизистой оболочке рта при язвенной болезни желудка, заболеваниях печени, колитах, энтероколитах и др. Извес­тна связь рецидивирующего афтозного стоматита с желу­дочно-кишечной патологией. Около 50% больных с заболе­ваниями желудочно-кишечного тракта (хронические гастри­ты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш­ки) страдают рецидивирующим афтозным стоматитом раз­личной степени тяжести.

Изменение цвета слизистой оболочки рта может прояв­ляться на фоне желудочно-кишечной патологии. В период обострения язвенной болезни, энтероколита, колита часто развиваются катаральный гингивит, глоссит или стоматит, тяжесть течения которых зависит от длительности течения и частоты обострений основного заболевания. Слизистая оболочка рта в области поражения характеризуется гипере­мией с явлениями цианоза вследствие хронического тече­ния процесса. В этом случае у больных появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки, иногда болезненность при приеме раздражающей пищи. Наиболее выражены явления катарального гингивита и стоматита при обострении хронического колита. В период

622

ремиссии желудочно-кишечных заболеваний симптомы ка­тарального гингивита или стоматита становятся слабовыражен-ными или полностью исчезают.

Следует помнить о том, что подобные изменения сли­зистой оболочки рта могут быть проявлениями других за­болеваний и состояний организма (инфекционных, вклю­чая грибковые, аллергических, сердечно-сосудистых, гипо-витаминозов). В связи с этим для успешной диагностики и выбора методов лечения необходимо тщательное обследо­вание больного.

Нарушения саливации. Могут проявляться в виде гипер-или гипосаливации. В исследованиях ряда авторов доказа­но, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадца­типерстной кишки наблюдаются морфологические и фун­кциональные изменения в малых слюнных железах. При язвенной болезни в начальной стадии (сроком до года), а также ее обострении отмечается повышение саливации с последующим развитием гипосаливации. Больные начина­ют предъявлять жалобы на сухость во рту. Клинически нарушение саливации часто сочетается с другими описан­ными ранее изменениями в полости рта, характерными для желудочно-кишечной патологии.

Лечение. Как правило, для лечения катарального стома­тита, гингивита или глоссита на фоне желудочно-кишеч­ных заболеваний необходимости проведения специального местного лечения нет. Даются рекомендации по уходу за полостью рта и по рациональной гигиене, при необходи­мости назначают полоскания антисептическими или про­тивовоспалительными препаратами (хлоргексидин, этоний, настойка календулы, ромашки и др.). Обязательным явля­ется лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта. Кроме того, учитывая наличие признаков гипови­таминоза группы В и дисбактериоза в полости рта и кишеч­нике у большинства больных с хроническими заболевани­ями желудочно-кишечного тракта, следует назначать вита­мины группы В внутрь (поливитаминные комплексы «Де-камевит», «Пангексавит», «Глутамевит», «Уникап» и др.) или, что предпочтительнее, парентерально (тиамин, рибо­флавин, пиридоксин, цианокобаламин).