11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона

Впервые в 1935 г. Cannon описал доброкачественную эпителиальную дисплазию слизистой оболочки рта, имею­щую своеобразную клиническую и гистологическую карти­ну и получившую название «белый губчатый невус Кенно­на» (naevus spongiosus Cannon).

503

Этиология. Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиническая картина. Белый губчатый невус может воз­никнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессиру­ет и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъяв­лять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса — сли­зистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Сли­зистая оболочка щек белая или серовато-белая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизис­той оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и пря­мой кишки. Многие авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами од­ного заболевания, относящегося к невусам.

Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкопла­кией и кандидозом.

Лечение. Заключается в проведении санации полости рта, устранении местных травмирующих факторов (сошлифовыва-ние острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), категорическом запрещении кусании слизистой оболоч­ки, назначения витаминов А, группы В. Указанное лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо временному улучшению.

11.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Слизистая оболочка полости рта почти всегда вовлека­ется в патологический процесс при инфекционных заболе­ваниях. Поэтому многие инфекционные заболевания, как острые, так и хронические, имеют типичные проявления на слизистой оболочке рта (скарлатина, корь, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.). Знание этих проявлений в значительной степени облегчает диагностику инфекцион­ных заболеваний.

Характер и степень тяжести поражения слизистой обо­лочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и от состояния макроорганиз­ма. Имеется в виду в первую очередь состояние иммунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Осо­бое значение имеет состояние защитных сил организма в

504

патогенезе заболеваний, вызванных представителями рези­дентной (постоянной) микрофлоры полости рта.

В полости рта человека содержится наибольшее число видов бактерий по сравнению с другими полостями в орга­низме. Резидентная (постоянная) микрофлора полости рта образует сложную и стабильную систему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и количественное представи­тельство микрофлоры практически постоянно на протяже­нии почти всей жизнедеятельности. Имеется лишь некото­рая ее вариабельность, обусловленная временем года, су­ток, перенесенными заболеваниями и др. Главным факто­ром, поддерживающим видовое и количественное постоян­ство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многообразными свойствами (рН, вязкость, буферные свой­ства, ферментные системы, ионный потенциал и т.д.). На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказывают соматические заболевания, регулярный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и кортикостероидов, состояние иммунной системы, эколо­гические факторы, вторичная адентия и пользование съем­ными протезами.

Все эти факторы вызывают нарушение состава и свойств резидентной микрофлоры в полости рта. Нарушается баланс в микробных ассоциациях, в результате чего повышается вирулентность представителей резидентной микрофлоры, которая становится источником эндогенной инфекции в полости рта, вызывающей острые и хронические воспали­тельные процессы. Возникновение аутоинфекции возмож­но при резком ослаблении защитных функций слизистой оболочки рта в результате различных дистрофических про­цессов, инфекционных заболеваний, острой или хронической травмы (механической, термической, химической).

Заболевания слизистой оболочки рта, вызванные пред­ставителями резидентной микрофлоры полости рта, при­нято называть эндогенными инфекционными заболевания­ми, или аутоинфекциями. К ним относятся кандидоз, фу-зоспирохетоз, гнойничковые и другие бактериальные ин­фекции. При острых инфекционных заболеваниях слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический процесс. Могут возникнуть или обостриться вирусные, гриб­ковые или бактериальные заболевания, поражающие сли­зистую оболочку рта (острый или обострение хроническо­го герпетического стоматита, кандидоз, язвенно-некроти­ческий стоматит Венсана и др.), лечением которых зани­мается врач-стоматолог. Лечение больных с поражением

505

слизистой оболочки рта при хронических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез, лепра, СПИД и др.) проводят врачи других специальностей (венерологи, фти­зиатры, инфекционисты).

Группу инфекционных заболеваний слизистой оболоч­ки рта составляют различные по этиологии, клиническим проявлениям и морфологическим характеристикам болезни. Но они имеют одно существенное сходство — причиной их развития являются микроорганизмы (бактерии, вирусы, спирохеты или грибы).

Каждое заболевание вызывается конкретным микроор­ганизмом или их группой.