8.5.1. Острый верхушечный периодонтит

Эта форма характеризуется бурно протекающим и про­грессирующим воспалением с нарастающей сменой одних симптомов другими. Для острого периодонтита характер­но наличие резкой локализованной боли постоянного ха­рактера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, оте­ка, количества и характера экссудата. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответству­ет области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о переходе в гной­ное воспаление.

Продолжительность острого верхушечного периодонти­та от 2—3 сут до 2 нед, причем начальные формы воспа­ления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении рационального их лече­ния. Для улучшения понимания клинических проявлений и патологической анатомии острого верхушечного периодон­тита М. И. Грошиков условно выделял две взаимно связан­ные и вытекающие одна из другой стадии, или фазы.

Первая фаза. Эта интоксикация периодонтита наблю­дается в самом начале воспаления, нередко после несвое­временно или неправильно леченного пульпита. Характер­ным для нее является возникновение длительных, беспре­рывных болей ноющего характера. Иногда к этому присо­единяются повышенная чувствительность при накусывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этом периоде нет, а при перкуссии в вертикальном направлении может отмечаться повышенная чувствительность периодонта. Регионарные

326

Рис. 8.8. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в фазе интоксикации. Микрофотография, χ 100.

лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабо­болезненны.

Патологическая анатомия. В результате воздействия на периодонт микробных, физических, химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к развитию ацидоза. Он ведет к отеку соедини­тельной ткани и увеличению проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При микроскопи­ческом исследовании определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается сероз­ной жидкостью с образованием периваскулярного воспали­тельного отека. В этой фазе преобладают периваскулярные лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты с примесью еди­ничных полинуклеаров (рис. 8.8).

Вторая фаза — это фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется непрерывными болевыми ощуще­ниями, интенсивность которых держится на одном уровне или возрастает. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, нередко болезненно даже легкое прикосновение к больному зубу. Перкуссия зуба в этом периоде резко болез­ненна сначала только в вертикальном, а затем в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке

327

периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность. Последнее обусловлено нарушением анатомической функции периодонта вследствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных (коллагеновых) волокон. Десна в области боль­ного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болез­ненна. Пульпа зубов, как правило, некротизирована, по­этому зуб не реагирует ни на температурные, ни на элек­трические раздражители.

В ряде случаев отмечается значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но становится резко болезненной пальпация переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшает­ся и боль становится менее интенсивной.

С корней малых и больших коренных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление (рис. 8.9). Общие симптомы в виде резкого подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым вса­сыванием и нейтрализацией токсичных продуктов в регио-

328

Рис. 8.10. Лейкоцитарная инфильтрация периодонта при остром вер­хушечном периодонтите (фаза экссудации). Микрофотография, χ 200.

нарных лимфатических узлах. Но иногда у больного может отмечаться лейкоцитоз (до 15—20· 10⁹/л) и увеличение СОЭ. При объективном обследовании удается установить увели­чение и болезненность поднижнечелюстных, а иногда и подподбородочных лимфатических узлов на стороне забо­левшего зуба.

Патологическая анатомия. Фаза выраженного острого воспаления характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, а под микроскопом наряду с обычными признаками острого воспаления можно наблюдать обильную инфильтрацию ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавле­нию ткани и образованию гнойника (рис. 8.10). Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мяг­кие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспа­ления (гиперемия и отек). Надкостница утолщена, иногда отслоена гноем, определяются резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения.

Одновременно отмечается резорбция кости лунки с последующим замещением отдельных ее участков клеточ-но-волокнистой тканью. В более отдаленных от воспалитель­ного фокуса участках стенки лунки наблюдается размноже­ние клеточных элементов за счет неповрежденных тканей. При остром воспалении количество кислых мукополисахари-

329

дов в верхушечном периодонте увеличивается, количество же нейтральных мукополисахаридов существенно не изме­няется.

После некоторого повышения содержания рибонуклео-протеинов в клетках верхушечного периодонта и в клет­ках воспалительного инфильтрата уровень их затем снижа­ется.

Совершенно очевидно, что в этом периоде острого воспаления процесс еще в большей степени, чем в преды­дущем, распространяется на костный мозг альвеолярного отростка, что дает основание некоторым авторам расцени­вать периодонтит как остит и даже остеомиелит. По мне­нию же других авторов, лишь распространение воспалитель­ного процесса с альвеолы на тело челюсти с некротичес­ким поражением остеоцитов костного мозга следует счи­тать остеомиелитом челюсти, чему соответствует определен­ная клиническая и патологическая картина в виде образо­вания костных секвестров.

Диагностика. Диагностика острого периодонтита боль­ших трудностей не представляет. Размеры и степень изме­нений в кости, окружающей корень зуба, зависят, с од­ной стороны, от давности воспалительного процесса, а с другой — от структуры губчатого вещества. Изменения в кости челюстей у больных острым периодонтитом на рент­генограмме обнаруживаются через сутки после начала забо­левания и характеризуются утратой четкости рисунка губча­того вещества, что объясняется инфильтрацией костного мозга.