III. Повреждение внутренних структур органов по­ лости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих зуба.

133

5.1. ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

5.1.1. Гипоплазия

• Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключаю­щийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним вы­ражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипо­плазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхож­дения.

По мнению некоторых авторов, гипоплазия твердых тка­ней зуба возникает в результате нарушения как формиро­вания эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нару­шены не только процессы минерализации, но в первую оче­редь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или ме-стнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зу­бах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обус­ловлено это сроками формирования зубов.

■ Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутри­утробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, ко­торые начинают формироваться на 5—6-м месяце жизни ре­бенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка от­мечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется ус­пехами в снижении перинатальной смертности. Чаще же ги-

134

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали.

поплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отра­жается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зу­бов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими со­матическими заболеваниями, сопровождающимися наруше­нием обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % слу­чаев.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие за­болевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипо­плазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по ре­зус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в ас­фиксии. При гемолитической болезни новорожденных ги­поплазия эмали в большинстве случаев развивается внут­риутробно (на 25—32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период фор­мирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию нахо­дят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфек­ционные заболевания, болезни желудочно-кишечного трак­та, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожден­ным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 %

135

гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и ком­пенсаторные возможности выражены слабо.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболева­ние. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни ги­поплазия развивается в области режущего края централь­ных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирова­ние начинается на 5—6-м месяце после рождения. На 8— 9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недораз­витой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занима­ют значительные участки по длине коронки на поверхно­сти зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная струк­тура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболева­ния.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перене­сенного заболевания — при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недораз­витие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют систем­ной. Гипоплазию одиночного зуба называют мест­ной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипопла­зии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чет­кими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной по­верхности и не сопровождаются какими-либо неприятны­ми ощущениями. Характерной особенностью пятна при

136

гипоплазии является то, что наружный слой эмали не ок­рашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипо­плазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее не­доразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, то­чечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверх­ности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде то­чечных углублений в эмали, расположенных на вестибуляр­ной и язычной поверхности на различном уровне у различ­ных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизме­ненными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипопла­зией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипо­плазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии яв­ляется ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще — на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют чет­кость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобуляр­ных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы опреде­ляются дегенеративные изменения.

137

При электронно-микроскопическом исследовании эма­ли обнаруживаются нарушение ширины призм, ориента­ции кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных тру­бочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии явля­ются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверт-кообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полу­лунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье — это центральные резцы с отверткообраз-ной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье харак­терны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в даль-

138

нейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы (мо­ляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, схо­дясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали диф­ференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на повер­хности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множе­ственные и располагаются на любом участке коронки. Кро­ме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % ра­створом метиленового синего, а при кариесе окрашива­ется.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференци­руют на основании того, что при ней поверхность эма­ли гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эма­ли нарушена, поверхность шероховатая (при зондирова­нии).

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипопла­зии имеет большое не только эстетическое, но и психоло­гическое значение, так как способствует устранению неже­лательных эмоциональных наслоений. Характер вмешатель­ства зависит от клинического проявления. Так, при одиноч­ных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются плом­бированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изме­нениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопро­вождающихся выраженным нарушением обменных процес­сов.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результа­те приема тетрациклина в период формирования и мине­рализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эма­ли и дентине развивающихся зубов, а также в костях пло-

139

да или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препа­рата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диме-тилхлортетрациклина изменение окраски более значитель­ное, при получении окситетрациклина окраска менее интен­сивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изме­нению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно '/₃ коронок резцов, начиная от режущего края и жеватель­ной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Приме­нение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных боль­ших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирую­щихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до тем­но-желтой также зависит от вида тетрациклина и его ко­личества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием уль­трафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрацик­лином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно от­белить, тетрациклин детям и беременным следует назна­чать только по жизненным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зу­бах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.

Проявляется местная гипоплазия в виде пятен — от бе­лых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде то­чечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.

140

Рис. 5.3. Местная гипоплазия — меловидные пятна на центральных

верхних резцах.

В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полнос­тью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются меж­ду корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молоч­ных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления перио-донта.

Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композици­онным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лече­ние.