7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения

Воспаление пульпы, как и любого соединительноткан­ного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные био­химические, гистохимические, ультраструктурные сосуди­сто-тканевые реакции (рис. 7.1—7.3).

Острый пульпит. Острый пульпит вначале носит очаго­вый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается об­мен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гли-козаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий про­исходят деструктивные процессы в ткани пульпы. Повреж­даются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстанови­тельных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидро­литических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, не-крозин и др.

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковремен­ное сужение артериол, затем расширение их, а также ка­пилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается

275

Рис. 7.3. Ультраструктура стенки магистральной артериолы корнево­го канала зуба человека. Электронная микрофотография, χ 15 000. Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана; Мц - миоцит, АдК — ад-вентициальная клетка (по В. С. Барковскому).

внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение кро­ви, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повы­шение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразова-ние. При воспалении отек появляется в результате повы­шения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости

276

капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе при­водят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Зат­рудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пуль­пы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограни­ченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элемен­тами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивает­ся. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофичес­кие изменения почти во всех ультраструктурах фиброблас-тов и гистиоцитов пульпы.

Повышена активность ферментов, участвующих в окис­лительно-восстановительных реакциях в цитоплазме клеточ­ных инфильтратов в клетках периферических отделов ко-ронковой пульпы. Активность ферментов в центральном и перицентральном слоях пульпы умеренная. Наиболее высо­ка активность цитохромоксидазы в очагах воспалительной инфильтрации. Для острого воспаления пульпы характерно повышение активности сукцинатдегидрогеназы, цитохром­оксидазы, особенно на участках воспалительной инфиль­трации в проекции дна кариозной полости. Повышена ак­тивность щелочной фосфатазы, особенно в стенках сосу­дов.

Характерно состояние основного вещества пульпы: не выявляется гепарин, отсутствуют низкосульфатированные мукополисахариды типа гиалуроновой кислоты, однако за­метно очаговое накопление хондроитинсульфатов А и С; коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тром­боз сосудов (рис. 7.4). Наблюдаются и кровоизлияния, чаще У пожилых людей. Гликопротеиды определяются в виде скоплений в сосудистых стенках. Сосудистые расстройства не всегда тождественны. В одних случаях выявляются гнез­довые, ограниченные сосудистые реакции, в других — диффузные расстройства, распространенные на значитель­ную часть пульпы.

277

Рис. 7.4. Острый серозно-гнойный пульпит. Плазматическое пропи­тывание и деструкция стенок артериолярных микрососудов, χ 200.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, про­светление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных воло­кон.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные эле­менты, рис. 7.5). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вме­сте с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капилляр­ной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Отно­сительная недостаточность последний при патологии обус­ловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососу­дов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных

276

Рис. 7.5. Острый очаговый пульпит (в модификации по Farmerd, Lawton). 1 — дентин; 2 — слой одонтобластов; 3 — гиперемия сосудов и кровоизли­яние.

венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пуль­пы эти факторы резко повышают функциональную нагруз­ку системы и способствуют ее дизадаптации.

Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ, высвобож­дающихся (или активирующихся) в результате альтерации ткани пульпы и жизнедеятельности вирулентной микрофло­ры (бактериальные эндотоксины). Последовательное, «кас­кадное» включение различных механизмов тканевой систе­мы медиации воспаления (гистамин, серотонин, лизосо-мальные гидролазы, кинины, контактный фактор Хагема-на, производные активации комплемента, простагландины и др.) обусловливает сочетанное проявление изменений гемодинамики, реологических свойств крови и сосудистой проницаемости. Комбинация этих изменений обусловлива­ет развитие экссудативной фазы воспаления, повышение гидростатического давления в полости зуба и как следст­вие — возникновение боли. В генезе этого симптома важ­ную роль играет также раздражение рецепторных оконча­ний продуктами анаэробного гликолиза (результат развив­шейся гипоксии ткани) и повышение их болевой чувстви­тельности медиаторами воспаления, в частности брадики-нином. Кроме того, пульсирующий характер боли может

279

быть обусловлен периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам как приспособитель­ной реакции на изменение гемодинамических констант в капиллярном русле.

Существование различных форм острого пульпита мо­жет отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как пра­вило, протекает по гиперергическому типу, т.е. носит ха­рактер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микро­организмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоро­стью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых измене­ний с ярко выраженным в большинстве случаев геморра­гическим компонентом является дополнительным аргумен­том.

В патогенезе реакций гиперчувствительности немедлен­ного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, осаждающиеся на клеточных мембранах, в том числе на мембранах эндотелия, и активирующие систему комплемен­та с выделением всех медиаторов воспаления и производ­ных комплемента (в частности, хемотаксических факторов, анафилотоксина и др.), потенцирующих повреждение со­судистой стенки и ее «порозность».

Независимо от формы острого пульпита патология мик­роциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые наруше­ния манифестируются морфологическими признаками на­рушения реологических свойств крови, режима гемодина­мики. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элемен­тов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микро­тромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудисто­го русла. Эти явления первоначально развиваются в пост­капиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Степень выраженности воспалительной гиперемии зави­сит от формы пульпита, но ее следствием всегда является замедление кровотока и как результат недостаточная пер­фузия микроциркуляторного русла. Этот механизм являет-

280

ся ведущим патогенетическим фактором в развитии гипо­ксии ткани пульпы и прогрессировании ее дистрофических изменений. Застойные явления, общее изменение тканево­го гомеостаза вызывают значительную перестройку микро-циркуляторного русла. Изменение калибра сосудов, увели­чение их извилистости и появление локальных расширений в свою очередь усугубляют расстройства гемодинамики.

Нарушения терминального кровообращения с падени­ем линейной скорости кровотока и изменением реологи­ческих свойств крови сопряжены с глубоким повреждени­ем гематотканевых барьеров, повышением сосудистой про­ницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстравас-кулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапе-дез). Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозно-сти» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от арте-риолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления от­личаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофичес­ких изменений сосудистой стенки. Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитыва­ния стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных кле­ток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контак­тов, повреждение органелл. Аналогичным изменениям под­вергаются и прекапилляры. Несмотря на глубокое повреж­дение структуры, стенка артериол, как правило, остается непроницаемой для клеток крови, периваскулярный отек здесь также не достигает значительного уровня.

Более яркие проявления повышения сосудистой прони­цаемости регистрируются в капиллярном и посткапилляр­ном отделах микроциркуляторного русла. В большинстве этих микрососудов расширение просвета сопровождается резким истончением эндотелия, появлением в нем множества ве­зикул и вакуолей, набуханием митохондрий, активацией лизосомального аппарата. Ядросодержащие зоны эндотели-оцитов часто выбухают в просвет сосуда, как бы сокращая его емкость. Везикулы и вакуоли в эндотелиальных клетках проявляют тенденцию к слиянию с образованием трансэн-Дотелиальных каналов. Наличие их в стенке капилляров и

281

венул открывает широкую возможность экстраваскулярно-го транспорта макромолекул и клеток крови. Следствием массированного выхода плазменных белков и соответствен­но повышения онкотического давления в интерстициаль-ной ткани является усиление фильтрации жидкости с на­растанием периваскулярного отека.

Степень повреждения базальной мембраны варьирует в различных микрососудах (интактная, истонченная и частич­но фрагментированная и т. д.). Часто, преимущественно в венулах, отмечается резкое утолщение и уплотнение базаль­ной мембраны с локальным отслоением ее от эндотелия. Очевидно, этот феномен является следствием плазматичес­кого пропитывания сосудистой стенки, распространяюще­гося на периваскулярные структуры. При эксперименталь­ном пульпите выявлено изменение химического состава базальной мембраны. Как правило, в таких сосудах парал­лельно наблюдается утолщение эндотелия, выраженное повышение осмиофилии цитоплазмы, обилия в ней мик-рофиламент. Рельеф люминальной поверхности искажает­ся, просвет сосуда суживается; в просвете и на плазмолемме эндотелиоцитов откладываются продукты деятельности фибробластов. Прогрессирование перечисленных процессов приводит к глубоким дистрофическим изменениям струк­туры эндотелиальных клеток, полной или частичной обли­терации просвета сосуда тромботическими массами. Это вызывает выключение из циркуляции значительной части капилляров и мелких венул и способствует дальнейшему нарушению трофики пульпарной ткани.

Снижение тканевого давления кислорода, нарастание давления СО₂ и накопление «кислых» метаболитов усили­вают ацидоз и неблагоприятно влияют на состояние сосу­дистой стенки, т.е. создается ситуация «порочного круга». Кроме того, прекращение пассажа крови через отдельные сегменты емкостного звена кровеносного русла приводит к росту посткапиллярного сопротивления с повышением гидростатического давления в обменных сосудах. Комбина­ция пролонгированного повышения внутрикапиллярного давления и проницаемости сосудов поддерживает активную экссудацию. Узость корневого канала, сдавление экссудатом ткани и сосудов корневой пульпы препятствуют свободно­му оттоку крови и лимфы из отечной пульпы в сосуды пе-риодонта.

В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро за­полняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроци-

282

ты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспале­нии последние буквально пронизывают ткань пульпы, мас­кируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пуль­пы сопровождается активной макрофагальной реакцией, осо­бенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.

Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс. Дистрофи­ческим изменениям в равной мере подвержены миелино-вые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.

Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалитель­ного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.

Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых измене­ний и неподатливости стенок полости зуба.

Хронический пульпит. Чаще всего является исходом острого. Однако возможно хроническое течение с самого начала: в таких случаях фаза острого воспаления бывает кратковременной. Большое значение в развитии хроничес­кого пульпита придается изменениям реактивности организ­ма. В патогенезе хронического пульпита решающее значе­ние имеют изменения реактивности организма. Подход к лечению может быть наиболее правильным лишь с учетом неспецифической реактивности организма.

Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы экзо- и эндогенного происхожде­ния. Отдельные формы хронического пульпита развивают­ся в зависимости от давности заболевания, активности (микробного и других) раздражителей, реализации защит­ных механизмов ткани пульпы.

Изучение микрофлоры при хроническом пульпите пока-

283

зало чрезвычайное разнообразие ее. При изучении соста­ва микробных тел пульпы можно определить до 30 сочета­ний различных форм бактерий. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен мик­робный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых бак­терий с белым стафилококком и стрептококками или гни­лостных — с гноеродными кокками. При гангренозном хро­ническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладает гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявляются актиномициты и грамположительные кокки.

Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки, стафилококки и др. Эти микро­организмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.

Большинство исследователей отмечают, что при хрони­ческом пульпите бактериальная флора как с поверхности, так и из глубины пульпы содержит и непатогенные мик­роорганизмы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации не­патогенных микроорганизмов.

Микрофлора при гангренозном пульпите становится более вирулентной.

Пациенты с обострением хронического пульпита состав­ляют самую большую группу, поскольку обостриться может хроническое воспаление любой формы. Выраженность этих сосудисто-тканевых изменений определяется не только вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих зна­чительной физиологической активностью, но и состояни­ем реактивных механизмов пульпы и организма в целом. Пусковыми моментами обострения могут быть местные (лечение зуба, обточка, перегрузка) и общие (стресс, об­щие заболевания и т. д.) причины.

Основным патологоанатомическим признаком хроничес­кого фиброзного пульпита является разрастание волокнис­той соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. От­мечается гиалиноз коллагеновых волокон, имеются следы кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. В корневой пульпе часто встречаются фиброз и петрифи­кация (рис. 7.6, 7.7). Определяются небольшие расходящи-

284

Рис. 7.6. Хронический фиброзный пульпит. Фиброзные изменения ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок мик­рососудов, χ 200 (по В. С. Барковскому).

еся рубцы. Рубцовая ткань может быть представлена в виде узких или более широких тяжей, видны диффузные раз­растания склеротических тяжей. Клеточные реакции при хроническом фиброзном пульпите проявляются вакуолиза­цией слоя одонтобластов, усиленным размножением кле­ток центрального слоя. Л. И. Урбанович (1974) при элек­тронно-микроскопическом исследовании обнаружила ди­строфию и деструкцию клеточных органелл фибробластов. Ядра набухшие, но всюду сохранены. Нуклеоплазма раз­рыхлена. Отдельные митохондрии исчезают из-за полного их разрушения. Фиброз может ограничиться одним участ-

285

Рис. 7.7. Хронический фиброзный пульпит. Лимфоцит в составе экс­судата в коронковой пульпе, χ 7000 (в модификации по В. С. Барков-

скому).

ком либо распространиться на всю ткань пульпы. Особен­но неравномерно расположены участки рубцовой ткани. При хроническом фиброзном пульпите отмечается склероз мелких сосудов и нередко их гиалинизация периапикаль-ных тканей. Можно наблюдать особые изменения вен, выражающиеся в постоянном их запустевании и гиалино-зе ретикулярной ткани вокруг сосудов.

Выявлены натеки и наплывы нейроплазмы в нервных проводниках. Отмечается гиперимпрегнация нервных воло­кон корневой пульпы.

Продуктивное воспаление характеризуется повышенной окислительно-восстановительной активностью, свидетель­ствующей о значительной сосудисто-тканевой проницаемо­сти. Фиброзному хроническому пульпиту с затихшим вос­палительным процессом и фиброзным превращением ее ткани свойственна низкая оксиредуктазная активность.

При хроническом гипертрофическом пульпите различают изменения эпителиального покрова, покрывающего высту­пающую из полости зуба пульпу, паренхимы пульпы, а также периапикальной ткани. Присутствие эпителия при хроническом пульпите объясняется имплантацией эпители­альных клеток слизистой оболочки полости рта на повер-

286

Рис. 7.8. Деструктивные измене­ния пульпы при хроническом гангренозном пульпите.

хность гиперплазированной ткани пульпы. Наиболее мощным пласт сохраняется на вершине выпячивания. Кроме разрастания эпите­лия, отмечают также обиль­ную инфильтрацию слоев эпителия плазматическими клетками и лимфоцитами. Местами инфильтрация до­стигает такой степени, что граница между эпителием и

подлежащей тканью перестает определяться. Особенно боль­шое диагностическое значение придается обнаружению да­же единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпите­лии.

Патоморфологическими признаками хронического пуль­пита являются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением подлежащей разрастающейся (гиперплазиро­ванной) пульпы, или грануляционной ткани, нередко вы­ступающей в просвет изъязвленного участка.

Изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите выражаются как в гиперплазии, так и в инволю­ции ряда клеточных элементов.

В фибробластах постоянно заметны большие ядрышки. Ядро гистиоцита чаще всего неправильное, палочковидное.

Характерно состояние корневой пульпы, в клетках ко­торой обнаружена гидропическая дистрофия. Процесс рас­пространяется на матрикс цитоплазмы и эндоплазматичес-кую сеть. Обычно в основном веществе цитоплазмы коли­чество вакуолей без мембран увеличено.

С развитием воспалительного процесса наблюдается образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы можно обнаружить участ­ки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по их периферии. Активный воспа­лительный процесс сопровождается образованием в пуль­пе целых полей грануляционной ткани, в которой имеют­ся однородные лимфоидные клетки. Ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эн­дотелием.

В коронковой пульпе при хроническом гангренозном пульпи-

287

те обнаруживается распад ткани (рис. 7.8). В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани. Ниже грануляционной тка­ни пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза. Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен, сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фиб-риноидным некрозом, стенки мелких артерий — с тромба­ми в просветах сосудов. Воспалительные изменения мел­ких вен околоверхушечного периодонта могут иметь важ­ное значение с точки зрения патогенеза хронического ган­гренозного пульпита. Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения вы­ражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов вер­хушечного периодонта и их склерозе. Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов. Полагают, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном про­цессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Образованию участков изъязвления пульпы при хроничес­ком гангренозном пульпите обычно предшествует форми­рование абсцессов пульпы (микроабсцессы), поэтому повер­хность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некротизирован и поверхностный слой грануляци­онной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некроти­ческим участком выражена зона лейкоцитарной инфильт­рации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохра­нена, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобла-сты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваскуляр-ной ткани, дистрофические изменения коллагеновых воло­кон.

При обострившемся хроническом пульпите наряду с из­менениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления пульпы. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединитель­ной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибри-ноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и

288

тканевых элементов пульпы — основной критерий диагно­стики данной формы.

При патогистологическом исследовании обнаруживает­ся типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вбли­зи склеротических участков. Распространены очаги скопле­ния лейкоцитов, участки фибриноидного налета.

Гистохимические реакции соединительной ткани пуль­пы свидетельствуют об острой дезорганизации элементов пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиалини-зированной и склерозированной ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с перио­дами временного стихания (анамнез), утолщение коллаге-новых волокон и стенок сосудов дают основание предпо­лагать, что гиалиноз, склероз сосудов являются следстви­ем перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезоргани­зации коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосу­дистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изме­нений; последние сопровождаются клеточными очаговыми инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагаль-ные, в других — пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.

Обострившийся хронический пульпит с острой присту­пообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Образуется серозный экссудат. Отек в уплотненной пульпе развивается на фоне деполимеризации ее основного вещества. С про-грессированием процесса появляются гнойные инфильтра­ты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад на фоне пролиферативных процессов). В нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, проявляющиеся раз­личной степени деструкцией и регенерацией.

Переход острого пульпита в подострую и затем в хро­ническую форму проявляется превалированием пролифера­тивных процессов над экссудативными. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патомор-фологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла.

10—698 289

При фиброзном хроническом пульпите сосудистые рас­стройства развиваются в виде органических повреждений сосудов (гиалиноз, склероз и т. д.). Широкое распростране­ние этих процессов в артериолярном звене микроциркуля­ции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравно­мерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки. Субмикроскопически выявляются глу­бокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (ги­алиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитар-ных щелей.

Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов при­обретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсно­го материала рассеян по просветленной кариоплазме, ча­сто регистрируются типичные картины кариолизиса. О на­рушении энергетики и биосинтетических процессов в клет­ках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В от­дельных артериолах наблюдается полная деструкция стен­ки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициаль-ной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к огра­ничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемия пульпы тор­мозит адекватное развитие репаративных процессов, вос­становление нормального кровообращения.

Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой* обмен­ного звена микроциркуляторного русла. В значительной части микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки нарушения реологических свойств крови и повышения сосудистой проницаемости. Заметно снижена гидратация периваскулярной интерстициальной ткани, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты. Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолще­ние, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Другая отли­чительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пуль­пы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилля­ров. Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключе­ния части капилляров (и посткапилляров) из кровообра-

290

щения могут быть глубокие деструктивные изменения эн­дотелия с набуханием клеток и полной облитерацией про­света микрососуда. В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелинопо-добных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слоя сосуда. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизован­ные дектикли.

Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся стойкую гипоксию ткани является новооб­разование кровеносных капилляров. При хроническом про­стом пульпите ангиогенез не получает широкого распрос­транения. Его максимальная активность сопряжена с раз­витием грануляционной ткани — хроническим гранулема-тозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествую­щего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, бо­гатая клетками и тонкостенными микрососудами соедини­тельная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью но­вообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Параллельно с созреванием грануляционной и замещением ее грубово-локнистой тканью происходит уменьшение количества ка­пилляров, дифференцировка их в артериолы и венулы.

Таким образом, сосудистые сдвиги и собственно состо­яние трофики ткани при хроническом пульпите определя­ются комплексом типичных воспалительных явлений и атрофических процессов в системе микроциркуляции пуль­пы. Такое сочетание предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его практическую резистентность к консервативному лечению.