6. Другие:
угнетение Т–хелперов под действием вируса кори;
разрушение макрофагов и Т–хелперов под действием ВИЧ;
угнетение продукции цитокинов (ИЛ1, ИЛ2, –INF) некоторыми микроорганизмами;
компоненты клеточных мембран и капсул Грам- бактерий (Salmonella, Yersinia, Brucella, E coli) предохраняют клетки от комплемент-опосредованного лизиса и от действия лизоцима.
V. Повреждение клеток и тканей макроорганизма наблюдается под действием микробных токсинов (экзотоксинов, эндотоксинов, ферментов обмена веществ, ферментов-токсинов). Свойство бактерий продуцировать экзотоксин обозначается токсигенностью, выделять эндотоксин — токсичностью.
Экзотоксины
Характеристика экзотоксинов.
Вещества белковой природы, секретируются микробной клеткой прижизненно или связаны с ней, характерны для Грам+ и Грам- бактерий, аэробов и анаэробов. Основные симптомы заболеваний, вызываемых C. diphtheriae (дифтерия), B. pertussis (коклюш), V. cholerae (холера), B. anthracis (сибирская язва), C. botulinum (ботулизм), C. tetani (столбняк) и энтерогеморрагической E. coli (кровавая диарея и гемолитико-уремический синдром), являются результатом действия экзотоксинов.
Обладают высокой активностью и проявляют свой эффект в ничтожных концентрациях по сравнению с другими факторами патогенности. Типичный алгид — наиболее острая форма холеры — развивается при введении добровольцам per os 25 мкг очищенного холерного энтеротоксина. Клиническая картина стафилокковой энтеротоксемии развивается у человека при введении препаратов энтеротоксинов А и В в дозах 20 и 500 нг на 1 кг массы тела соответственно. Токсическая доза дифтерийного токсина для детей составляет менее 100 мкг на 1 кг массы тела. Токсические дозы ботулинического и столбнячного токсинов составляют соответственно 1 и 2,5 нг на 1 кг массы тела.
Высокоспецифичны, изменяют нормальный метаболизм клеток хозяина.
Имеют латентный период действия (в это время они циркулируют в крови), а затем связываются с мембранами чувствительных клеток и проникают в эти клетки. Клеточные рецепторы для разных токсинов неодинаковы, фиксируются:
на холинсодержащих рецепторах: О–стрептолизин, пневмолизин, тетанолизин;
на ганглиозидах определенного типа: энтеротоксин кишечных бактерий, холероген, ботулотоксин, тетаноспазмин;
на фосфолипидах клеточной мембраны: дифтерийный экзотоксин.
Токсический эффект осуществляется только после связывания экзотоксинов с чувствительными клетками-мишенями организма. До момента фиксации в тканях экзотоксины могут быть нейтрализованы специфическими антитоксическими антителами, поэтому принципиальное значение имеет ранее проведение серотерапии при заболеваниях, где основным фактором патогенности является экзотоксины (дифтерия, столбняк, ботулизм, анаэробная раневая инфекция, стафилококковый токсикоз).
Экзотоксины являются сильными антигенами, высокоиммуногенны. Они вызывают образование специфических нейтрализующих антител — антитоксинов.
По чувствительности к температуре различают экзотоксины:
термолабильные: дифтерийный(600С–1ч), столбнячный(600С–20мин);
термостабильные: ботулинический (кипячение 10–30мин), стафилококковый (кипячение 2,5–3ч).
Под действием формалина при 370С некоторые экзотоксины подвергаются инактивации (токсичность утрачивается, иммуногенность сохраняется) и превращаются в анатоксины. Анатоксины используют:
в качестве вакцин для профилактики заболеваний (дифтерии, столбняка, ботулизма, стафилококкового токсикоза, сибирской язвы, коклюша);
в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения антитоксических сывороток.
8. Другие сферы применения экзотоксинов в медицине:
применение ботулинического нейротоксина в косметических целях для уменьшения глубоких морщин, при лечении мышечной гиперактивности (косоглазие, дистония мышц шеи и гортани, писчий спазм, гемифасциальный спазм, тремор и тики). Микродозы инъекций очищенного токсина в определенные точки вызывают паралич мышц и устраняют мышечный спазм. Терапию следует постоянно продолжать, так как действие токсина продолжается только несколько месяцев;
использование протеолитической активности стрептокиназы для восстановления проходимости тромбированных артерий при инфаркте миокарда;
использование дифтерийного экзотоксина и экзотоксина А Pseudomonas spp. в качестве цитотоксических компонентов иммунотоксинов (сочетают ферментативно активную часть молекулы токсина и моноклональные антитела) для лечения больных с В–клеточными лимфомами, лейкемией и при трансплантации костного мозга (клинические испытания);
использование цитотоксинов в терапии онкозаболеваний (напр., Stx–токсин связывается с гликолипидом CD77 (экспрессируется В–клетками некоторых В–клеточных лимфом) и «очищает» костный мозг мышей от злокачественных CD77+ В–клеток перед аутологичной пересадкой костного мозга).
Классификации экзотоксинов
По молекулярной организации экзотоксины делятся на 2 группы:
состоящие из двух фрагментов — имеют бифункциональную АВ-структуру: ферментативно активная субъединица А (активатор, имеет большую молекулярную массу) нековалентно связана с транспортной субъединицей В (имеет меньшую молекулярную массу), непосредственно взаимодействующей со специфическим рецептором клетки-мишени. Токсическая группа А проникает внутрь клетки и блокирует метаболические реакции. Высокая токсичность белковых токсинов объясняется особенностью строения участков их молекул, имитирующих структуру макромолекул организма, поэтому по механизму действия они являются антиметаболитами. Типичную АВ–структуру имеют ST–токсины, термолабильный токсин E.coli, холерный токсин и экзотоксин бордетеллы коклюша;
составляющие единую полипептидную цепь. Нейротоксины синтезируются в виде неактивных полипептидов с молекулярной массой до 150 кДа. Они высвобождаются при лизисе бактериальной клетки и активируются путем протеолитического расщепления незащищенной петли полипептида. Каждая активная молекула нейротоксина состоит из тяжелой (100 кДа) и легкой (50 кДа) цепочек, соединенных единичной бисульфидной связью. Тяжелая цепочка нейротоксинов содержит два домена: участок, ответственный за транслокацию токсина и область, регулирующую связывание токсина с клеткой. Легкие цепочки нейротоксинов содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.
По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся на 3 класса:
секретируемые во внешнюю среду (гистотоксин C. diphteriae; отечный, летальный токсин B. anthracis);
частично секретируемые и частично связанные с микроорганизмом (тетаноспазмин C. tetani, нейротоксин C. botulinum).
связанные с микроорганизмом и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки (цито-, энтеро-, нейротоксин S. dysenteriae, «мышиный» токсин Y. pestis).
По механизму действия бактериальные токсины делятся на 6 групп (табл. 41):
1) мембранотоксины, повреждающие клеточные мембраны —вызывают разрушение клеток в результате формирования пор (рис. 80 А). Формируя трансмембранные поры, они нарушают селективный вход и выход ионов через плазматическую мембрану (RTX–токсины Грам- бактерий, –токсин C. perfringens, стрептолизин S. pyogenes, –токсин S. aureus (одна из фракций экзотоксина, лейкоцидин)).
–токсин обладает цитолитическими свойствами в отношении различных типов клеток (моноцитов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов). Стадии повреждения клеточной мембраны под действием –токсина:
протомеры токсина связываются с мембраной клетки-мишени при помощи рецепторов или неспецифически абсорбируются фосфотидилхолином или холестеролом, входящими в состав билипидного слоя мембраны,
связанные с мембраной протомеры олигомеризуются в нелитический гептамерный комплекс,
гептамер претерпевает ряд конформационных изменений, в результате формируется «ножка», которая проникает сквозь ЦПМ. Через образовавшуюся пору происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к набуханию и гибели ядерных клеток и осмотическому лизису эритроцитов.
При образовании пор также запускаются вторичные процессы (активация эндонуклеаз, увеличение экзоцитоза тромбоцитов, высвобождение цитокинов и медиаторов воспаления, выделение эйкозаноидов), которые могут обусловливать развитие патологических последствий.
2) ингибирующие белковый синтез — субстратами для этих токсинов являются фактор элонгации и рибосомальная РНК (рис. 80 В). Подавление белкового синтеза приводит в конечном итоге к гибели клетки-мишени.
Дифтерийный токсин и экзотоксин А Pseudomonas вызывают АДФ–рибозилирование фактора элонгации, нарушая синтез белка.
S. dysenteriae серотипа 1 и E. coli вырабатывают ST–токсины, инактивирующие рибосомальную РНК и нарушающие ее взаимодействие с факторами элонгации. ST–токсины являются мощными цитотоксинами.
3) активирующие пути метаболизма, контролируемые вторичными мессенджерами (англ. message — сообщение) — нарушают синтез различных клеточных белков, не вызывая непосредственной гибели клеток (рис. 80 С). Активация или модификация вторичных мессенджеров под действием токсинов обуславливает нарушения процессов передачи сигналов, имеющих значение в поддержании разнообразных функций клеток (функциональные блокаторы).
Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF) E. coli активирует Rho–белки, которые являются регуляторами актинового цитоскелета, и играет важную роль в развитии внекишечных инфекций (особенно инфекций мочевыводящих путей). Дермонекротический токсин Bordetella spp. также активирует Rho. Клостридиальные цитотоксины инактивируют Rho.
Холероподобные токсины обнаружены у V. сhоlerae, НАГ–вибрионов, патогенной E. coli (LT–энтеротоксин), С. Jejuni. Они взаимодействуют с энтероцитами, что ведет к активации аденилатциклазы, накоплению цАМФ, увеличению проницаемости стенки тонкой кишки, выведению воды и электролитов в просвет кишечника, что приводит к диарее и обезвоживанию. Сибиреязвенный и чумной токсины также инактивируют аденилатциклазу.
Термостабильные ST–энтеротоксины обнаружены у энтеротоксигенных штаммов Е. coli (ЭТКП), К. pneumoniae, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, они активируют гуанилатциклазу, которая превращает внутриклеточный ГМФ в эпителиальных клетках в цГМФ. Увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора, изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи. ЭТКП вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диарей у детей во всем мире.
Нейротоксины C. botulinum и C. tetani имеют сходную структуру, ферментативную активность, избирательно действуют на нервную систему; не вызывают видимых повреждений нервных клеток. Клеточными мишенями нейротоксинов является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов. Ингибируя высвобождение нейромедиаторов, нейротоксины блокируют передачу нервных импульсов в клетках головного и спинного мозга. Таким образом, они блокируют функции жевания, глотания, дыхания.
Ботулотоксины вызывают ботулизм новорожденных и пищевой ботулизм, они существуют в виде больших комплексов, включающих нейротоксин и один или несколько белков, которые обеспечивают защиту и стабильность молекулы токсина в ЖКТ. Ботулотоксины связываются с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы. Протеолиз белков-мишеней в этих нейронах ингибирует высвобождение ацетилхолина, препятствуя мышечным сокращениям.
Столбнячный экзотоксин (тетаноспазмин), синтезируемый в ранах вегетативными формами C. tetani, не формирует комплексов с белками. Он действует на ЦНС, поражая два вида нейронов: первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина в этих нейронах приводит к высвобождению глицина и –аминомасляной кислоты, которые вызывают мышечные сокращения.
Различия в клинических проявлениях интоксикации ботулотоксином (пониженный тонус мышц) и столбнячным экзотоксином (спастический паралич) являются следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны.
Рис. 80. Механизмы действия некоторых бактериальных токсинов:
A–повреждение клеточных мембранпод действием–токсинаS.aureus.
B–ингибирвание синтеза белкатоксином Шига (Stx).
C–активация вторичных мессенджеров(ST–энтеротоксины, экзотоксинC.botulinum(С3) и токсины А и ВC.difficile(CdA и CdB),цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)E. coliи дермонекротический токсин (DNT)Bordetellaspp.)
4) суперантигены, активирующие иммунный ответ макроорганизма (стафилококковые энтеротоксины серотипов A–E, G и H, пирогенные экзотоксины стрептококков группы А (серотипы A–C и F), суперантиген стрептококков группы А и стафилококковый суперантиген). Эти белковые молекулы напрямую связваются с рецепторами Т–лимфоцитов, что приводит к массивной пролиферации Т–лимфоцитов, которая сопровождается массивным высвобождением лимфоцитарных (ИЛ2, ФНО, –интерферон) и моноцитарных (ИЛ1, ИЛ6, ФНО) цитокинов. Цитокины вызывают гипотензию, высокую температуру тела и диффузную эритематозную сыпь.
Суперантигены термостабильны, имеют сходную биологическую активность. Стафилококковый суперантиген рассматривают как ключевую субстанцию в развитии синдрома стафилококкового токсического шока, в последние годы его стали связывать и с развитием синдрома Кавасаки — одной из причин приобретенных пороков сердца у детей.
5) эксфолиатины S. aureus, влияющие на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами — вызывают пузырчатку новорожденных (отслоение эпидермиса и образование сливающихся пузырей, жидкость в которых стерильна; фокус стафилококковой инфекции находится при этом вдали от места кожного повреждения, чаще всего в пупочной ранке);
6) эритрогенины S. pyogenes, вызывающие сыпь при скарлатине и покраснение кожи при внутрикожном введении восприимчивым людям.
Таблица 41
- Общая медицинская микробиология
- Общая медицинская микробиология
- Список сокращений
- Этапы развития микробиологии
- Особенности микроорганизмов
- Систематика бактерий
- 4. Смешанный подход.
- Отличия прокариотов и эукариротов
- Таксоны, применяемые в бактериологии:
- Подвидовые таксоны:
- Клон (греч. Klon — росток) — генетически однородная чистая культура микроорганизмов, полученная из одной материнской клетки.
- Номенклатура бактерий
- Морфология бактерий
- Мелкие и средние длиной 2–5 мкм, толщиной 0,4–0,8 мкм; — энтеробактерии;
- Длинные палочки длиной до 10 мкм, толщиной 0,5–2 мкм — бациллы;
- Бактерии — не образуют спор; необходимо иметь в виду, что термин «бактерия» часто используют для обозначения всех микроорганизмов-прокариот;
- Бациллы — спорообразующие аэробы; диаметр эндоспоры обычно не превышает ширины клетки;
- Клостридии — спорообразующие анаэробы; диаметр споры больше поперечника вегетативной клетки, в связи с этим клетка напоминает веретено или теннисную ракетку.
- Структура бактериальной клетки
- Обязательными органеллами бактериальной клетки являются нуклеоид, цпм, мезосомы, цп, рибосомы.
- Политрихи — много жгутиков:
- Клеточная стенка (кс)
- Формы бактерий с дефектом кс
- Запасные вещества прокариот
- 7.12. Эндоспоры
- Терморезистентность эндоспор обусловлена:
- Практически полным отсутствием свободной воды;
- Большим содержанием кальциевой соли дипиколиновой кислоты, которая не встречается у вегетативных клеток;
- Особым строением белка;
- Стадии спорообразования (споруляции):
- Стадии прорастания споры:
- Систематическое положение спирохет
- Морфология спирохет.
- Отличительные признаки патогенных спирохет
- Характеристика трепонематозов
- Боррелии
- Фиксированные препараты окрашивают по Романовскому-Гимзе или фуксином. Боррелии при окраске по Романовскому-Гимзе —фиолетовые, фуксином — розовые (рис. 45б).
- Лептоспиры
- Актиномицеты
- Систематическое положение актиномицетов
- 5) Актиномикоз цнс.
- Риккетсии
- Риккетсии названы в честь американского микробиолога х. Риккетса, открывшего возбудителя одного из риккетсиозов — пятнистой лихорадки скалистых гор и погибшего от этой инфекции (1909).
- Систематическое положение риккетсий
- Характеристика риккетсиозов
- Хламидии
- Систематическое положение хламидий
- Хламидии — мелкие коккобактерии, диаметром 250-300 нм, имеющие маленький геном — кольцевую днк, кодирующую синтез 500 белков.
- Хламидии сохраняют жизнеспособность во внешней среде при низких температурах, быстро погибают при воздействии высоких температур, при действии дезинфектантов.
- Тропны к цилиндрическому эпителию;
- Дифференциация родов семейства Chlamydiaceae
- Роль хламидий в патологии
- Микоплазмы
- Систематическое положение микоплазм
- Отличия микоплазм от других прокариот:
- Малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома e. Coli, 1/10 генома риккетсий);
- Роль микоплазм в патологии
- Сравнительная характеристика спирохет, актиномицетов, риккетсий, хламидий, микоплазм
- Обмен веществ и энергии (метаболизм) у прокариотов
- Химическая структура и питательные потребности бактерий
- Питание микроорганизмов
- Конструктивный метаболизм
- Пути получения энергии у прокариотов
- Классификация бактерий по особенностям энергетического метаболизма
- Сравнительная эффективность различных способов получения энергии у гетеротрофов
- Энергетический метаболизм
- Классификация бактерий по отношению к кислороду воздуха
- Метаболическое направление эволюции микроорганизмов
- Рост и размножение микроорганизмов Рост микроорганизмов
- Размножение микроорганизмов
- Способы размножения микроорганизмов
- II. Бесполые способы размножения.
- Покоящиеся формы микроорганизмов
- Противомиробные мероприятия
- Стерилизация
- Резистентность эндоспор и вегетативных клеток
- Способы стерилизации
- Наиболее часто используемые режимы стерилизации паром под давлением
- Режимы стерилизации сухим жаром
- Стерилизации инструментов и изделий медицинского назначения
- Факторы, определяющие эффективность стерилизации
- Виды контроля стерилизации в лпу
- Максимальные сроки сохранения стерильности объектов в зависимости от вида упаковки
- Дезинфекция
- Способы дезинфекции
- Спектр антимикробной активности веществ, входящих в состав дезинфектантов
- Корреляция классификации медицинских инструментов с уровнем дезинфекции
- Характеристика дезинфектантов
- Условия химической инактивации некоторых микроорганизмов
- Антисептика
- Способы антисептики
- Препараты нпо «БелАсептика», зарегистрированные мз рб и рекомендованные к применению
- Асептика
- Методы асептики
- Противомикробный режим
- Генетика бактерий
- Наследственность бактерий
- Генетический аппарат бактерий
- Нуклеоид
- 3. Эволюция организмов происходит благодаря мутациям и генетическим рекомбинациям.
- Плазмиды
- Мобильные (мигрирующие) генетические элементы
- Сравнительная характеристика внехромосомных факторов наследственности
- Характеристики геномов некоторых бактерий
- Изменчивость бактерий
- Сравнительная характеристика изменчивости
- Мутации
- Классификации мутаций
- I. По происхождению.
- II. По проявлению мутации в фенотипе.
- 1. Проявленные (доминантные).
- III. По направленности действия.
- IV. По фенотипическим последствиям для мутировавшей клетки.
- V. По характеру изменений в первичной структуре днк.
- I. Репарации.
- Генетические рекомбинации
- Фенотипическая изменчивость
- Практическое использование изменчивости
- Медицинская биотехнология и генная инженерия
- Геномика
- Учение об инфекционном процессе Инфекционные заболевания в патологии человека
- Инфекционный процесс и факторы, влияющие на него
- III. Условия (факторы) внешней среды, в которых взаимодействуют макро- и микроорганизм.
- Классификации инфекционных заболеваний
- Кровяные инфекции: вирусные гепатиты в и с;
- Респираторные инфекции: дифтерия, корь, коклюш, менингококковая инфекция, скарлатина;
- Инфекции наружных покровов: сифилис, гонорея, хламидиоз;
- «Вертикальные» инфекции: вирусный гепатит в, вич–инфекция;
- Характеристика механизмов и путей передачи инфекции
- Генерализованная (общая) — микроорганизм распространяется (диссеминирует) из ворот инфекции лимфогенным, гематогенным путем или по отросткам нейронов:
- Спорадическая заболеваемость — отдельные случаи одной нозологической формы, эпидемически не связанные между собой;
- Эпидемии: лавинообразное нарастание заболеваемости, случаи эпидемически связаны между собой;
- Пандемии: эпидемия, охватывающая несколько стран, целый континент, всю человеческую популяцию;
- Периоды инфекционного заболевания
- Характеристика периодов инфекционного заболевания
- Патогенность
- Потенциальность — может реализоваться при определенных условиях:
- Вирулентность
- Определение вирулентности Качественное определение вирулентности проводится прямым (биопроба) или косвенным (наличие ферментов вирулентности) способами.
- Факторы патогенности
- Колонизацию — размножение бактерий на поверхности клеток макроорганизма;
- Инвазию — проникновение бактерий через слизистые и соединительнотканные барьеры макроорганизма в подлежащие ткани;
- Переход возбудителя к другому хозяину.
- У Грам- бактерий — пили I и общего типов;
- Капсульные полисахариды клебсиелл, поверхностные белки, липополисахариды;
- Гемагглютинины вирусов.
- Фибринолизины (стрептокиназа и стафилококкокиназа) растворяют сгусток фибрина, ограничивающий местный очаг воспаления, что позволяет бактериям быстро распространяться в органы и ткани;
- Ферменты агрессии микрорганизмов:
- ДнКаза — деполимеризует днк;
- 6. Другие:
- Характеристика бактериальных токсинов
- Сравнительная характеристика бактериальных экзотоксинов и эндотоксинов
- Активация комплемента по альтернативному пути;
- Поликлональная стимуляция и пролиферация в–лимфоцитов, синтез Ig m;
- Системы секреции факторов патогенности у Грам- бактерий
- Генетический контроль факторов патогенности
- Синдром системного воспалительного ответа
- Химиотерапия инфекционных заболеваний Этапы становления химиотерапии
- Классификация антимикробных средств
- Группы химиопрепаратов
- 1. По антимикробному спектру действия:
- 2. По происхождению:
- 3. По типу действия:
- 4. По направленности действия:
- 5. По химическому строению:
- Классификация и спектр активности пенициллинов
- Классификация и спектр активности цефалоспоринов
- Классификация и спектр активности аминогликозидов
- Классификация макролидов
- Классификация фторхинолонов
- Классификация антибиотиков по механизму действия
- Антибиотикорезистентность, ассоциированная с модификацией мишени
- 5. Снижение физиологической роли мишени и формирование метаболического «шунта».
- 7. Модификация структуры молекулы антибиотика, приводящая к утрате биологической активности.
- Наиболее частые механизмы резистентности бактерий к антибиотикам
- Побочные действия антибиотиков
- 5. Влияние на иммунный ответ.
- 6. Возникновение антибиотикорезистентных форм микроорганизмов:
- Операции и состояния, при которых целесообразна антибиотикопрофилактика
- Бактерии, проявляющие резистентность к антибиотикам
- Экологическая микробиология Экология микроорганизмов
- Время возникновения живых существ
- Экологическое направление эволюции микроорганизмов
- Экологические понятия
- Концепция микробной доминанты
- Роль микроорганизмов в круговороте веществ в природе
- Микробиологические аспекты охраны окружающей среды
- Экологические связи
- Экологические факторы абиотической среды
- Действие на микроорганизмы физических факторов внешней среды
- Действие на микроорганизмы химических факторов внешней среды
- Экологические среды микроорганизмов
- Бактериологические показатели, рекомендуемые для санитарно-гигиенической оценки воздуха лпу
- Эумикробиоз и дисбиоз
- Наличие/отсутствие микроорганизмов в биотопах тела человека
- Биотопы, имеющие постоянную микрофлору
- Значение нормальной микрофлоры
- Эубиоз различных биотопов организма человека
- Показатели, характеризующие эубиоз кишечника
- Показатели, характеризующие степень чистоты влагалища
- Дисбиоз (дисмикробиоз)
- Причины дисбиоза:
- Классификации дисбиозов:
- Дисбиоз полости рта
- Дисбиоз кишечника
- Принципы коррекции дисбиоза
- 1. Устранение причины, вызвавшей дисбиоз.
- Основные группы пробиотиков на основе компонентов микроорганизмных клеток или метаболитов
- Бактериофаги, используемые для коррекции дисбиоза кишечника
- Профилактика дисбиоза
- Методы изучения нормальной микрофлоры
- Литература
- Оглавление