Малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома e. Coli, 1/10 генома риккетсий);

вследствие малого генома микоплазмы обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится длительно культивировать на сложных бесклеточных питательных средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот;

мембранный и внутриклеточный паразитизм (рис. 55). В инфицированных тканях микоплазмы паразитируют на мембранах эукариотических клеток и способны персистировать на них долгое время. Тесный контакт мембран микоплазм с клетками эпителия осуществляется с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки либо поглощением их клеткой путем фагоцитоза. Фагоцитированные микоплазмы размножаются внутриклеточно, длительно персистируют в организме в составе фагоцитирующих клеток, заносятся из первичного очага в разные органы. Малотоксичные продукты обмена микоплазм оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны пораженных клеток только в силу тесного контакта с микоплазмами;

Рис. 55. Микоплазмы — мембранные паразиты:

А — электронная микроскопия, Б — рисунок

7. антигенная мимикрия: микоплазмы имеют общие антигены с антигенами клеток хозяина либо включают их в свою мембрану в результате межклеточных взаимодействий; следствием этого является развитие иммунопатологических процессов.

Представители микоплазм и их роль в патологии.

Большинство микоплазм и уреаплазм являются безвредными комменсалами слизистых оболочек глаз, полости рта, дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей человека. Некоторые микоплазмы патогенны для животных и только единичные виды вызывают заболевания у человека (табл. 17). Для микоплазмозов характерен клинический полиморфизм: респираторные инфекции, урогенитальные инфекции, артриты, сложные воспалительные синдромы, иммунопатологические расстройства. Микоплазмы выделены при сепсисе, абсцессе мозга, играют вспомогательную роль в патогенезе вирусного лейкоза.

Мембранное и внутриклеточное паразитирование микоплазм, а также антигенная мимикрия, присущая возбудителю, обуславливают хроническое или латентное течение микоплазмозов.

Таблица 17