19.1. Острая лучевая болезнь

Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения яв­ляется так называемая острая лучевая болезнь (ОЛБ). Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельно­стью поражение одной из систем, называемых «критическими»: кровет­ворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной системы.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномер­ного внешнего рентгеновского, у- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ. Так, если доза облучения меньше 1 Гр, лучевое по­ражение проявляется, преимущественно, гематологическими изменения­ми («острая лучевая реакция») без существенного ухудшения функциона­льного состояния организма. Возможны лишь легкие транзиторные кли­нические проявления в виде тошноты и чувства слабости. Если большая часть дозы получена в результате пролонгированного облучения, заболе­вание приобретает подострое течение, а если необходимая доза накапли­вается несколько месяцев, формируется хроническая лучевая болезнь. При экранировании во время облучения значительных по объему частей тела (т. е. несоблюдении условия равномерности пространственного рас­пределения дозы) клиническая картина также не соответствует ОЛБ, определяясь преимущественно местным лучевым поражением.

В клинической картине ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система на­зывается критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветвор­ная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы ОЛБ (см. табл. 69), подроб­ная характеристика которых будет дана ниже.

Скрытый период

К концу периода общей первичной реакции на облучение циркули­рующие в крови токсичные соединения в основном выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восста­новление ее функций, благодаря чему исчезают клинические проявле­ния первичной реакции.

Изменения же в критической системе организма — кроветворной — еще не успевают отразиться на численности ее зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки за­вершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных эле­ментов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5-е сут после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать — наступает фаза первич­ного опустошения. Клинически это проявляется лишь после того, как со­держание клеток опускается до критически низкого уровня, составляю­щего для нейтрофильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов — 10—15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный — уровень лейкоцитов в крови. Благодаря

острой лучевой болезни

В случае общего облучения в дозах 1 — 10 Гр судьба организма опреде­ляется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костно­мозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наи­более четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:

1. период общей первичной реакции на облучение;

2. скрытый период (период мнимого благополучия);

3. период разгара;

4. период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение

Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают | биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и ве- "| ществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирую- ' щих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфаз­ная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотокси­нами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницае­мости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомп-лекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя дис-пептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.

В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, гибнущих интерфазно в течение несколь­ких часов после облучения. В течение первых суток отмечается перерас­пределительный нейтрофильный лейкоцитоз (этот показатель неспеци­фичен для лучевого воздействия и количественно не связан с дозой).

Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Время начала проявле­ний этого симптомокомплекса, напротив, отрицательно связано с дозой. Диагностика ОЛБ в первые 2—3 сут после облучения основывается на пе­речисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение и осуществляется в соответствии с данными, представленными в табл. 70. Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь воз­никновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.

сформировавшейся еще в период первичной реакции на облучение глу­бокой лимфопении, данный показатель с достаточным приближением отражает содержание в крови нейтрофильных гранулоцитов. На 7—9-й день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабили­зируется (благодаря феномену абортивного подъема) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой (табл. 71).

Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая ало­пеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

Таблица 71

Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего у-облучения организма по содержанию лейкоцитов в периферической крови на 7-9-е сут после облучения

Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза об­лучения. При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней — через 15—30 сут, при тяжелой — через 5—20 сут, а при крайне тяжелой — скры­тый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода важно для своевременной эвакуации больных в лечеб­ные учреждения, располагающие условиями для лечения ОЛБ.

Период разгара

Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Грану-лоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами разви­тия аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома — по­тенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.

Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кровет­ворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения. Эти на­рушения, конечно, должны учитываться при оценке состояния больного и проведении комплексной терапии ОЛБ, хотя основу поражения состав­ляет нарушение кроветворной функции.

Глубина и продолжительность цитопении и, соответственно, тяжесть клинических проявлений ОЛБ, зависят прежде всего от дозы облучения. Существенное значение имеют и различия в индивидуальной радиочувст­вительности организма. Продолжительность аутоинфекционных и гемор­рагических проявлений приблизительно соответствует времени, в течение которого в периферической крови регистрируются субкритические значе­ния содержания лейкоцитов и тромбоцитов. На рис. 70 представлен слу­чай, при котором клиническая картина аутоинфекционных осложнений наблюдается с 12-х по 20-е сут после облучения. Нарушения устойчивости к экзогенной инфекции наблюдаются значительно дольше, что обусловле­но более медленной, в сравнении с клетками гранулоцитарного ряда, нор­мализацией содержания в крови лимфоцитов.

Рис. 70. Динамика содержания нейтрофильных гранулоцитов (1) и лимфоцитов (2) в периферической крови при ОЛБ (схема).

По оси абсцисс — время после облучения, сутки; по оси ординат - содержание клеток крови в процентах от исходного уровня. Пунктиром показан критический уровень для нейтрофильных гранулоцитов

Непосредственной причиной смерти при ОЛБ чаще всего служат тя­желые инфекционные процессы и кровоизлияния в жизненно важные органы.

Период восстановления

Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличе­ние числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики пе­риода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма.

Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности

Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени — благоприятный. При ОЛБ средней степени — благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интен­сивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лече­ния среднесмертельная доза у- или рентгеновского излучения для чело­века составляет ориентировочно 3,5—4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.

Трудоспособность при ОЛБ легкой степени во все периоды сохраня­ется. В течение 2-го месяца болезни требуется ограничение тяжелого фи­зического труда. При ОЛБ средней степени к началу 3-го месяца болезни возможно возвращение к легкому труду, а через год — к обычной деятель­ности. После перенесенной ОЛБ тяжелой степени работоспособность полностью не восстанавливается. Легкий труд возможен с 4-го месяца бо­лезни.