9.2.1.3. Оксиды азота

Оксиды азота (закись — N₂0; окись — N0; трехокись — N2O3; дву­окись — N0₂; четырехокись — N2O4; пятиокись — N2O5) входят в состав так называемых взрывных и пороховых газов, образующихся при стрель­бе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе. При этом содержание оксидов азота в воздухе может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации, характер ко­торой определяется составом взрывных газов. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют диоксид (NO2) и монооксид (N0) азота.

При ингаляции оксиды азота представляют опасность уже в концент­рации 0,1 г/м³, а при концентрации 0,5-0,7 г/м³ возможно развитие оте­ка легких. Порог раздражающего действия при 4-минутной экспозиции составляет 0,15 г/м³, при 15-минутной — 0,09 г/м³ (Тиунов Л. А. и соавт.).

Наиболее типичным для оксидов азота является удушающее действие, приводящее к развитию отека легких. В основе действия лежит способ­ность веществ активировать свободнорадикальные процессы в клетках, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Так, NO2, взаимодейст­вуя в водной среде с кислородом, инициирует образование супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода. Действуя на глутатион, аскорбиновую кислоту, токоферол и т. д., токсикант повреждает низкомо­лекулярные элементы антирадикальной защиты клеток. В результате акти­вируется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические мембраны клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Атаке подвергаются и другие макромолекулы — инициируются процессы, лежа­щие в основе цитотоксичности (см. раздел «Общая токсикология»).

Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образова­ние в крови метгемоглобина (см. гл. 10. «Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия») и химический ожег легких. При инга­ляции монооксида азота происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин. Количество об­разовавшегося метгемоглобина при ингаляции оксидов азота в концентра­циях до 0,15 г/м³ невелико и не играет существенной роли в проявлении токсических эффектов. При более высоких концентрациях роль метгемог-лобинообразования в механизме развития патологии возрастает.

Наконец, в случае преобладания в газовой смеси монооксида азота развивается так называемая обратимая форма интоксикации. Поражение сопровождается одышкой, рвотой, падением артериального давления за счет сосудорасширяющего действия NO. Эти явления быстро проходят после удаления пораженного из зараженной атмосферы.

Таким образом, интоксикация оксидами азота в зависимости от усло­вий (концентрация и соотношение веществ во вдыхаемом воздухе) может развиваться либо по удушающему (токсический отек легких), либо по шокоподобному (метгемоглобинообразование, ожог легких), либо по об­ратимому (падение АД) типу.