23.2. Комбинированные радиационные поражения
Комбинированные радиационные поражения (КРП) — это вид поражений, возникающий при одновременном или последовательном воздействии на организм ионизирующих излучений и поражающих факторов нелучевой этиологии, приводящем к выходу пострадавшего из строя, нарушению его трудо- и боеспособности или возникновению выраженных изменений клинико-лабораторных показателей. КРП характеризуются взаимным влиянием на организм всех факторов, участвующих в формировании общего патологического процесса и оказывающих влияние на его течение и исход, и отличаются по своему течению и исходам от изолированных поражений теми же факторами.
В зависимости от количества и сочетания этиологических факторов КРП подразделяются на:
двухфакторные (радиационно-механические, радиационно-терми-ческие, радиационно-химические, радиационно-биологические);
трехфакторные (радиационно-механо-термические, радиационно-механо-химические, радиационно-механо-биологические, ради-ационно-термо-химические, радиационно-термо-биологические, радиационно-химико-биологические);
четырехфакторные (радиационно-механо-термо-химические, ра-диационно-механо-термо-биологические, радиационно-механо-хи-мико-биологические, радиационно-термо-химико-биологические);
пятифакторные (радиационно-механо-термо-химико-биологи-ческие).
КРП могут являться результатом ядерного взрыва, быть следствием техногенных катастроф и террористических актов на объектах ядерной энергетики. В случае применения, наряду с ядерным, биологического и (или) химического оружия возможно возникновение радиационно-био-логических и радиационно-химических КРП или их сочетания.
Наиболее типичными являются КРП, возникающие при одновременном действии поражающих факторов ядерного взрыва, в результате которого могут возникать комбинации острых лучевых поражений с ожогами и (или) механическими травмами. При применении ядерного оружия среднего калибра (20—50 кт) на долю КРП приходится до 60—70% от всех санитарных потерь. При использовании ядерного оружия малых и сверхмалых калибров преимущественно возникают «чистые» у-нейтронные поражения. Однако остающаяся в строю часть облученных может впоследствии (спустя часы и сутки) получить поражения другими видами оружия. Это может произойти и при ведении боевых действий на следе радиоактивного облака, где также создаются условия для комбинации пролонгированного облучения с огнестрельными ранениями и ожогами огнем пожаров или огнесмесями (напалм, пирогели и т. п.). Кроме того, КРП могут возникать у раненых, обожженных и больных, находящихся на зараженной радиоактивными веществами местности.
Другими словами, возникновение КРП возможно не только в результате одновременного действия поражающих факторов ядерного взрыва, но и в тех случаях, когда действие ионизирующего излучения предшествует нелучевым воздействиям или нелучевые травмы возникают ранее радиационных. Вариант «облучение + травма» отличается более тяжелым течением по сравнению с одновременными поражениями или с последовательностью «травма + облучение». Следует помнить, что в случае неодновременного воздействия поражающих факторов комбинированными будут являться только те поражения, при которых время между действием лучевых и нелучевых поражающих факторов не превышает длительности течения первого поражения, иначе это будут уже независимые друг от друга последовательные поражения.
Наиболее характерная особенность КРП — наличие у пострадавшего признаков двух или более патологий. Поскольку ранние (симптомы первичной реакции на облучение) или поздние (признаки разгара ОЛБ) клинические проявления радиационной патологии сочетаются у одного и того же пораженного с местными и общими симптомами ожога, раны, перелома и т. д., формируется своеобразная пестрая клиническая картина радиационных и травматических или ожоговых симптомов (синдромов).
Вторая характерная особенность КРП — преобладание одного, наиболее тяжелого и выраженного в конкретный момент патологического процесса, вызванного действием одного из этиологических факторов КРП, так называемого «ведущего компонента». Ведущий компонент в клиническом смысле определяет наибольшую опасность для жизни и здоровья пострадавших, а в организационном — требует наиболее срочного оказания помощи в данный конкретный момент. По мере развития патологического процесса вид и значение ведущего компонента могут меняться.
Наконец, третья характерная особенность КРП — взаимовлияние (взаимное отягощение) его нелучевых и лучевых компонентов, проявляющееся в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому компоненту в отдельности. В результате летальность при КРП оказывается значительно выше, чем при каждой из составляющих его травм, и превосходит их суммарный эффект.
Следует отметить, что даже изолированное воздействие одного из компонентов КРП, вызвавшее острую лучевую болезнь, обширные или глубокие ожоги, тяжелую механическую травму, нередко приводит к летальному исходу. Это связано с отсутствием эволюционно выработанных механизмов, способных привести к выздоровлению при тяжелом ожоге или механическом повреждении, в результате чего развивающиеся компенсаторно-приспособительные процессы отличаются неустойчивостью и заведомой неэффективностью. Сочетание нескольких поражающих факторов приводит к возникновению качественно нового состояния, характеризующегося не просто суммированием повреждений, а развитием синдрома взаимного отягощения.
Синдром взаимного отягощения представляет собой усиление (или утяжеление) патологического процесса при воздействии двух и более этиологических факторов КРП или комплекс симптомов, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого компонента КРП, чем это следовало бы ожидать при изолированном течении таких же поражений. Причина его развития состоит в том, что адаптационные процессы при ожоговой и травматической болезни требуют высокой функциональной активности органов и систем, в значительной мере страдающих от воздействия радиации. С другой стороны, восстановление организма от радиационной травмы существенно затрудняется вследствие дополнительного инфицирования, токсемии и других проявлений травматической или ожоговой болезни.
Основной патогенетический механизм развития синдрома взаимного отягощения — ограничение или утрата способности организма противостоять инфекции, а также различным токсическим субстратам гистогенного и бактериального происхождения вследствие радиационного подавления иммунитета. Важную роль в патогенезе этого синдрома играют также генерализованные нарушения метаболизма, приводящие к нарушению энергообеспечения клеток и недостаточности ряда органов и систем (надпочечниковой, тиреоидной, почечной, печеночной).
Следует помнить, что синдром взаимного отягощения развивается лишь тогда, когда сочетаются компоненты КРП не ниже средней степени тяжести. Существенное значение имеет и очередность различных поражающих воздействий, если они произошли не одновременно. Так, если нелучевое повреждение пришлось на период разгара ОЛБ, синдром взаимного отягощения отличается максимальной выраженностью. При нанесении механической травмы или ожога в период выздоровления от ОЛБ в большинстве случаев синдром взаимного отягощения не возникает. В случае если нетяжелая механическая травма предшествует лучевому поражению, нередко отмечается более легкое течение ОЛБ. Это феномен объясняется тем, что предварительно нанесенная легкая травма вызывает активацию неспецифических адаптационных механизмов и, как следствие, повышает устойчивость организма к радиационному воздействию.
В случае развития синдрома взаимного отягощения большей тяжестью отличается клиническое течение каждого из компонентов КРП. По сравнению с «чистыми» радиационными поражениями клиническое течение КРП отличается отсутствием скрытого периода (он' «заполнен» клинической картиной нелучевых компонентов), раньше наступает и более тяжело протекает период разгара, в случае выздоровления дольше длится восстановительный период. Доза облучения, при которой можно рассчитывать на благоприятный исход, снижается в 1,5—2 раза. С другой стороны, для травматической и ожоговой болезни при КРП характерно более тяжелое клиническое течение, увеличение зон некроза ран, замедление репаративных процессов, закономерное развитие раневой инфекции и частая ее генерализация. К другим клиническим проявлениям синдрома взаимного отягощения относятся:
более частое возникновение и более тяжелое течение ожогового и (или) травматического шока, осложнений постшокового периода;
более раннее развитие и более тяжелое течение основных синдромов периода разгара ОЛБ — панцитопенического, инфекционного, геморрагического;
увеличение частоты инфекционных осложнений, повышенная склонность к генерализации инфекции, развитию сепсиса;
замедленное течение процессов регенерации поврежденных органов и тканей.
Несмотря на пестроту клинической картины КРП, обусловленную наличием проявлений сразу нескольких патологических процессов, в ней, как правило, в каждый конкретный момент удается выделить ведущий компонент, определяющий, в основном, клиническую картину поражения и тяжесть состояния пострадавшего. С течением времени происходит смена ведущего компонента и, как следствие этого, изменяются проявления клинической картины КРП. Однако, несмотря на то что его внешние проявления динамично меняются, этот процесс с начала и до исхода развивается по единому механизму, что позволяет выделить в клинической картине КРП четыре периода.
1. Острый период, или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы, развивается в первые часы и сутки после воздействия этиологических факторов КРП. Этот период представлен главным образом клиническими проявлениями нелучевых компонентов КРП: у пострадавших развивается травматический или ожоговый шок с выраженным болевым синдромом, массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, очаговыми и общемозговыми неврологическими нарушениями. Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота и др.) обычно маскируются более ярко выраженной симптоматикой нелучевых компонентов. Более характерны для нелучевых, чем для радиационных поражений, и ранние гематологические сдвиги: нейтрофильный лейкоцитоз, анемия (при массивной кровопотере), гемоконцентрация (при обширных ожогах или синдроме длительного сдавливания). Важным диагностическим признаком КРП является возникающая на фоне лейкоцитоза абсолютная лимфопения, в то время как при «чистых» ожогах и травмах наблюдается только относительная лимфопения.
Период преобладания нелучевых компонентов соответствует раннему постшоковому периоду травматической болезни или периоду острой ожоговой токсемии ожоговой болезни. Однако вследствие развития синдрома взаимного отягощения у пострадавших чаще развиваются и тяжелее протекают характерные для этих периодов осложнения (респираторный дистресс-синдром взрослых, жировая эмболия, острая почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и более выражена постгеморрагическая анемия. В случае достаточной длительности скрытого периода ОЛБ (при ОЛБ легкой или средней степени тяжести) и нетяжелого течения нелучевых травм или ожогов в течение второго периода КРП возможно даже полное заживление ран. В то же время к концу этого периода у пострадавших обычно развиваются характерные для лучевых поражений гематологические изменения: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения. Именно в этот период и формируются наиболее серьезные патогенетические механизмы синдрома взаимного отягощения.
Период преобладания лучевого компонента характеризуется преобладанием симптомов, типичных для периода разгара ОЛБ. В этот период максимально проявляется синдром взаимного отягощения: усугубляются как признаки лучевого панцитопенического синдрома, инфекционных осложнений и кровоточивости, так и выраженность нелучевых компонентов КРП. На фоне замедления регенерации ран развивается раневая инфекция, возрастает вероятность возникновения токсико-септических осложнений и вторичных кровотечений, отмечается повышенная ранимость тканей при операциях и манипуляциях, подавляется демаркация некротизированных участков обожженной кожи, прогрессирует полиорганная недостаточность. Накапливаясь уже во втором периоде КРП, в периоде преобладания лучевого компонента эти изменения значительно увеличивают риск смертельных исходов. Третий период клинического течения КРП обычно является критическим.
Период восстановления характеризуется постепенной активизацией регенеративных процессов, восстановлением иммунитета, появлением положительной динамики заживления ран, переломов, ожогов. Вместе с тем многие последствия нелучевых травм (трофические язвы, остеомиелит, ложные суставы, контрактуры, рубцовые деформации и т. п.) могут сохраняться в течение длительного времени, поскольку протекают в условиях функционально неполноценного гемо- и иммунопоэза, что в свою очередь отрицательно сказывается на эффективности лечения пострадавших и увеличивает сроки их нетрудоспособности.
Диагностика КРП заключается в установлении характера и локализации, оценке степени тяжести механической и ожоговой травм, выявлении и установлении степени тяжести радиационного воздействия. При этом используются данные анамнеза, объективного обследования и лабораторных исследований.
В остром периоде основной проблемой в диагностике КРП является индикация и определение дозовых параметров лучевого компонента. Индикация лучевого поражения осуществляется на основании данных анамнеза (нахождение пострадавшего в зоне действия поражающих факторов ядерного взрыва или радиационной катастрофы), данных физической и биологической дозиметрии, в частности, времени появления и выраженности симптомов первичной реакции, особенно рвоты. Ориентировочные данные о частоте и сроках возникновения клинических проявлений эме-тической реакции в случае КРП представлены в табл. 74. Диагноз КРП уточняется по гематологическим показателям облучения (лимфопения, лейкопения), при возможности должны быть проведены кариологические и цитологические исследования.
Таблица 74
Ожидаемая частота и характеристика радиационно индуцированной эметической реакции при комбинированных радиационных поражениях (по Бритуну А. И. и др., 1992)
Дозы облучения при КРП, Гр | Характеристика эметической реакции |
0,8-1,2 | Однократная рвота у 10% пораженных. Возникает в течение первых суток |
1,2-1,7 | Однократнвя или повторная рвота у 25% пораженных. Возниквет через 12-24ч |
1,7-2,2 | Повторная рвота у 50% пораженных. Возникает через 6-12 ч |
2,2-3,3 | Частая многократная рвота у 70-90% пораженных. Возникает через 4-6 ч |
3,3-4,5 | Неукротимая рвота у 100% пораженных. Возникает через 2-3 ч |
Более 4,5 | Неукротимая рвота у 100% порвженных. Возникает через 0,5-1 ч. Могут отмечаться расстройства гемодинамики (коллапс) |
Кроме этого, важным признаком КРП является несоответствие клинической симптоматики и общей тяжести состояния характеру и степени тяжести нелучевых травм. В качестве примера в табл. 75 представлена зависимость степени тяжести КРП от площади термического ожога и степени тяжести острой лучевой болезни.
Таблица 75
Прогнозируемая тяжесть комбинированного радиационно-термического поражения в зависимости от степени тяжести острой лучевой болезни и площади глубокого термического ожога (по Селидовкину Г. Д., Гусеву И. А., 2001)
Степень тяжести ОЛБ | Площадь глубокого термического ожога, % от площади поверхности тела | |||
I | Менее 10 | 10-20 | 20-30 | Более 30 |
II—IV | Менее 1 | 1-5 | Более 10 | |
Степень тяжести КРП | I (легкая) | II (средняя) | III (тяжелая) | IV (крайне тяжелая) |
Мероприятия медицинской защиты при КРП включают комплексное применение средств противолучевой защиты и методов оказания помощи при нелучевой травме.
На передовых этапах эвакуации при оказании первой и доврачебной помощи наличие или отсутствие радиационного поражения существенным образом не сказывается на обычном объеме мероприятий. В дополнение к обычному перечню внутрь вводятся противорвотные средства, при угрозе инкорпорации радиоактивных веществ — надевается респиратор.
На этапе первой врачебной помощи внутрипунктовая сортировка предусматривает выделение трех групп пострадавших:
легкопораженные: не нуждающиеся, либо нуждающиеся в минимальной помощи на данном этапе;
нуждающиеся в оказании первой врачебной помощи с последующей эвакуацией на этап квалифицированной или специализированной помощи;
пораженные в крайне тяжелом состоянии, которым показана только симптоматическая терапия.
К обычному объему мероприятий первой врачебной помощи, определяемому характером и тяжестью нелучевых повреждений, добавляется проведение частичной санитарной обработки, смена повязок, загрязненных радиоактивными веществами, купирование проявлений первичной реакции.
Основные принципы медицинской сортировки при оказании квалифицированной и специализированной медицинской помощи совпадают. Только на этих этапах появляется возможность произвести исчерпывающую медицинскую сортировку по всем группам пораженных с КРП. Следует помнить, что пострадавшие с КРП легкой степени тяжести не нуждаются в специализированном лечении, а пострадавшие с крайне тяжелыми поражениями направляются для оказания симптоматической помощи.
Ключевым моментом лечения КРП является использование скрытого периода острой лучевой болезни для проведения хирургических мероприятий, что обусловлено невозможностью длительного открытого ведения ран и необходимостью добиться их заживления до начала периода разгара ОЛБ.
В первом периоде КРП (первичной реакции на лучевые и нелучевые травмы) основные усилия должны быть направлены на ликвидацию последствий нелучевых повреждений и профилактику их осложнений. С этой целью проводятся мероприятия, направленные на восстановление внешнего дыхания, окончательную остановку кровотечения, обезболивание, иммобилизацию, профилактику раневой инфекции и т. д., а если имеются признаки первичной реакции на облучение, необходимо их купировать с помощью противорвотных препаратов. Во втором периоде (преобладания нелучевых компонентов) проводится первичная хирургическая обработка ран и открытых переломов, лечение ожогов, а также все мероприятия квалифицированной и специализированной хирургической помощи, выполнение которых не может быть отсрочено до завершения периода разгара ОЛБ. В третьем периоде КРП (преобладания лучевого компонента) проводятся медицинские мероприятия, направленные на борьбу с панцитопеническим, инфекционным и геморрагическим синдромами. Хирургические вмешательства выполняются только по жизненным показаниям (наружные и внутренние кровотечения, перфорации полых органов и т. д.). В четвертом периоде (восстановления) осуществляется патогенетическая и симптоматическая терапия остаточных явлений лучевого поражения и лечение последствий нелучевых травм.
Часть Ш
СРЕДСТВА И МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ ХИМИЧЕСКИХ И РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
- Печатается согласно редакционно-издательскону плану Военно-медицинской академии имени с. М. Кирова, утвержденному начальником Главного военно-медицинского управления
- Глава 6. Антидоты. Общие принципы оказания неотложной помощи отравленным
- Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- Глава 12. Отравляющие и высокотоксичные вещества нейротоксического действия
- Часть II. Радиобиология 337
- Раздел IV. Военная радиобиология 380
- Глава 17. Факторы, вызывающие поражения личного состава войск при ядерных
- Глава 18. Лучевые поражения в результате внешнего облучения (н. В. Бутомо) 385
- ГЛава 19. Лучевые поражения в результате общего (тотального) облучения
- Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения (а. Н. Гребенюк,
- Глава 21. Местные лучевые поражения (а. Н. Гребенюк, н. В. Бутомо) 418
- Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- Глава 23. Сочетанные и комбинированные радиационные поражения
- Часть III. Средства и методы профилактики химических
- Глава 24. Технические средства индивидуальной и коллективной защиты
- Глава 25. Специальная обработка в подразделениях и частях медицинской службы
- Глава 26. Радиационная и химическая разведка в частях и подразделениях
- Часть I токсикология
- Глава 1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- 1.1. Предмет токсикологии
- Часть I. Токсикология
- 1.2L Цель и задачи токсикологии
- Глава 1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- 1.3. Структура токсикологии
- Часть I. Токсикология
- Глава 2. Основные понятия токсикологии
- 2.1. Токсикант (яд)
- 2.2. Токсический процесс
- Глава 3. Токсикометрия
- Глава 4. Токсикокинетика
- Признаки специфического транспорта
- Транспорт веществ путем цитозов
- 1.2. Резорбция
- Часть I. Токсикология
- 4.4.1. Экскреция
- 4.5» Количественные характеристики токсикокинетики
- Глава 5. Токсикодинамика
- 5.1. Механизм токсического действия
- 5.1.1. Химизм реакции токсикант — рецептор
- 5.1.2. Взаимодействие токсикантов с белками
- 5.1.3» Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами
- 5.1.4. Взаимодействие токсикантов с липидами мембран
- 5.1.5. Взаимодействие с реактивными структурами возбудимых мембран
- 5.2. Общие механизмы цитотоксичности
- 5.2.1. Нарушение процессов биоэнергетики
- 5.2.2. Активация свободнорадикальных процессов в клетке
- Энзиматическая и неэнзиматическая защита клеток ► супероксиддисмутаза ♦ катапаза ♦ gsh-пероксидаза ♦ gssg-редуктаза ♦ аскорбат ♦ глутатион ♦ мочевая кислота ♦ токоферол
- Манифестация активации свободнорадикальных процессов
- 5.2.3* Повреждение мембранных структур
- Экзогенные фосфолипазы (змеиные яды)
- Фосфолипиды (гидролиз)
- 5.2*4. Нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция
- Часть I. Токсикология
- 5.2.5. Повреждение процессов синтеза белка и клеточного деления
- Возможные точки приложения повреждающего действия токсикантов на процессы синтеза белка и клеточного деления
- 2. Синтез рнк. Транскрипция " .
- 5.3. Развитие токсического процесса
- Глава 6. Антидоты. Общие принципы оказания неотложной помощи отравленным
- 6.1. Характеристика современных антидотов
- Глава 6. Антидоты. Общие принци11ы оказании ньШлижпии I шмцщи и I гаш ItnnWm
- 6.2. Применение противоядий
- 6.3. Разработка новых антидотов
- 6.4. Основные принципы оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых отравлениях
- Раздел II. Военная токсикология
- Глава 7. Основные понятия военной токсикологии
- 7.1. Предмет, цели, задачи военной токсикологии
- 7.2. Отравляющие и высокотоксичные вещества (овтв)
- Часть I. Токсикология
- Глава 7. Основные понятия военной токсикологии
- 7М. Медицинская противохимическая защита
- Глава 8. Отравляющие
- 8.1. Общая характеристика
- 8.2. Физико-химические свойства. Токсичность
- 8.3. Методы изучения раздражающего действия
- 8.4. Основные проявления поражения
- Часть I. Токсикология
- Глава 8. Отравляющие и высокотоксичныь ньщсыок тдцт,»™—- „
- 8.5. Патогенез токсического процесса. Механизм действия
- Часть I. Токсикология
- Глава 8. Отравляющие и высоко! окютныь вьщьо I на гмцгплшщи и д_и_ I вин
- 8.6. Оказание помощи. Медицинская защита
- Глава 9. Отравляющие
- 1Э«1» Основные формы
- Перечень овтв, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях
- Овтв, вызывающие отек легких
- 9.2. Овтв удушающего действия
- 9.2.1. Характеристика отдельных представителей овтв удушающего действия
- 9.2.1.2. Хлор
- 9.2.1.3. Оксиды азота
- 9.2.1.4. Паракват
- Токсичность (ld50) параквата для грызунов, мг/кг
- 9.2.2. Диагностика поражения овтв удушающего действия
- 9.2.3. Медицинская защита
- Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным овтв удушающего действия
- Часть I. Юксикология
- Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещьсiьаi iyj IbMuhu I цксичьскцго действия
- Глава 10. Отравляющие
- Часть I. Iuitwvmujiui ия
- Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- 10.1. Овтв, нарушающие кислородтранспортные функции крови
- 10.1.1. Овтв, нарушающие функции гемоглобина
- Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- 10.1.1.1. Овтв, образующие карбоксигемоглобин
- 10*1.1.1.1. Карбонилы металлов
- 10.1.1.1.2. Оксид углерода (со)
- 10.1.1.2. Овтв, образующие метгемоглобин
- 10.1.1.2.1. Нитро- и аминосоединения ароматического ряда
- 10.1.1.2.2. Нитриты
- Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- 10.1.12.3. Взрывные (пороховые) газы
- Часть I. Токсикология
- 10.1.2. Овтв, разрушающие эритроциты (гемолитики)
- Глава 10. Отравляющие и высоко I рКиичньи: вьщьо I ва ирщспццри ил и цсии I от»
- 10.1.21.1. Мышьяковистый водород (Арсин — AsH3)
- 10.2. Овтв, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики
- 10.2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса
- 10.2.1.1. Фторорганические соединения
- 10.2.1.2. Фторуксусная кислота
- Часть I. Юксикология
- Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- 10.21.2!. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов
- 10.2.2.1. Синильная кислота и ее соединения
- Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- 10.2.3. Разобщители тканевого дыхания
- 10.2.3.1. Динитро-орто-крезол Физико-химические свойства. Токсичность
- Глава 11. Отравляющие
- 11.1.1.1. Иприты
- Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цит0т0ксическ0г0 действия
- Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- 11.1.2. Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты днк и рнк
- Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- 11.2. Тиоловые яды
- 11.2.1. Соединения мышьяка
- 11.2.1.1. Неорганические соединения мышьяка
- 11.2.1.2. Галогенированные алифатические арсины
- 11.2.1.3. Галогенированные ароматические арсины
- Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- 11.3. Токсичные модификаторы пластического обмена
- 11.3.1. Диоксины
- Токсичность диоксина для разных видов животных при внутрибрюшинном введении
- 11.3.2. Полихлорированные бифенилы (пхб)
- Глава 12. Отравляющие
- 12.1. Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- 12.11. Отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического действия
- Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома
- 12.1.1.1. Отравляющие и высокотоксичные вещества судорожного действия
- 12.1.1*1.1.1. Ингибиторы холинэстеразы
- 0,006 Г/человека
- Часть I. I и кии кили I ни
- Глава 12. Отравляющие и высокотоксичные вещества неиротоксического действия
- Основные направления разработки средств медицинской защиты от фосфорорганических отравляющих веществ (по с. Н. Голикову и соавт., 1972)
- Основные направления патогенетической и симптоматической терапии
- Группы препаратов
- 12.1.1.1.2.3. Антагонисты гамк
- 12.1.1.2. Отравляющие и высокотоксичные вещества паралитического действия
- 12.1.1*2.1. Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина
- 12.1.2. Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия
- Химическая классификация психодислептиков
- 12.1.2.2. Делириогены
- «Психотомиметические» дозы некоторых холинолитиков
- 12.1.2.2.2. Фенциклидин (сернил)
- 12.2. Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- 12.2.1. Таллий
- 12.2.2. Тетраэтилсвинец (тэс)
- Часть II радиобиология
- Раздел III. Общап радиобиология
- Глава 13. Предмет, цель и задачи радиобиологии
- Глава 14. Виды ионизирующих излучений и их свойства
- 14.1. Электромагнитные ионизирующие излучения
- 14.2. Корпускулярные ионизирующие излучения
- Глава 15. Радионуклиды как источник радиационной опасности
- 15.1. Радиоактивность.
- 15.2. Количество радиоактивных веществ. Радиометрия
- 15.3. Источники радионуклидов. Радионуклиды в природе и народном хозяйстве
- Глава 16. Радиобиологические эффекты
- Глава 16.
- 16.1 Классификация радиобиологических эффектов
- 16.1.1. Уровень формирования
- 16.1.2» Сроки появления
- 16.1.3. Локализация
- 16.1.4. Характер связи с дозой облучения
- 16.1.5» Значение для судьбы облученного организма
- 16.2. Начальные этапы биологической стадии в действии ионизирующих излучений
- 16.2.1. Первичные стадии в действии излучений
- 16.2.2. Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистем
- 16.3. Реакции клеток на облучение
- 16.3.1, Биологическое усиление радиационного поражения
- 16.3.2. Репарация лучевых повреждений
- 16.3.3. Судьба облученной клетки
- 16.3.4. Количественные характеристики лучевого поражения клеток
- 16.4. Действие излучений на ткани, органы и системы. Радиочувствительность тканей
- 16.4.1. Радиационное поражение системы крови
- 16.4.2. Радиационное поражение органов желудочно-кишечного тракта
- 16.4.3. Лучевое поражение центральной нервной системы
- Раздел IV. Военная радиобиология
- Глава 17. Факторы, вызывающие поражения личного состава войск при ядерных взрывах и радиационных авариях
- 17.1. Поражающие факторы ядерного взрыва
- 17.1.1. Радиационные поражающие факторы ядерного взрыва
- 17.1.2. Нерадиационные поражающие факторы ядерного взрыва
- 17.21. Характеристика лучевых поражений
- Глава 18. Лучевые поражения в результате внешнего облучения
- 18.1. Классификация лучевых поражений от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия
- 18.2. Зависимость эффекта облучения от его продолжительности
- 18.3. Зависимость эффекта облучения от распределения поглощенной дозы в объеме тела
- Глава 19. Лучевые поражения в результате общего (тотального) облучения
- 19.1. Острая лучевая болезнь
- 19.1.2. Кишечная форма острой лучевой болезни
- 19.1.3. Токсемическая форма острой лучевой болезни
- 19.1.1. Церебральная форма острой лучевой болезни
- 19.2. Особенности поражений нейтронами
- 19.3. Отдаленные последствия общего (тотального) облучения
- 19.3.1. Неопухолевые отдаленные последствия облучения
- 19.3.2. Канцерогенные эффекты облучения
- 19.3.3. Сокращение продолжительности жизни
- Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения
- 20.1. Радиопротекторы
- 20.1.1. Показатели защитной эффективности радиопротекторов
- 20.1.2. Механизмы радиозащитного действия
- 20.1.3. Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение
- 20.2. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
- Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения
- 20.3. Средства профилактики общей первичной реакции на облучение
- Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения
- 20.4. Средства профилактики ранней преходящей недееспособности
- 20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни
- Глава 21.
- 21.1. Местные лучевые поражения кожи
- 21.2. Местные лучевые поражения слизистых оболочек
- 21.3. Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами
- Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- 22.1. Кинетика радионуклидов
- 22.1.1. Поступление радионуклидов в организм
- 22.1.2. Судьба радионуклидов, проникших в кровь
- 22.1.3. Выведение радионуклидов из организма
- 22.2. Биологическое действие радиоактивных веществ
- 22.2.2. Влияние на развитие поражения активности инкорпорированных радионуклидов и продолжительности их пребывания в организме
- 22.2.3. Последствия поступления
- 22.2.4. Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления продуктов ядерного деления
- Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- 22.3. Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения
- 22.3.1. Специальные
- Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- 22.3.2. Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами
- 22.4. Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами
- Глава 23. Сочетанные и комбинированные радиационные поражения
- 23.1* Сочетанные радиационные поражения
- 23.2. Комбинированные радиационные поражения
- Глава 24. Технические средства индивидуальной и коллективной защиты
- 24.1. Средства индивидуальной защиты
- 24,1.1. Средства индивидуальной защиты органов дыхания
- 24.1.1.2. Факторы, определяющие порядок использования средств защиты органов дыхания
- 24.1.1.3. Использование сизод для защиты раненых и больных
- 24.1.2. Средства индивидуальной защиты кожи
- 24.1.2.1. Эксплуатационная характеристика
- 24.1.2.2. Факторы, определяющие порядок использования средств защиты кожных покровов
- 24*1.3. Средства индивидуальной защиты глаз
- 24.2. Коллективные средства защиты
- Глава 25. Специальная обработка в подразделениях и частях медицинской службы
- 25.1. Основные понятия
- 25.2. Частичная специальная обработка
- 25.2.1. Средства, используемые
- 25.2.2. Организация и проведение частичной специальной обработки в медицинском пункте батальона
- 25.2.3. Организация и проведение частичной специальной обработки в медицинском пункте полка
- 25.3. Полная специальная обработка. Организация работы отделения специальной обработки (0с0)
- Глава 26. Радиационная и химическая разведка в частях и подразделениях медицинской службы
- 26.1. Средства и методы радиационной разведки и контроля
- 26.2. Средства и методы химической разведки и контроля
- 26.3. Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы
- 26.4. Организация и проведение контроля доз облучения личного состава, раненых и больных на этапах медицинской эвакуации
- 26.5. Организация и проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность отравляющими, высокотоксичными и радиоактивными веществами
- Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита
- 9785939290821Лицензия ид № 01081 от 28.02.2000 ооо «Издательство фолиант»
- Ооо «Издательство фолиант»
- 190020, Санкт-Петербург, Нарвский пр., 18, оф. 501 тел./факс: (812) 325-39-86, 186-72-36 e-mail: foliant@peterlink.Ru