Глава 8. Отравляющие и высоко! окютныь вьщьо I на гмцгплшщи и д_и_ I вин

ры). В 1870 г. Кречмер описал рефлекс, формирующийся при раздраже­нии (в том числе химическими веществами, например, аммиаком) верх­них дыхательных путей. Проводниками сигнала являются обонятель­ный, тройничный и языкоглоточный нервы. Раздражение окончаний нервов приводят к немедленной реакции, проявляющейся апноэ, бра-дикардией, падением, а затем подъемом артериального давления. Аллен в 1928 г. показал наличие этого рефлекса у человека. Раздражение нер­вных окончаний глубоких Дыхательных путей инициирует кашель. На­личие этого рефлекса при ингаляции токсикантов у человека описано Салем и Авиадо в 1974 г. В 1868 г. Герингом и Брейером описан реф­лекс, регулирующий глубину и частоту дыхания. Проводником рефлек­са является блуждающий нерв. Нервные окончания, залегающие в ле­гочной ткани, раздражаются при ее растяжении. Поток нервных импу­льсов в дыхательный центр служит сигналом для прерывания акта вдоха и инициации выдоха. Спадание легочной ткани приводит к прекраще­нию импульсации и возобновлению вдоха. При раздражении нервных окончаний акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию.

ДЕЙСТВИЕ

БОЛЕВОЙ ИМПУЛЬС

НОЦИЦЕПТИВНЫЙ НЕЙРОН

Рис. 20. Упрощенная схема механизма действия раздражающих веществ на нервные окончания ноцицептивных волокон

_\

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления — активируемое токсиканта­ми высвобождение в легочной ткани бронхоспастических аутокоидов. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, адено-зин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически ак­тивные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нер­ва, идущие в составе спиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса — центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со структура­ми экстрапирамидной и лимбической систем (как полагают, системой глутамат-чувствительных нейронов). Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при пора­жении раздражающими ОВ.

По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируе­мой раздражением химическими веществами нервных окончаний.

Наряду со структурами, обеспечивающими восприятие, проведение и отражение ноцицептивного чувства (в форме безусловных, условных рефлексов и субъективного ощущения), в мозге имеется система, подав­ляющая это восприятие. Чувствительность людей к веществам раздража­ющего действия может быть существенно понижена медикаментозной активацией этой системы.

Система подавления болевого чувства представлена рецепторными структурами, чувствительными к морфину и его аналогам (группе нарко­тических анальгетиков), локализующимися на мембранах нейронов, уча­ствующих в передаче болевых сигналов в ЦНС. Наивысшая плотность рецепторов системы подавления болевой чувствительности обнаружена в ядрах заднего рога спинного мозга, рострально-вентральной части про­долговатого мозга, голубом пятне продолговатого мозга, околоводопро­водном веществе (центральной серой субстанции) среднего мозга, ядрах таламуса и гипоталамуса и т. д. Интересно, что указанные области явля­ются основными участками локализации в ЦНС тел норадренергических, дофаминергических и серотонинергических нейронов.

Эндогенными агонистами этих рецепторов является целая группа нейропептидов, обозначаемая как «опиопептины» (иногда используют термин «эндорфины» — эндогенные морфины). К этим веществам, в частности, относятся: мет-энкефалин, лей-энкефалин (пентапептиды), Р-эндорфин и т. д. Опиопептины активируют ц-, 6-, к-, ст-опиорецепторы и тем самым подавляют восприятие боли. Наибольшую роль в антиноци-цептивном действии играют ц- и 6-рецепторы (каждый тип рецепторов имеет подтипы, например, щ, дг ^{и т}- Д-)- Активация этих рецепторов со­провождается не только аналгезией, но и эйфорическим эффектом, по­вышением тонуса и ригидностью скелетной мускулатуры (кататониче-ский эффект), угнетением дыхания, что затрудняет использование агони-стов опиорецепторов (как морфина, так и его аналогов) в качестве средств медицинской защиты. Существуют вещества, в 1000 раз превос­ходящие морфин по способности возбуждать опиорецепторы, например, производные фенилпиперидина (фентанил, суфентанил) и бензимидазо-ла (этонитазен, клонитазен). Не исключена возможность применения та­ких веществ в военных или полицейских целях.